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La COVID-19 podría tener peor pronóstico en algunas cardiopatías por la mayor acción en el miocardio de la proteína ACE, puerta de entrada del SARS-CoV-2 en el organismo. Por ello, recomiendan no abandonar las terapias indicadas.
En el corazón de los pacientes con un tipo específico de enfermedad cardíaca, la miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MHO), aumenta la producción de la transcripción de ARN ACE2 y la proteína ACE2 traducida, lo que podría sugerir un peor pronóstico entre la cardiopatía y la enfermedad generada por la COVID-19, según publican en Mayo Clinic Proceedings, investigadores de la Clínica Mayo de Rochester, en Estados Unidos.
Normalmente, esta respuesta patológica celular podría ser el intento del corazón de compensar los cambios causados por la enfermedad, pero el SARS-CoV-2 bloquea los receptores ACE2 en la membrana de las células y los utiliza para introducirse en las células.
El estudio prospectivo de casi veinte años, se han analizado muestras congeladas de miocardio procedentes de 106 pacientes que se sometieron a cirugía por miocardiopatía hipertrófica obstructiva. En el grupo control se empleó tejido cardíaco de 39 corazones de donantes sanos.
Mantener la terapia indicada
La investigación ha revelado que la transcripción de ACE2 en el músculo cardíaco es la más regulada de todas las transcripciones de ARN observadas en el genoma, confirmándose un aumento de cinco veces en los niveles de proteína ACE2 en el músculo cardíaco de estos pacientes con miocardiopatía hioertrófica obstructiva. Este fenómeno, según los investigadores, podría explicar por qué los pacientes con ciertas enfermedades cardíacas tienen un peor pronóstico a la enfermedad de la COVID-19.
Los hallazgos refuerzan las recomendaciones de las sociedades científicas sobre que las personas en tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs) y con antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII) no deben interrumpir sus tratamientos, ya que eliminar estos medicamentos en un paciente cuyo corazón tiene niveles elevados de proteína de ACE2 podría causar aún más daño tisular.
En este sentido, Fabián Sanchis Gomar, de la Division de Medicina Cardiovascular de la Universidad de Stanford, en California, Estados Unido, indica que las evidencias actuales indican que los inhibidores del sistema renina angiotensina (SRAA) reducen significativamente la mortalidad en enfermedades cardiovasculares, disminuyen la progresión de la enfermedad renal crónica y son la piedra angular del tratamiento para la insuficiencia cardíaca y la hipertensión. «La terapia con IECAs o ARAII debería mantenerse o iniciarse en pacientes, según indicación, independientemente de la COVID-19.
El siguiente paso de esta investigación es buscar otros niveles elevados de la proteína ACE2 analizando el tejido cardíaco disponible de pacientes que han fallecido por hipertensión y otras enfermedades cardíacas. El tejido pulmonar de los muertos por la Covid-19 también podría analizarse para observar si los niveles de ACE2 están más elevados que en el tejido pulmonar normal.
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