La especialista en nutrición del Hospital Universitario La Luz de Madrid, Laura Sánchez Anguita, ha destacado la importancia del diagnóstico en la intolerancia a la trehalosa, un elemento presente en alimentos como los champiñones, las setas o la cerveza, ya que cada vez se registran más casos y tiene una gran afección en la calidad de vida de los pacientes.

«La trehalosa es un tipo de azúcar natural presente en alimentos como los champiñones, setas y cerveza. Esta intolerancia, aún poco conocida por la población general, está comenzando a preocupar a los profesionales de la salud debido a su impacto en la calidad de vida de los pacientes», ha señalado Sánchez Anguita.

La experta reconoce que actualmente no está catalogada ni reconocida como otras intolerancias más comunes como pueden ser, entre otras, la de la lactosa o la del gluten. Es por ello que la intolerancia a la trehalosa puede ser fácilmente confundida con otras afecciones gastrointestinales como el Síndrome del Intestino Irritable (SII), cuyo cuadro se caracteriza por alteraciones del ritmo intestinal, distensión abdominal, calambres abdominales, dolor abdominal y flatulencias o la intolerancia a la lactosa, lo que dificulta su diagnóstico.

«Además de tener estos síntomas están otros propios de la intolerancia también en otras partes del cuerpo como neurológicos (dolor de cabeza, mareos, vértigos, etc.), respiratorios (asma, etc.) y/o dermatológicos como acné», asevera la especialista.

En este sentido, Laura Sánchez ha advertido de que es «fundamental» que tanto los pacientes como los médicos «estén al tanto de esta condición para evitar diagnósticos erróneos y mejorar la calidad de vida de los afectados».

La trehalosa es un carbohidrato disacárido que es sustento de la microbiota intestinal y la intolerancia se debe a que la mucosa del intestino delgado no produce o tiene un déficit de la enzima trehalasa. «Esta patología ocurre cuando comemos algún alimento rico en trehalosa, como puede ser champiñones, setas, miel y/o cerveza», ha afirmado.

Para diagnosticar esta patología se realiza una prueba que se conoce como test de hidrógeno espirado, que puede solicitarla el endocrino, el dietista-nutricionista o un especialista de digestivo. En cuanto al tratamiento, Laura Sánchez señala que la solución más efectiva es la eliminación o reducción de los alimentos que contienen trehalosa, como los champiñones y otros hongos comestibles.

«También se recomienda a los pacientes leer cuidadosamente las etiquetas de los productos alimenticios, ya que la trehalosa puede estar presente como aditivo en algunos productos alimentarios», ha añadido.

03 septiembre 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Ciertos tipos de bacterias intestinales pueden obstaculizar la eficacia de la vacuna contra el rotavirus, según investigadores del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad Estatal de Georgia (Estados Unidos).

Los hallazgos, dirigidos por los doctores Vu L. Ngo y Andrew T. Gewirtz, publicados en la revista Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology, indican que la microbiota intestinal, en particular los billones de bacterias que viven en el intestino de un individuo, puede influir en la respuesta a la vacuna contra el rotavirus y, a veces, hacer que los niños sigan siendo propensos a la infección por rotavirus y a la enfermedad grave a pesar de haber sido vacunados.

El rotavirus es un virus que se propaga fácilmente entre los bebés y los niños pequeños y causa diarrea intensa, vómitos, fiebre y dolor abdominal. Los niños infectados por la enfermedad por rotavirus pueden deshidratarse y requerir hospitalización. Las vacunas contra el rotavirus han demostrado ser muy eficaces para proteger a los niños en los Estados Unidos y Europa, pero su eficacia es relativamente baja en algunos países de bajos ingresos.

Las vacunas contra el rotavirus son virus vivos atenuados que se administran por vía oral y que deben infectar el intestino del huésped para generar inmunidad protectora. La protección que brindan las vacunas contra el rotavirus es muy diferente entre individuos, lo que llevó a los investigadores a plantear la hipótesis de que la composición de la microbiota intestinal, en la que la vacuna viral debe infectar, influye en la eficacia de la vacuna contra el rotavirus.

