Un grupo de investigadores de la Universidad de Washington en St. Louis (EE.UU.) han observado las consecuencias del tabaquismo a nivel cerebral, y sus hallazgos, publicados en Biological Psychiatry: Global Open Science, ayudan a explicar por qué los fumadores tienen un alto riesgo de deterioro cognitivo relacionado con la edad y la enfermedad de Alzheimer.

Para desentrañar la relación entre genética, cerebro y comportamiento, los autores analizaron datos extraídos del UK Biobank, de salud y de comportamiento de medio millón de personas, en su mayoría de ascendencia europea. Un subconjunto de más de 40.000 participantes del UK Biobank se sometió a imágenes cerebrales. En total, el equipo analizó datos no identificados sobre el volumen cerebral, el historial de tabaquismo y el riesgo genético de fumar de 32.094 personas. Así, pudieron demostrar que cada par de factores estaban relacionados: antecedentes de tabaquismo y volumen cerebral; riesgo genético de fumar y antecedentes de tabaquismo; y riesgo genético de fumar y volumen cerebral. Además, la asociación entre fumar y el volumen cerebral dependía de la dosis: cuantos más paquetes fumaba una persona al día, menor era su volumen cerebral.

Cuando se consideraron los tres factores juntos, la asociación entre el riesgo genético de fumar y el volumen cerebral desapareció, mientras que el vínculo entre cada uno de ellos y las conductas de fumar permaneció. Utilizando un enfoque estadístico conocido como análisis de mediación, los investigadores determinaron la secuencia de eventos: la predisposición genética conduce a fumar, lo que conduce a una disminución del volumen cerebral.

Ver más información:   Chang Y, Thornton V, Chaloemtoem A, Anokhin AP, Bijsterbosch J, Bogdan R, et al. Investigating the Relationship Between Smoking Behavior and Global Brain Volume. Biological Psychiatry: Global Open Science[Internet]. 2023[citado 28 dic 2023]. DOI: https://doi.org/10.1016/j.bpsgos.2023.09.006

29 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com | Tomado de |Noticia

El cerebro humano sigue construyéndose después de nacer durante mucho más tiempo del reconocido hasta ahora, según sugiere una investigación desarrollada por investigadores de la Facultad de Artes y Ciencias Kenneth P. Dietrich de la Universidad de Pittsburgh (EE.UU.). Este trabajo, sobre el desarrollo postnatal del cerebro, publicado en Nature, arroja luz sobre procesos fundamentales que contribuyen al desarrollo de importantes funciones cerebrales, como el aprendizaje, la memoria y la navegación espacial.

El estudio sugiere que un subconjunto de neuronas inhibitorias del córtex entorrinal (CE) sigue migrando a esta región, donde construye nuevas conexiones neuronales desde el nacimiento hasta la primera infancia. Sugiere que la extensa migración neuronal postnatal a través del CE podría estar en la base de periodos críticos de neuroplasticidad durante los cuales el cerebro es especialmente receptivo a cambios y adaptaciones. El descubrimiento también apunta a una posible razón por la que las neuronas del CE son más susceptibles a la neurodegeneración.

El descubrimiento ofrece una explicación de cómo el cerebro humano fabrica miles de millones de neuronas nuevas en un lapso de tiempo muy breve mediante un mecanismo que permite que las neuronas sigan llegando después del nacimiento.

Ver más información:  Nascimento MA, Biagiotti S, Herranz-Pérez V, Santiago S, Bueno R, Ye CH, et al. Protracted neuronal recruitment in the temporal lobe of young children. Nature [Internet].2023[citado 28 dic 2023]. https://doi.org/10.1038/s41586-023-06981-x

