Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han creado el “reparoma humano”, un catálogo de “cicatrices” en el ADN que ayudará a definir tratamientos personalizados contra el cáncer.

Esta herramienta -en inglés REPAIRome- permitirá a investigadores de todo el mundo consultar rápidamente cómo cada uno de los 20 000 genes humanos afecta a la reparación del ADN, según publican sus autores en la revista Science.

El grupo del CNIO ha identificado los 20 000 tipos de cicatrices que quedan en el ADN humano reparado tras una rotura. Después las ha organizado en una web, el portal del reparoma humano, que queda a disposición de la comunidad científica mundial. Así, viene a ser el catálogo de los patrones de cicatrices en el ADN humano reparado.

Se trata de una información muy valiosa como conocimiento básico, pero también desde el punto de vista médico. Por ejemplo, poder interpretar el patrón de cicatrices en las células tumorales de un paciente puede ayudar a determinar el mejor tratamiento para cada cáncer.

«Es un trabajo ambicioso, que esperamos que se convierta en un recurso verdaderamente útil en la investigación oncológica y también en la práctica clínica», subraya Felipe Cortés, jefe del grupo de Topología y Roturas de ADN del CNIO y autor principal del trabajo.

Para Ernesto López, uno de los primeros autores del estudio, «ha sido un esfuerzo arduo y concienzudo porque son unos 20 000 patrones, tantos como genes en el ADN humano».

El ADN, que está en todas las células, sufre roturas continuamente por el propio funcionamiento celular, a menudo por motivos tan cotidianos como la exposición al sol, pero son heridas peligrosas, que la célula debe reparar para sobrevivir.

Estas reparaciones dejan huella que los investigadores llaman «huella mutacional» o, metafóricamente, de las cicatrices que quedan tras la reparación, que revelan información importante, además de otros detalles sobre, por ejemplo, cómo la célula ha reparado la rotura.

Así, decodificar la cicatriz para entender el daño original, y su reparación, es importante en muchas áreas de investigación y específicamente en cáncer. «Es algo muy relevante para el tratamiento del cáncer, porque muchas terapias oncológicas funcionan precisamente provocando roturas en el ADN», explica Cortés.

A menudo los tratamientos oncológicos dejan de funcionar porque las células tumorales aprenden a reparar las roturas que producen los fármacos, con lo que los tumores se hacen resistentes a la terapia. Así, entender cómo la célula repara las roturas en cada caso puede ayudar a vencer las resistencias.

El patrón de cicatrices que queda en el ADN de una célula es diferente según qué genes falten o estén presentes, es el aspecto fundamental que ha hecho posible el actual avance. El logro del grupo del CNIO ha consistido en desvelar cómo cada uno de nuestros genes afecta a las cicatrices.

CÓMO ES EL REPAROMA HUMANO

El «reparoma humano» contiene todos los patrones de cicatrices posibles: contempla la huella mutacional provocada por roturas en el ADN en 20 000 poblaciones de células diferentes, cada una de ellas sin un gen específico.

De esta forma, «si se observan unas cicatrices determinadas en el ADN de tumores se puede inferir qué genes no están funcionando, y esto es útil para diseñar tratamientos específicos», explica Cortés.

Los investigadores del CNIO generaron unas 20 000 poblaciones celulares distintas, inhabilitando (apagando) un gen diferente en cada una de ellas; después provocaron roturas en cada una de ellas, utilizando la herramienta de edición genética CRISPR. Finalmente observaron la huella (cicatriz) que quedaba en la molécula después de que la célula reparara la herida.

Uno de los principales avances que han hecho posible el estudio ha sido realizar este análisis masivo simultáneamente en las 20 000 poblaciones, y no una a una. Es un desarrollo tecnológico específico que tiene valor por sí mismo y, «puede emplearse para futuros estudios que pretendan analizar simultáneamente el efecto de todos los genes humanos», señala Israel Salguero, co-primer autor del estudio.

Además, «esto ha requerido de un importante esfuerzo computacional, incluyendo el desarrollo de nuevas herramientas de análisis y representación», señala Daniel Giménez, investigador del grupo de Dinámica Cromosómica del CNIO, también co-primer autor. Por esta razón participan en esta investigación también los grupos de Oncología Computacional y de Integridad Genómica y Biología Estructural del CNIO.