En este estudio, los investigadores investigaron la influencia de los microbiomas humanos en la vacunación contra el rotavirus administrando a ratones trasplantes microbianos de niños con una respuesta robusta o mínima a la vacuna contra el rotavirus.

Descubrieron que los ratones que recibieron trasplantes microbianos de individuos que respondieron muy bien a la vacuna contra el rotavirus eliminaron abundantemente antígenos del rotavirus y generaron anticuerpos antirrotavirus de manera robusta. Por el contrario, los ratones que recibieron trasplantes microbianos de niños que no habían respondido a la vacunación contra el rotavirus mostraron solo un aumento modesto de los anticuerpos contra el rotavirus después de la vacunación y, por lo tanto, siguieron siendo propensos a la exposición al rotavirus.

El análisis de los microbiomas mediante secuenciación de ADN sugirió la participación de Clostridium perfringens, que son bacterias que ocasionalmente causan enfermedades manifiestas, pero que también pueden estar presentes sin causar enfermedades en algunos humanos y animales. La administración oral de C. perfringens cultivadas a ratones imitó parcialmente los rasgos de los que no responden a la vacuna contra el rotavirus. Un nuevo análisis de los datos publicados encontró que la abundancia de C. perfringens en niños está modestamente asociada con el fracaso de la vacuna contra el rotavirus.

En conclusión, los investigadores determinaron que la composición de la microbiota influye en la eficacia de la vacuna contra el rotavirus, siendo C. perfringens uno, quizás de muchos, ejemplos de microbiota humana capaz de promover el fracaso de la vacuna contra el rotavirus.

«Nuestros hallazgos reflejan que C. perfringens puede ser uno de un grupo de microbios, incluidas bacterias y virus, que pueden afectar la infección y, en consecuencia, las respuestas inmunes provocadas por los virus de la vacuna contra el rotavirus», señala Gewirtz.

27 agosto 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

La microbiota intestinal produce enzimas que inactivan las hormonas responsables del control de glucosa en sangre, según ha revelado un estudio liderado por el Instituto de Agroquímica y Tecnología de Alimentos (IATA), del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en España.

La investigación, publicada en Genome Biology, presenta un hallazgo clave para mejorar el tratamiento frente a la diabetes tipo 2, ya que abre la puerta a desarrollar fármacos frente a enzimas de origen bacteriano y mejorar los tratamientos, según ha informado este martes el CSIC.

La microbiota intestinal, el conjunto de microorganismos que habita el intestino, controla varios aspectos relacionados con el metabolismo humano y el comportamiento alimentario, y también tiene estrecha vinculación con el desarrollo de afecciones metabólicas como la diabetes o la obesidad.

Según este estudio, algunas bacterias intestinales producen unas sustancias con una función idéntica a la enzima humana DPP-4, responsable de la degradación de las incretinas, las hormonas que controlan la glucosa en sangre ya que son las causantes de la secreción de insulina por parte del páncreas cuando se ingiere comida.

Las dos incretinas principales son el polipéptido inhibidor gástrico (GIP) y el péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1), hormonas con las que la DPP-4 interacciona directamente. La investigación del IATA-CSIC evidencia que las enzimas producidas por las bacterias, con un comportamiento idéntico a la DPP-4, también interactúan con estas hormonas.

«Hasta ahora sabíamos que la actividad de la dipeptidil peptidasa-4 o DPP-4 producida por las células humanas empeoraba la respuesta a la glucosa, porque rompe e inactiva las incretinas, responsables de que se libere la insulina tras la ingesta de comida. Ahora hemos detectado que algunas bacterias intestinales producen un homólogo del DPP-4. Se trata de un mecanismo a través del cual la microbiota puede empeorar nuestra salud metabólica», explica Marta Olivares, investigadora del CSIC en el IATA y una de las autoras del estudio.