29 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com| Tomado de| Noticia

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington (EE.UU.) han descubierto, en estudios con ratones, que los depósitos de tau en el cerebro provocan la acumulación de ésteres de colesterol, y que la reducción de sus niveles ayuda a prevenir el daño cerebral y los cambios de comportamiento, según publican en Neuron. El compuesto utilizado en este estudio tiene efectos secundarios en humanos, pero aseguran que si se pudiera desarrollar una terapia que redujera los ésteres de colesterol dentro de las células cerebrales sin efectos secundarios, sería un candidato prometedor para probar en enfermedades neurodegenerativas

Para investigar las conexiones entre APOE, lípidos y daño cerebral, los autores estudiaron ratones con un gen tau de alto riesgo que los predispone a acumular tau en el cerebro. Estos ratones empiezan a desarrollar signos de neurodegeneración en torno a los 6 meses de edad. A los 9 meses y medio, sus cerebros están gravemente dañados y ya no son capaces de realizar tareas ordinarias. Los ratones también eran portadores de una segunda modificación genética: sus propios genes APOE habían sido eliminados y sustituidos por una variante del gen APOE humano -APOE3 o APOE4- que duplica o triplica el riesgo de Alzheimer. La investigación reveló que la APOE4 está relacionada con un metabolismo distorsionado de los lípidos en el cerebro. En ratones tau de 9 meses y medio portadores de APOE4, las mismas zonas cerebrales que se atrofiaron y dañaron también acumularon un exceso de lípidos, con un patrón extraño, alterándose los niveles de más de 180 tipos de lípidos.

Una de las diferencias más llamativas era que la microglía de esas zonas estaba repleta de ésteres de colesterol. APOE3 no tuvo el mismo efecto. La microglía llena de lípidos se vuelve hiperinflamatoria y empieza a segregar elementos nocivos en el cerebro. Por tanto, la eliminación de lípidos podría reducir la inflamación cerebral y la neurodegeneración. Para analizar esta situación, los autores utilizaron un agonista del LXR. Los investigadores administraron el fármaco GW3965 a ratones tau portadores de APOE4 a partir de los 6 meses de edad. Los ratones fueron evaluados a los 9 meses y medio, momento en el que sus cerebros normalmente habrían sufrido daños considerables. Los ratones que recibieron el fármaco conservaron un volumen cerebral significativamente mayor que los que recibieron placebo. También tenían niveles más bajos de tau, menos células inflamatorias, menos pérdida de sinapsis en el cerebro y eran mejores construyendo nidos, lo que se podría traducir en importantes implicaciones terapéuticas.

Ver más información:  Litvinchuk A, Suh JH, Guo JL, Lin K, Davis SS, Bien-Ly N, et al. Amelioration of Tau and ApoE4-linked glial lipid accumulation and neurodegeneration with an LXR agonist. Neuron[Internet].2023[citado 7 dic 2023]. Published: November 22, 2023. DOI:https://doi.org/10.1016/j.neuron.2023.10.023

8 diciembre 2023| Fuente: Neurología.com| Tomado de |Noticia

Aspectos destacados

El cabeceo de fútbol por parte de jugadores aficionados adultos jóvenes durante un período de dos años está relacionado con una disminución mensurable en la microestructura y función del cerebro.

Los investigadores encontraron que los altos niveles de cabeceo durante el período de dos años se asociaron con cambios en la microestructura cerebral similares a los hallazgos observados en una lesión cerebral traumática leve.

Una región del cerebro llamada interfaz de materia gris y blanca se debilitó en proporción a la alta exposición repetitiva a impactos en la cabeza.

Una nueva investigación presentada en la reunión anual de la Sociedad Radiológica de América del Norte (RSNA) vincula el cabeceo en el fútbol con una disminución mensurable en la microestructura y función del cerebro durante un período de dos años.

«Existe una enorme preocupación mundial por las lesiones cerebrales en general y por la posibilidad de que los cabezazos en el fútbol causen efectos cerebrales adversos a largo plazo en particular», dijo el autor principal Michael L. Lipton, M.D., Ph.D., profesor de radiología en Columbia del Colegio de Médicos y Cirujanos Vagelos de la Universidad y profesor afiliado de ingeniería biomédica en la Universidad de Columbia. «Una gran parte de esta preocupación se relaciona con la posibilidad de que los cambios en la edad adulta joven confieran riesgo de neurodegeneración y demencia en el futuro».