«REPAIRome» es un catálogo que muestra cómo cada uno de los alrededor de 20 000 genes humanos influye en los patrones de mutaciones que son consecuencia de la reparación de roturas del ADN –explican los autores–. REPAIRome puede aportar información sobre los mecanismos de reparación del ADN, mejorar la edición de genes y explicar los patrones de mutación observados en el cáncer’.

El portal web del REPAIRome permitirá a investigadores de todo el mundo consultar rápidamente cómo cualquier gen humano afecta a la reparación del ADN, analizar correlaciones funcionales entre genes y explorar rutas moleculares implicadas. Sus autores consideran REPAIRome «una plataforma para nuevos descubrimientos», añade Cortés.

De hecho, los autores exponen ya en Science hallazgos que ya ha hecho posible el REPAIRome. Entre ellos hay nuevas proteínas implicadas en la reparación del ADN, tanto promoviéndola como impidiéndola.

Además, han descubierto un patrón de mutaciones asociado al cáncer de riñón, y también a condiciones de baja oxigenación (hipoxia) en otros tumores. Es un hallazgo del que podrían derivarse nuevas aproximaciones terapéuticas en un futuro.

REPAIRome contempla específicamente la reparación de uno de los tipos de daño más grave que puede sufrir el ADN, la rotura de doble hebra -en inglés DNA double-strand breaks (DSBs)-. Consiste en la rotura simultánea de las dos cadenas de la doble hélice de la molécula ADN, y puede ocurrir por un error durante la replicación del ADN o por factores externos, como la exposición a rayos X, a luz solar (radiación UV) o a fármacos.

De hecho, la quimioterapia y radioterapia oncológicas matan a las células tumorales provocando este tipo de roturas, de ahí la importancia biomédica de entender cómo se reparan -y de cómo evitar la reparación. El conocimiento del reparoma humano puede en ese sentido ayudar a identificar nuevas dianas terapéuticas.

También esperan que contribuya a mejorar las actuales herramientas de edición genética, ya que los nuevos sistemas CRISPR-Cas se basan precisamente en la inducción de roturas para provocar cambios específicos en el ADN.

«Comprender en profundidad cómo operan los mecanismos de reparación de las roturas de doble cadena (…) es un área de extraordinario interés, con implicaciones para la salud humana, incluyendo la biología y el tratamiento del cáncer, así como para nuestros esfuerzos hacia un control total de las tecnologías de edición genética CRISPR-Cas», escriben en Science.

El REPAIRome «es un recurso poderoso para la comunidad científica, y especialmente para aquellos interesados en la reparación DSB y el uso biotecnológico y médico de los sistemas CRISPR-Cas», añaden.

Este proyecto ha sido financiado con fondos públicos estatales y europeos a través a través del programa conjunto “A way of making Europe”, del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades (Agencia Española de Investigación, AEI) y de los fondos FEDER. Algunos de los investigadores participantes han recibido fondos principalmente estatales de la AEI y la Comunicad Autónoma de Madrid, y becas de la Fundación «la Caixa» y la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC).

03 octubre 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Las duras condiciones en las nubes de Venus podrían albergar una molécula similar al ADN, capaz de formar genes en formas de vida muy diferentes a las de la Tierra, según un nuevo estudio.

Consideradas durante mucho tiempo hostiles a la química orgánica compleja debido a la ausencia de agua, las nubes del planeta hermano de la Tierra están compuestas de gotitas de ácido sulfúrico, cloro, hierro y otras sustancias.

Sin embargo, una investigación dirigida por la Universidad de Ciencia y Tecnología de Breslavia muestra cómo el ácido nucleico peptídico (PNA), un primo estructural del ADN, puede sobrevivir en condiciones de laboratorio diseñadas para imitar las condiciones que pueden darse en las nubes perpetuas de Venus.

La investigación se publica en la revista Science Advances.

El equipo internacional se basó en la experiencia de la Universidad de Cardiff, el Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), el Instituto Politécnico de Worcester y la empresa colaboradora Symeres para el estudio, que evaluó la capacidad del PNA para resistir una solución de ácido sulfúrico al 98 % a temperatura ambiente durante dos semanas.

Sus hallazgos refuerzan la evidencia que demuestra que el ácido sulfúrico concentrado puede sustentar una amplia gama de química orgánica que podría ser la base de una forma de vida diferente a la terrestre.