La investigación farmacéutica para el tratamiento de la diabetes tipo 2 ha puesto el foco en la interacción entre DPP-4 y las incretinas, intentando aumentar la vida útil de estas inhibiendo a la actividad de la enzima DPP-4.

«Estos fármacos se han diseñado para actuar sobre la DPP-4 humana, pero no sabíamos que algunas bacterias intestinales producen enzimas que actúan de manera idéntica», afirma Alfonso Benítez, científico del CSIC en el IATA y autor del estudio.

Los resultados del trabajo muestran que, si bien algunos fármacos son efectivos para impedir la acción de las enzimas homólogas a DPP-4 de las bacterias del género Parabacteroides merdae, otros medicamentos no tienen ningún efecto sobre su comportamiento. Es decir, los inhibidores utilizados habitualmente las terapias antidiabéticas varían en su capacidad de acción frente a las enzimas bacterianas.

El equipo de investigación destaca la importancia de desarrollar tratamientos que actúen frente a las enzimas de origen bacteriano. «Nuestro hallazgo muestra la necesidad de incorporar este factor para conseguir unas terapias más efectivas frente a la diabetes tipo 2″, afirma Benítez.

Los autores señalan que su estudio «aporta evidencias científicas sobre el posible papel causal de la microbiota en el desarrollo de la diabetes tipo 2, y destaca la necesidad de abordar no sólo los factores dietéticos, sino también la composición y la funcionalidad de las bacterias intestinales en dicha enfermedad».

16 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

La microbiota intestinal está formada por una comunidad de microorganismos, desde bacterias y virus a hongos. Un desequilibrio en los distintos grupos bacterianos influye en la aparición y el desarrollo de la obesidad, con diferencias considerables entre hombres y mujeres.

Esa es la conclusión de una investigación realizada por científicos españoles y que será presentada en el Congreso Europeo sobre Obesidad (ECO), que se celebrará del 12 al 15 de mayo en Venecia (Italia).

El equipo encabezado por la Universidad de Navarra realizó un estudio combinado de datos fisiológicos, de metagenómica y metabolómica en una población española para entender los mecanismos por los que esos microorganismos están implicados en el desarrollo de la obesidad.

El estudio señala que la microbiota intestinal que predice el índice de masa corporal (IMC), el perímetro de la cintura y la masa grasa es diferente en hombres y mujeres, por ello sugiere que las intervenciones para ayudar a prevenir una microbiota favorable a la obesidad pueden tener que ser diferente para ambos.

La investigación incluyó 361 voluntarios adultos (251 mujeres y 110 hombres, con una media de edad de 44 años) del estudio español Obekit, un ensayo aleatorizado que examina la relación entre las variantes genéticas y la respuesta a una dieta hipocalórica.

Los participantes (65 con peso normal, 110 con sobrepeso y 186 con obesidad) fueron clasificados según un índice de obesidad (OB) que tenía en cuenta parámetros como el porcentaje de grasa o el perímetro de cintura.

Además, se aseguraron de que los participantes de ambos grupos coincidieran en sexo y edad. El siguiente paso fue hacer un perfil genético de la microbiota para identificar los distintos tipos, composición, diversidad y abundancia relativa de las bacterias presentes en las muestras de heces de los participantes.

El análisis reveló que los individuos con un índice OB alto se caracterizaban por niveles significativamente más bajos de Christensenella minuta, una bacteria que se ha relacionado sistemáticamente con la delgadez y la salud.

En los hombres, la mayor abundancia de las especies Parabacteroides helcogenes y Campylobacter canadensis se ‘asoció fuertemente’ con un mayor IMC, masa grasa y perímetro de cintura.

En el caso de las mujeres, la mayor abundancia de tres especies de Prevotella (micans, brevis y sacharolitica) fue ‘altamente predictiva’ de un mayor IMC, masa grasa y perímetro de cintura, pero no en los hombres.

Nuestros hallazgos revelan cómo un desequilibrio en distintos grupos bacterianos puede desempeñar un papel importante en la aparición y el desarrollo de la obesidad, con diferencias considerables entre sexos’, señala Paula Aranaz, de la Universidad de Navarra y primera firmante de la investigación.