Si bien investigaciones anteriores han examinado los efectos adversos en el cerebro relacionados con el cabeceo en el fútbol en un solo momento, este nuevo estudio analizó los cambios cerebrales durante dos años.

El estudio incluyó a 148 jugadores de fútbol aficionados adultos jóvenes (edad media 27 años, 26 % mujeres). El equipo de investigación desarrolló un cuestionario especializado para que los jugadores determinaran con qué frecuencia golpeaban el balón de fútbol con la cabeza.

«Cuando empezamos, no existía ningún método para evaluar la cantidad de impactos en la cabeza que experimentaba un jugador», dijo el Dr. Lipton. «Entonces, desarrollamos un cuestionario epidemiológico estructurado que ha sido validado en múltiples estudios».

El cuestionario consta de una serie de preguntas sobre con qué frecuencia un individuo juega, practica y cabecea el balón, y en qué tipo de situaciones. La exposición al rumbo de dos años se clasificó como baja, moderada o alta.

Se evaluó el aprendizaje verbal y la memoria de los jugadores y se les realizó imágenes con tensor de difusión (DTI), una técnica de resonancia magnética, en el momento de la inscripción y dos años después. DTI caracteriza la microestructura del cerebro siguiendo el movimiento microscópico de las moléculas de agua a través del tejido.

En comparación con los resultados de la prueba inicial, el grupo de alto encabezado (más de 1 500 encabezados en dos años) demostró un aumento de la difusividad en las regiones frontales de la materia blanca y una disminución del índice de dispersión de la orientación (una medida de la organización cerebral) en ciertas regiones del cerebro después dos años de exposición al título. El análisis se ajustó por variables que incluyen edad, sexo, educación e historial de conmociones cerebrales.

«Nuestro análisis encontró que los altos niveles de cabeceo durante el período de dos años se asociaron con cambios en la microestructura cerebral similares a los hallazgos observados en lesiones cerebrales traumáticas leves», dijo el Dr. Lipton. “Los niveles altos de cabeceo también se asociaron con una disminución en el rendimiento del aprendizaje verbal. Este es el primer estudio que muestra un cambio en la estructura cerebral a largo plazo relacionado con impactos en la cabeza sin conmoción cerebral en el fútbol”.

El Dr. Lipton y sus colegas también presentaron hoy otro estudio en el que utilizaron DTI para investigar la asociación entre los impactos repetitivos en la cabeza causados por cabeceos en el fútbol y el rendimiento del aprendizaje verbal.

Para el segundo estudio, los investigadores analizaron el cabeceo durante 12 meses antes de la DTI y las pruebas de rendimiento del aprendizaje verbal en 353 jugadores de fútbol aficionados (de 18 a 53 años, 27 % mujeres). A diferencia de investigaciones anteriores que se centraron en regiones profundas de la materia blanca, este estudio empleó una nueva técnica, utilizando parámetros DTI para evaluar la integridad de la interfaz entre la materia gris y blanca del cerebro más cercana al cráneo.

«Es importante destacar que nuestro nuevo enfoque aborda una región del cerebro que es susceptible a sufrir lesiones pero que ha sido descuidada debido a las limitaciones de los métodos existentes», dijo el Dr. Lipton. «La aplicación de esta técnica tiene el potencial de revelar el alcance de la lesión por cabeceo repetitivo, pero también por conmoción cerebral y lesión cerebral traumática en un grado que antes no era posible».

Los investigadores descubrieron que la normalmente nítida interfaz entre la materia gris y la materia blanca se debilitaba en proporción a la alta exposición repetitiva a impactos en la cabeza.

«Utilizamos imágenes con tensor de difusión (DTI) para evaluar la nitidez de la transición de la materia gris a la materia blanca», dijo el Dr. Lipton. «En diversos trastornos cerebrales, lo que normalmente es una clara distinción entre estos dos tejidos cerebrales se convierte en una transición más gradual o más borrosa».

