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Científicos del laboratorio de Biología Sintética Traslacional de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) han conseguido manipular la bacteria cutánea ‘Cutibacterium acnes’ para que produzca y segregue una molécula terapéutica capaz de tratar el acné y que se ha validado en ratones.
Publicados hoy en Nature Biotechnology, los resultados de la investigación, liderada por la UPF, muestran que se ha logrado editar el genoma de la bacteria de la piel ‘Cutibacterium acnes’ para que segregue y produzca la proteína NGAL, conocida por ser un mediador del fármaco contra el acné, la isotretinoína, que ha demostrado reducir el sebo al inducir la muerte de los sebocitos.
‘Hasta ahora, la bacteria de la piel ‘Cutibacterium acnes’ se consideraba intratable’ por lo que ‘era increíblemente difícil introducir ADN y conseguir que produjera o secretara proteínas a partir de un elemento insertado en su genoma’, ha explicado la primera investigadora del estudio, Nastassia Knödlseder. La universidad ha detallado que los investigadores insistieron en editar el genoma de esta bacteria porque es atractiva para la biología sintética para tratar enfermedades de la piel, dado que reside en el interior de los folículos pilosos -prácticamente donde se libera el sebo-, también por su importancia para la homeostasis de la piel, su estrecho contacto con dianas terapéuticas relevantes y el hecho de que se haya demostrado que se injerta con éxito cuando se aplica a la piel humana.
Validada en la piel de ratones, diferente a la humana La investigación ha determinado que la aplicación de este tipo de bacterias podría tratar el acné sin comprometer la homeostasis de todo el microbioma cutáneo. De momento, la bacteria manipulada se ha probado en líneas celulares de la piel y su administración se ha validado en ratones. Cuando la bacteria sintética resultante se aplica en la piel de los ratones, ésta vive y produce la proteína de interés, sin embargo, la piel de estos animales ‘no es comparable a la de los humanos’ porque ‘tiene más pelo, es más suelta, tiene menos lípidos y un mecanismo de sudoración distinto’, ha advertido la universidad. Por ello, ha indicado que para avanzar ‘es necesario probar la nueva bacteria en un modelo alternativo, que represente mejor la piel humana, como los modelos de piel en 3D’.
Enero 9/2024 (EFE) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.
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“Es un momento emocionante en la investigación sobre regeneración de células productoras de insulina como terapia para la diabetes”. Así lo afirma Adolfo García Ocaa, jefe del Departamento de Endocrinología Molecular y Celular del Instituto de Investigación Beckman/Centro Médico City of Hope, en Duarte (California). Adolfo ha destacado durante el congreso de la Sociedad Española de Diabetes (SED) cómo la familia de fármacos que inhiben la diana intracelular DYRK1A, con la harmina a la cabeza, están confirmando su potencial regenerador. Para García Ocaña, en combinación con otras moléculas, esta familia podría convertirse en un arma terapéutica fundamental tanto para la diabetes tipo 1 como el tipo 2.
El XXXIV Congreso Nacional de la SED, reúne estos días en el Palacio de Congresos de Valencia a más de 1.200 profesionales para analizar las últimas novedades en esta patología, de gran impacto a nivel sanitario y económico.
Según explica Adolfo García Ocaña a DM, “en el año 2015 se descubrió la harmina entre más de 100.000 compuestos y, a partir de entonces, ha existido una explosión de estudios y nuevas moléculas que inhiben de forma específica la diana intracelular DYRK1A” y los ensayos en modelos animales preclínicos arrojan una conclusión clara: “Son capaces de aumentar la regeneración de células beta”.
Multiplicar por siete las células beta
Los resultados del grupo de investigación de García Ocaña -muchos de los cuales han sido presentados en los últimos dos años en la Sociedad Americana de Diabetes y han sido enviados recientemente para su publicación en revistas de alto impacto- indican que el tratamiento durante tres meses con harmina, en combinación con activadores del receptor de GLP1 (como exenatida, semaglutida), es capaz de aumentar siete veces la cantidad de células beta humanas en ratones trasplantados con islotes humanos.
“Esto supone que una persona que sea diabética con un número limitado de células beta pancreáticas, podría multiplicar por siete ese número en tres meses de tratamiento. Es muy significativo”, resume.
En estos momentos, están muy avanzados y próximos a su finalización estudios clínicos en fase 1 realizados en el Hospital Monte Sinaí de Nueva York, cuyo objetivo es calibrar la seguridad y determinar la dosis máxima tolerable de harmina. No obstante, recuerda García Ocaña, estamos en una etapa inicial del proceso y aún son necesarios los estudios en fase 1B y posteriores para comprobar “su utilidad en diabetes tipo 1 y 2”.
Posible encaje
¿Pero cuál es el posible encaje? En diabetes tipo 1, apunta el experto, “está claro que no hay una bala de plata: la harmina, o cualquier molecular similar, no va a ser capaz per se de automodular el sistema inmune, aumentar el número de células y protegerlas, entre otras cosas”.
Así se vislumbra “una combinación de las moléculas que aumentan la regeneración con inmunomoduladores para que el sistema inmune no ataque las células que estamos creando”. Para García Ocaña, el candidato podría ser “una semaglutida, que se están utilizando ahora” o los nuevos fármacos que están saliendo, que afectan tanto al receptor del GLP-1 como al del GIP o el glucagón. En palabras del especialista, ese enfoque “permitirá que haya una sinergia y mayor seguridad y especificidad”.
Su grupo de investigación ya ha observado que “harmina, en conjunción con un anticuerpo anti-CD3 (teplizumab, recientemente aprobado por la FDA), induce la remisión de la diabetes tipo 1 en ratones diabéticos”. En cualquier caso, insiste, fija un marco temporal para resultados definitivos por alrededor de 10-15 años. En diabetes tipo 2, es previsible que el proceso sea más ágil. Por el momento, “lo que hemos descubierto es que la harmina, junto con los activadores del receptor de GLP-1, tienen un efecto sinérgico aumentando la potencia de estas pequeñas moléculas”.
Además, se suma la especificidad que producen estos activadores del receptor de GLP-1 en células con dichos receptores. Y como existen fármacos que ya se usan en la clínica en pacientes con diabetes tipo 2, “es más fácil añadir una nueva molécula y ver cuál es el resultado”.
Abril 21/2023 (Diario Médico) – Tomado de Endocrinología – XXXIV Congreso Nacional de la SED https://www.diariomedico.com/medicina/endocrinologia/una-molecula-regenera-las-celulas-beta-en-islotes-pancreaticos.html Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U.
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Investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid y la Universidad de Basilea,Suiza, han desarrollado una técnica para determinar la elasticidad y otras propiedades mecánicas de las moléculas de ADN, que se deposita sobre una superficie de oro y se despega con la punta de un microscopio a temperaturas muy bajas. El avance es relevante tanto para comprender la actividad biológica del ADN como para su integración en nanoestructuras y dispositivos. Read more
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Un grupo de investigadores de la brasileña Universidad de Sao Paulo (USP) identificó un grupo de moléculas que, pueden perjudicar la producción de una enzima del parásito que transmite el Mal de Chagas, y pueden ser usadas para el desarrollo de medicinas destinadas a tratar esta enfermedad. Read more
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Las cucarachas son repulsivas, pero en su cerebro se encuentran hasta nueve moléculas a partir de las cuales podrían producirse antibióticos. Read more