La investigadora, citada por la Asociación Europea para el Estudio de la Obesidad, cree que es necesario seguir investigando para comprender mejor cuándo puede producirse el cambio a una microbiota intestinal favorable a la obesidad y, por tanto, el momento adecuado para posibles intervenciones.

Los autores señalan algunas limitaciones en su estudio, como el pequeño tamaño de la muestra (especialmente en el caso de los hombres) y que se realizara solo en una zona de España.

Dado que se sabe que el clima, la geografía, la dieta y la cultura influyen en el microbioma intestinal, los resultados podrían no ser generalizables a otras poblaciones.

Madrid, 3 abril 2024|Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Descubren que un metabolito microbiano intestinal induce hiperreactividad plaquetaria conduciendo así a la formación de trombosis en covid-19.

Desde el inicio de la pandemia por covid-19, la comunidad científica observó una relación entre el desarrollo de trombosis -principal causa de muerte y discapacidad después sufrir eventos cardiovasculares graves como infarto de miocardio, accidente cerebrovascular isquémico y embolia pulmonar-, y la infección originada por el virus SARS-CoV-2; una asociación que en los últimos años ha sido objeto de numerosas investigaciones.

El descubrimiento, publicado en la revista Cell Metabolism y llevada a cabo por investigadores de la Universidad de Guangdong, en China. Uno de los mecanismos de la propensión a la trombosis en covid-19. Este se originaría a través de un metabolito bacteriano del microbioma intestinal, denominado 2-metilbutirilcarnitina (2MBC) que al acumularse induce hiperreactividad plaquetaria y formación de trombos.

Como conclusiones, el equipo, dirigido por Kang Huang, del Centro de Innovación Traslacional de Inmunología de Precisión de Nanhai, de la Universidad de Guangdong, China, señala que 2MBC es un cometabolito que une la disbiosis y la trombosis de la microbiota intestinal. «La acumulación de 2MBC conduce a un mayor riesgo trombótico. 2MBC se une directamente a la integrina α2β1 y potencia la hiperreactividad plaquetaria, por lo que la inhibición de la integrina α2β1 mejoraría el mayor riesgo trombótico inducido por 2MBC».

Hiperreactividad plaquetaria, en el centro de la acción 

La hiperreactividad plaquetaria es uno de los factores más importantes que contribuyen a la formación de trombos y a la isquemia diseminada. La evidencia acumulada de datos de numerosos trabajos ha documentado una respuesta funcional hiperreactiva en las plaquetas en numerosas patologías como diabetes, obesidad, hiperlipidemia, hipertensión o infección viral.

Otro ejemplo claro ha sido la covid-19, enfermedad que ha producido un fuerte aumento de los eventos trombóticos.  «En particular, la hiperreactividad de las plaquetas y su carga trombótica aumentada asociada no sólo estuvieron presentes durante la fase aguda de la infección, sino que también permanecieron en los pacientes incluso después de la eliminación del virus, destacando que las vías no clásicas y no reveladas, que son distintas del ataque viral o reacción inflamatoria aguda, podrían estar implicadas en la regulación de la actividad plaquetaria. Así, los estudios en pacientes con coviv-19 parecen útiles para identificar nuevos mecanismos que contribuyen a la trombosis».

La investigación partió del hecho de que los mecanismos subyacentes siguen siendo poco conocidos, pero el estudio indica que la 2-metilbutirilcarnitina (2MBC), una acilcarnitina de cadena ramificada, se acumula en pacientes con covid-19 y en pacientes con eventos cardiovasculares graves. «2MBC mejora la hiperreactividad plaquetaria y la formación de trombos en ratones. Mecánicamente, 2MBC se une a la integrina α2β1 en las plaquetas, potenciando la activación de la fosfolipasa A2 citosólica (cPLA2) y la hiperreactividad plaquetaria».