Añadió que la integridad de la interfaz entre la materia gris y la materia blanca puede desempeñar un papel causal en la asociación adversa entre los impactos repetitivos en la cabeza y el rendimiento cognitivo.

«Estos hallazgos se suman a la conversación y al polémico debate en curso sobre si cabecear en el fútbol es benigno o confiere un riesgo significativo»,

Ver más información:  Lipton ML, Charney MF,  Song JY . Soccer Heading Linked to Measurable Decline in Brain Function. RSNA[actualizado 28 noviembre 2023, citado 2 dic 2023]. 2023. Disponible en:

5 diciembre 2023 | Fuente: IntraMed| Tomado de | Noticias médicas

El zumbido que uno de cada diez adultos experimenta en sus oídos puede producirse como resultado de una plasticidad desadaptativa del cerebro, según se ha podido averiguar recientemente.

Personas que padecen tinnitus, expresado como un zumbido en los oídos, en más de uno de cada diez adultos en todo el mundo, podrían estar experimentando un daño del nervio auditivo que no suele detectarse a través de las pruebas de audición convencionales. A esa conclusión llega un estudio realizado por investigadores del Hospital Mass Eye and Ear, de Boston (EEUU).

«Más allá de la molestia de tener zumbidos persistentes u otros sonidos en los oídos, los síntomas del tinnitus son debilitantes en muchos pacientes, causando falta de sueño, aislamiento social, ansiedad y depresión y afectando negativamente el desempeño laboral y reduciendo, en definitiva, su calidad de vida», según el prof. Stéphane F. Maison, investigador principal de Mass Eye and Ear.

Este estudio, publicado en ´Scientific Reports´, proporciona una mejor comprensión de los orígenes del tinnitus. «No podremos curar este trastorno hasta que no comprendamos completamente los mecanismos subyacentes a su génesis. De ahí que el trabajo es un primer paso hacia nuestro objetivo final de silenciar el tinnitus», agregó el prof. Maison.

Muchas personas con pérdida auditiva informan un zumbido o, incluso, en casos extremos de un rugido en sus oídos. Síntomas, que como explican estos investigadores, surgen como resultado de una plasticidad desadaptativa del cerebro. En concreto, el cerebro intenta compensar la pérdida de audición aumentando su actividad, lo que resulta en la percepción de un sonido fantasma, el tinnitus. Sin embargo, hasta hace poco esta idea era discutida ya que algunos pacientes con tinnitus mostraban resultados normales en sus pruebas de audición.

Cambio de paradigma

Sin embargo, el descubrimiento de la sinaptopatía coclear en 2009 por parte de los investigadores de Mass Eye and Ear revivió esta hipótesis, ya que se evidenció que los pacientes con una prueba de audición normal pueden tener una pérdida significativa del nervio auditivo.

A partir de este cambio de paradigma en la forma en que los investigadores y médicos piensan sobre la pérdida auditiva, Maison y su equipo intentaron determinar si ese daño oculto podría estar asociado con los síntomas de tinnitus experimentados por una cohorte de participantes con audición normal. Al medir la respuesta de su nervio auditivo y del tronco encefálico, los investigadores encontraron que el tinnitus crónico no sólo se asociaba con una pérdida del nervio auditivo, sino que los participantes mostraban hiperactividad en el tronco encefálico. En este sentido, «nuestro trabajo concilia la idea de que el tinnitus puede ser provocado por una pérdida del nervio auditivo, incluso en personas con audición normal», argumentó el prof. Maison.

Con perspectivas futuras, los investigadores pretenden aprovechar trabajos recientes orientados a la regeneración del nervio auditivo mediante el uso de tratamientos a partir de neurotrofinas. «La idea de que algún día los investigadores puedan devolver el sonido perdido al cerebro y, tal vez, reducir su hiperactividad junto con el reentrenamiento, de cara a una cura real», concluyó dicho investigador.