El autor principal, el Dr. Janusz Jurand Petkowski, de la Universidad de Ciencia y Tecnología de Breslavia, afirmó en un comunicado: «Se cree que el ácido sulfúrico concentrado destruye todas las moléculas orgánicas y, por lo tanto, elimina toda forma de vida, pero esto no es cierto. Si bien muchas sustancias bioquímicas, como los azúcares, son inestables en un entorno así, nuestra investigación hasta la fecha demuestra que otras sustancias presentes en los organismos vivos, como las bases nitrogenadas, los aminoácidos y algunos dipéptidos, no se descomponen».

«Aquí iniciamos un nuevo capítulo sobre el potencial del ácido sulfúrico como disolvente para la vida, demostrando que el PNA -una molécula compleja, estructuralmente relacionada con el ADN y conocida por interactuar específicamente con los ácidos nucleicos- exhibe una estabilidad notable en ácido sulfúrico concentrado a temperatura ambiente», añadió.

BASADO EN LA EVIDENCIA DE FOSFINA

El trabajo se basa en los hallazgos de mediados de 2020, cuando un equipo de científicos del Imperial College de Londres presentó evidencia de la presencia de fosfina, un gas tóxico producido en entornos pobres en oxígeno, en Venus.

Ese mismo año, un grupo de científicos de la Universidad de Cardiff compartió los resultados preliminares de su investigación, lo que indica la presencia de amoníaco en el planeta.

El Dr. William Bains, de la Facultad de Física y Astronomía de la Universidad de Cardiff, participó en ambos estudios. «Tanto el amoníaco como la fosfina son biomarcadores, lo que significa que pueden indicar la presencia de vida. Sin embargo, las nubes de Venus son totalmente hostiles a la vida tal como la conocemos en la Tierra. Por ello, nuestro último estudio busca explorar el potencial del ácido sulfúrico concentrado como disolvente que podría sustentar la compleja química necesaria para la vida en estas nubes aparentemente inhabitables».

«Descubrir que el PNA, con sus similitudes con el ADN, puede permanecer en ácido sulfúrico concentrado durante horas es realmente asombroso», afirmó. Se trata de una nueva pieza de un rompecabezas mucho mayor que nos ayuda a comprender cómo se origina la vida, aunque muy diferente a la nuestra, y en qué lugar del universo podría existir.

09 mayo 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

El ADN de los humanos modernos más antiguos se mezcló con neandertales de hace unos 45 000 años, demuestra un estudio publicado hoy en Nature.

Luego de secuenciar los genomas de restos de siete individuos europeos, un equipo internacional demostró que pertenecían a un grupo pequeño y aislado que se mezcló con neandertales y después se extinguieron, señala la investigación, liderada por el Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva.

Después de que los humanos modernos abandonaran África, se encontraron y cruzaron con neandertales, lo que dio lugar a un porcentaje de entre el dos por ciento y el tres por ciento de ADN neandertal en los genomas de todas las personas de este continente en la actualidad, señala el artículo.

Sin embargo, poco se sabe de la genética de estos primeros individuos en Europa y del momento de la mezcla neandertal con los no africanos, detalla la investigación.

Explica el artículo que el ADN se degrada con el tiempo, se fragmenta en trozos más pequeños y acaba desapareciendo de los restos óseos. Con especímenes tan antiguos como los que estamos trabajando en este proyecto, no es habitual obtener ADN antiguo.

Además, a menudo encontramos contaminación humana actual cuando lo extraemos de los especímenes, como resultado de la manipulación extensiva de los huesos tras la excavación, explica Arev Pelin Sümer, investigadora en el Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva de Alemania.

Investigaciones recientes identificaban a esta población en el centro y sur de Europa, tras la datación por radiocarbono de fragmentos óseos de Homo sapiens en Ilsenhöhle, en Ranis Germany. Sin embargo, no estaba clara la relación de estos individuos con otros grupos presentes en Europa en aquella época.

Para llegar a estas conclusiones, el equipo internacional secuenció los genomas de siete individuos que vivieron entre hace 42 000 y 49 000 años en Ranis (Alemania) y Zlatý kůň (Chequia).

Estos restos son de un pequeño grupo humano estrechamente emparentado, que se separó por primera vez de la población que abandonó África hace unos 50 000 años y se asentó posteriormente por toda la Tierra.

Sabemos que la población Ranis y Zlatý kůň no dejó ninguna ascendencia a poblaciones posteriores, en otras palabras, no son nuestros antepasados porque se extinguieron. Sin embargo, el ADN neandertal que portan procede del mismo evento de mezcla que dio lugar al ADN neandertal en los no africanos que viven en la actualidad”, indica Pelin Sümer.