En el trabajo, el equipo también sugiere que el agotamiento genético o la inhibición farmacológica de la integrina α2β1 revierte, en gran medida, los efectos protrombóticos de 2MBC. «En particular, 2MBC se puede generar de una manera dependiente del microbiota intestinal, mientras que la acumulación de 2MBC en plasma y su efecto agravante de la trombosis mejoran en gran medida después del agotamiento microbiano inducido por antibióticos», explica Sifan Chen, investigador de la citada universidad y firmante del trabajo.

Dado que la alteración del microbiota intestinal puede contribuir a las complicaciones agudas y a largo plazo de la covid-19, los investigadores plantearon la hipótesis de que el microbiota intestinal puede afectar el riesgo trombótico en la infección por coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2).

Para probar esto, se pretrató a ratones transgénicos ACE2 (hACE2) humanizados (con reemplazo de ACE2 endógeno de ratón) con un cóctel de antibióticos, ofreciendo los resultados que se detallan en el trabajo. «Nuestro estudio implica al 2MBC como un metabolito que vincula la disbiosis de la microbiota intestinal con un riesgo trombótico elevado, proporcionando información mecanicista y una posible estrategia terapéutica para la trombosis», concluye Huang.

Ver artículo: Huang K, Li Z, He X, Dai J, Huang B, Shi Y, et al. Gut microbial co-metabolite 2-methylbutyrylcarnitine exacerbates thrombosis via binding to and activating integrin α2β1. Cell Metabolism[Internet].2024[citado 1 mar 2024]. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.01.014

01 marzo 2024| Fuente: Diario Médico| Tomado de | Especialidades| Microbiología y Enfermedades Infecciosas

Su producción por parte de la microbiota intestinal predice la respuesta terapéutica, además de mejorar la supervivencia y beneficiar en estadios premalignos como la gammapatía.

El mieloma múltiple (MM)  no es una enfermedad muy conocida, ya que solo representa el 1% de las neoplasias malignas hematológicas, siendo la más común después del linfoma no Hodgkin.

Según las últimas estimaciones del Observatorio del Cáncer de la Asociación Española Contra el Cáncer, 3.251 personas fueron diagnosticadas de MM en España en 2021, con una incidencia ligeramente mayor en hombres que en mujeres (con una estimación de 1 897 y 1 354 casos nuevos respectivamente en 2021).

Se ha observado que es más frecuente en algunos grupos raciales como los afroamericanos. Puede aparecer a cualquier edad, aunque suele presentarse en torno a los 65-70 años, y, aunque es más raro, también puede afectar a personas más jóvenes (15 % de los casos se diagnostica en menores de 50 años).

Al desarrollo de la enfermedad le precede una etapa premaligna asintomática, la gammapatía monoclonal, alteración que progresará en casi un 15% a MM. A pesar de que los avances en el desarrollo y aplicación de nuevos fármacos ha extendido y mejorado la supervivencia en MM, un gran porcentaje de pacientes morirán, finalmente, a causa de su enfermedad, lo que pone de manifiesto una necesidad urgente de mejorar la comprensión de la evolución de la enfermedad.

Entre los diversos ejemplos de la comunidad científica para avanzar en el conocimiento de esta enfermedad aparece un nuevo dato: una dieta rica en ácidos grasos de cadena corta puede mejorar la supervivencia de los pacientes con MM y prevenir la enfermedad en estadios premalignos, según indica un trabajo publicado en Clinical Cancer Research.

Nuevo Biomarcador Pronástico

Se ha descubierto que determinados microorganismos, que producen estos ácidos en el colon durante la digestión, están asociados con una mejor respuesta al tratamiento de los pacientes con MM. Además, su detección en las heces y en la sangre puede predecir la respuesta a la terapia, lo que los convierte en un nuevo biomarcador pronóstico de la enfermedad, se indica en este primer trabajo que caracteriza la microbiota y la producción de metabolitos microbianos en distintos estadios de esta neoplasia, incluyendo la respuesta al tratamiento, lo que supone una novedosa aportación.