Ver más información:  Vasilkov V, Caswell-Midwinter B, Zhao Y, Gruttola V, Jung dh, Liberman C, et al. Evidence of cochlear neural degeneration in normal-hearing subjects with tinnitus. Sci Rep [Internet]. 2023[citado 2 dic 2023]; 13, 19870.  https://doi.org/10.1038/s41598-023-46741-5

4 diciembre 2023 |Fuente: IMMedico|Tomado de noticia

 El neurocientífico y vicepresidente del Consejo Europeo del Cerebro, Juan Lerma, ha afirmado que no se puede hablar de enfermedad neurológica y enfermedad mental porque ‘todo es salud cerebral’, y ese mensaje ‘inclusivo’ lo ha trasladado al Gobierno que plantea elevar esta legislatura la salud mental a pacto de Estado.

En una entrevista con EFE al hilo de las jornadas, este martes, en el Senado ‘Nuestro cerebro, nuestro futuro’, Lerma ha explicado que en Europa hay 170 millones de personas con enfermedades cerebrales (aquí ha incluido alzhéimer, párkinson, ictus, migrañas, enfermedades motoras, depresión, esquizofrenia y ansiedad), sin embargo la investigación es insuficiente y la industria farmacéutica no quiere invertir porque es ‘demasiado caro’, y prefiere desarrollar tratamientos contra el cáncer o la diabetes.

Lerma ha subrayado, a modo de ejemplo, que en los últimos diez años se han estudiado 20 fármacos contra el alzhéimer ‘y solo se ha aprobado uno, que ni siquiera es bueno, solo retrasa la enfermedad, no la cura’. Y ha advertido de que hay muchos cánceres que se están curando y con ello aumenta la esperanza de vida, pero ‘si las enfermedades cerebrales no se atajan, la incidencia será cada vez mayor’.

Por ello, uno de los objetivos de esta jornada, que reúne a neurólogos, científicos, pacientes y farmacéuticas, es que se investigue más y el cerebro se estudie de manera ‘urgente y decidida, y en el menor tiempo posible’. Genes que se ‘apagan’ sin motivación educacional.

Este neurocientífico también ha subrayado la relación entre nivel socioeconómico y las capacidades cognitivas, y ha afirmado que se han descubierto bases biológicas, ‘genes que se activan y genes que se apagan debido a falta de actividad intelectual e incluso de educación, cuando se es pequeño’.

Por eso, Lerma ha reclamado que no se recorten fondos en educación ya que, a futuro, acaban determinando la salud cerebral. Ese experto ha asegurado que frente a esto ‘solo se puede hacer política y desentrañar los mecanismos por los que se desarrolla el cerebro, conociendo esos mecanismos se puede intervenir’.

Lerma ha recordado que el gasto que Europa afronta anualmente para tratar estas enfermedades se calcula en 800 000 millones de euros, y ha señalado que los fondos de recuperación dedicados en la UE para recuperar la crisis de la covid y la guerra de Ucrania ascendieron a 806 000 millones.

Esto, ha dicho, ‘da idea de lo caro que resultan tratar las enfermedades cerebrales’. De hecho, ha afirmado, que el costo de las enfermedades cerebrales equivale a las cardiovasculares y la diabetes juntas. Uno de cada tres europeos desarrollará enfermedad cerebral.

Este neurocientífico ha insistido en que hay que ‘redoblar’ a nivel europeo el estudio del cerebro y elaborar un programa conjunto de neurociencias que pueda potenciar los estudios cerebrales. Esto es prioritario, según Lerma.

A su juicio, hay evidencia científica de que uno de cada tres europeos desarrollará una enfermedad cerebral a lo largo de su vida, cuando hace unas décadas era uno de cada cinco y esto ocurre por el aumento de la esperanza de vida, a mayor edad, más riesgo.

30 noviembre 2023|Fuente: EFE. |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.