Esto significa que, hace alrededor de 45 000 a 49 000 años, nuestros antepasados (es decir, los antepasados de todos los no africanos) y este grupo extinto (Ranis y Zlatý kůň, así como los antepasados de la cueva de Bacho Kiro en Bulgaria y los de Oase en Rumanía) deberían pertenecer a una población conectada, que más tarde se ramificó.

17 diciembre 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Los primeros resultados de un estudio sobre los métodos de cribado neonatal muestran que el análisis del ADN detecta muchas más enfermedades graves prevenibles o tratables que el cribado neonatal estándar.

El estudio, denominado Guardian, es uno de los primeros a gran escala en utilizar la secuenciación del genoma como método de cribado neonatal y sus conclusiones se publican este jueves en la revista JAMA. En el artículo se informa de las conclusiones sobre los primeros 4 000 recién nacidos incluidos en la investigación realizada en Nueva York.

«Los resultados nos demuestran que la secuenciación del genoma puede mejorar radicalmente la atención médica infantil», concluye Joshua Milner, de la Universidad de Columbia.

El cribado estándar de los recién nacidos consiste en detectar en la sangre biomarcadores relacionados con distintas enfermedades, pero para muchas enfermedades aún no se han identificado biomarcadores sanguíneos, lo que limita la utilidad del método.

La secuenciación genómica, antes poco frecuente y prohibitivamente cara, es ahora más común y barata en el ámbito clínico, lo que la convierte en una opción potencialmente mejor para el cribado neonatal, asegura un comunicado del Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia.

Esta analiza el ADN de un recién nacido para buscar cientos de variantes genéticas específicas que se sabe que causan enfermedades.

La tecnología tiene el potencial de detectar miles de enfermedades genéticas, muchas más que los aproximadamente 60 trastornos que detecta ahora el cribado neonatal estándar. Los genes incluidos causan enfermedades que podrían prevenirse o tratarse si se identificaran en la primera infancia, aseguran los autores.

El estudio Guardian recolectó ADN de las mismas muestras de sangre seca que se toman después del nacimiento para la detección tradicional.

Entre los primeros 4 000 recién nacidos incluidos en el trabajo, la secuenciación del genoma identificó a 120 bebés (3 %) con problemas de salud severos, de los cuales solo 10 se identificaron con el cribado neonatal estándar.

La mayoría de los niños diagnosticados con una afección genética (92 de 120) presentaban una deficiencia enzimática denominada deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

Esta no se incluye en el cribado tradicional, pero las personas con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa pueden tener reacciones moderadas o potencialmente mortales a determinados alimentos y medicamentos, que pueden prevenirse fácilmente evitándolos.

En el caso de uno de los niños del estudio, la secuenciación del genoma detectó una enfermedad letal -un trastorno de inmunodeficiencia combinada grave (SCID, por sus siglas en inglés, también conocido como ‘síndrome del niño en la burbuja’)- que el cribado estándar había pasado por alto.

La secuenciación del genoma detectó la presencia de una variante genética poco frecuente que la causa, lo que dio a los médicos la oportunidad de protegerlo de infecciones potencialmente mortales antes de que empezaran.

Para este niño, la detección de la variante genética rara resultó en un trasplante de médula ósea que le salvó la vida.

Hasta ahora han participado más de 12 000 bebés en el estudio desde su inicio. El objetivo es inscribir a 100 000 en los próximos años para analizar diversos aspectos, entre ellos conocer la percepción sobre esta tecnología de los padres.

24 octubre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Un estudio dirigido por científicos de la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC), en colaboración con 17 instituciones asociadas en todo el mundo, ha descubierto marcadores moleculares en la sangre al nacer que están relacionados con el desarrollo posterior de la leucemia linfoblástica aguda (LLA), el tipo de cáncer más común que afecta a los niños.

Estos marcadores también estaban presentes en los tejidos cancerosos de los niños con leucemia y sirvieron como indicadores de la supervivencia del paciente. Esta investigación ofrece nuevas esperanzas para el diagnóstico temprano y las posibles intervenciones terapéuticas en el cáncer infantil, que es la principal causa de muerte entre las enfermedades en los niños.

El nuevo estudio, publicado en la revista Molecular Cancer, utilizó un enfoque innovador para rastrear los orígenes moleculares del cáncer desde el nacimiento.