En el nuevo trabajo se ha estudiado este efecto citotóxico poniendo en contacto cultivos celulares provenientes de las células tumorales de pacientes de MM con distintas concentraciones de los tres ácidos grasos de cadena corta identificados en esta investigación.

Los ácidos grasos estudiados eliminaban células tumorales y mejoraban la acción de las terapias de primera línea

«Sorprendentemente, estos tres metabolitos tenían la capacidad de matar a las células tumorales y lo que es aún más interesante, mejoraban la acción de tratamientos de primera línea para MM, como bortezomib», explica a DM María Linares, del Instituto de Investigación i+12 del Hospital 12 de Octubre y de la Universidad Complutense de Madrid (UCM), quien junto al equipo de Joaquín Martínez, jefe de Servicio de Hematología del citado hospital, ha llevado a cabo esta investigación dentro de la tesis de Alba Rodríguez García.

En el trabajo se ha analizado si la microbiota intestinal y las sustancias o metabolitos producidos por ella están alterados en las gammapatías monoclonales y qué papel pueden jugar en MM, así como en su respuesta al tratamiento.

Los investigadores estudiaron muestras de suero y heces de una cohorte de 46 personas validado en muestras de otra cohorte de 62 pacientes con MM. Los resultados señalan que los pacientes con enfermedad activa, así como en los de mal pronóstico después del tratamiento se producía una reducción en los productores de ácidos grasos de cadena corta. Por otro lado, las bacterias involucradas en la producción de ácidos grasos de cadena corta estuvieron más representadas en los pacientes en un estadio premaligno o en remisión completa de la enfermedad, mostrando una mejor supervivencia general.

En enfermedad activa y en mal pronóstico posterapia hay reducción de ácidos grasos de cadena corta

Según Linares, y según lo observado, se demuestra que los ácidos grasos de cadena corta y la microbiota intestinal asociada con su producción «podrían tener efectos beneficiosos en la evolución de la enfermedad y la respuesta al tratamiento, lo que subraya su potencial terapéutico y su valor como predictor».

A partir de los resultados, el objetivo sería trabajar, sobre todo, en la prevención: «Queremos usar estos metabolitos microbianos como nuevos agentes terapéuticos o incluso a través de una dieta que favorezca su producción».

Sobre cuál sería la cantidad necesaria y/o adecuada de ácidos grasos para originar beneficios en el abordaje de esta neoplasia hematológica, Linares señala a DM que, aunque se desconoce exactamente cuál es la cantidad ideal a tomar, «está claro que una dieta rica en fibra favorece una mejor evolución de la enfermedad. Nuestro estudio sugiere que los ácidos grasos de cadena corta producidos durante la digestión podrían tener un papel citotóxico frente a las células tumorales. Por otro lado, en otro tipo de enfermedades, se ha visto que los citados ácidos también pueden influir positivamente en el sistema inmune».

Así, y según la profesional, una dieta equilibrada y rica en fibra favorecerá el crecimiento de las bacterias productoras de ácidos grasos de cadena corta. «Además, hay alimentos ricos en este tipo de metabolitos, entre ellos algunos lácteos como el queso parmesano».

Actualmente, los pacientes con MM acceden a distintos tratamientos, algunos complejos y con efectos secundarios, en combinación con el trasplante de médula. Esta investigación trata de «ofrecer alternativas con baja toxicidad para evitar estos efectos, en combinación con terapias actuales en MM o que podrían administrarse en pacientes con gammapatías que, actualmente, no reciben ningún tratamiento», señalan los autores.

Referencia: Rodríguez-García A, Arroyo A, García-Vicente R, Morales ML, Gómez-Gordo R, Justo P, et al. Short-Chain Fatty Acid Production by Gut Microbiota Predicts Treatment Response in Multiple Myeloma. Clin Cancer Res[Internet]. 2024[citado 28 ene 2024]. https://doi.org/10.1158/1078-0432.CCR-23-0195

25 enero 2024| Fuente: Diario Médico| Tomado de |Noticias| Medicina