Los investigadores perfilaron mapas moleculares en pacientes en varias etapas: nacimiento, diagnóstico, remisión y recurrencia. En el centro de estos mapas se encuentra el epigenoma, que entrelaza intrincadamente las cadenas de ADN en una impronta molecular de la naturaleza y la crianza: lo que nuestros genes proporcionan y cómo el entorno los influye.

Esto permite que el epigenoma capture una instantánea molecular, una especie de diario, de los factores de la vida temprana a los que el bebé estuvo expuesto durante el embarazo. «Este estudio es el resultado de un esfuerzo multidisciplinario a gran escala, una inversión sustancial y una amplia colaboración internacional», señala el doctor Zdenko Herceg, Jefe de la División de Epigenómica y Mecanismos del IARC y coautor principal del estudio.

«Al combinar la epidemiología, la oncología clínica y la ciencia de laboratorio avanzada, hemos obtenido conocimientos únicos sobre las causas del cáncer e identificado biomarcadores que podrían conducir a una detección temprana y una estratificación y terapia de riesgo personalizadas».

Para generar huellas epigenéticas, se requieren muestras biológicas. Sin embargo, la mayor parte de la investigación sobre el cáncer pediátrico se ha basado en muestras clínicas recolectadas después de la aparición de la enfermedad. Esto plantea inquietudes sobre la causalidad inversa, donde los procesos biológicos identificados de esta manera pueden ser resultado del cáncer en lugar de ser su causa.

Para abordar esto, los científicos buscaron marcadores epigenéticos (metilación del ADN) tanto en tejidos sustitutos (sangre) como cancerosos a lo largo del desarrollo de la leucemia, comenzando en el momento del nacimiento mediante el uso de tarjetas de Guthrie archivadas (o sangre del cordón umbilical, cuando esté disponible) de los niños. Las tarjetas de Guthrie albergan manchas de sangre, a menudo se originan a partir de punciones en el talón de los bebés y se recolectan comúnmente como parte de los exámenes de detección neonatal de rutina. Esto descubrió posibles precursores epigenéticos de la leucemia detectables al nacer, antes de que se manifieste la enfermedad.

Después de que se realizó un seguimiento de los pacientes durante más de 10 años, los hallazgos revelaron que las alteraciones específicas de la metilación del ADN al nacer pueden servir como biomarcadores significativos para el desarrollo, el pronóstico y la supervivencia de la LLA. En ausencia de cambios en el código del ADN, los niveles de metilación son potencialmente reversibles, y esto es lo que se observó en los pacientes que respondieron positivamente a la terapia.

Los hallazgos de esta investigación fueron reproducibles con diferentes tecnologías, en tres continentes y en dos etnias, incluida la etnia hispana, a menudo subrepresentada; los niños hispanos tienen las tasas más altas de leucemia infantil en todo el mundo.

«Dado que el cáncer infantil puede tener su origen en el útero, hemos viajado en el tiempo para recolectar muestras de sangre al nacer de niños que luego desarrollaron cáncer», afirma el Dr. Akram Ghantous, científico del IARC y autor principal del estudio. «Estamos trazando un mapa de los ‘diarios’ moleculares de la naturaleza y la crianza en pacientes con cáncer, al tiempo que rastreamos estos diarios hasta el nacimiento; de alguna manera, invertimos la flecha del tiempo para descubrir los orígenes tempranos de la enfermedad», afirma.

Con una mayor validación, estos hallazgos podrían revolucionar la detección temprana y el tratamiento de la leucemia infantil. Las futuras investigaciones se ampliarán a poblaciones más grandes y diversas para descubrir precursores moleculares adicionales de la LLA pediátrica y mejorar las aplicaciones clínicas.

24 octubre 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Equipos del Instituto de Investigación de Enfermedades Raras del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) y otros centros de investigación españoles han publicado un estudio en la revista Nature Communications que ha identificado en modelo animal la proteína Dhx36 como un regulador esencial en el desarrollo y funcionamiento del corazón.

El estudio supone un avance importante en la comprensión de los mecanismos que regulan el sistema de conducción cardíaco.

Según explica uno de los científicos, investigador del Instituto de Investigación de Enfermedades Raras del ISCIII, Pablo Gómez del Arco, «la proteína Dhx36 modula las redes de genes que controlan la diferenciación de los cardiomiocitos mediante la resolución de estructuras G-cuádruplex en los promotores de genes clave del sistema de conducción cardíaco».

Este proceso es fundamental para la formación de las células especializadas que forman el sistema que transmite y controla los impulsos eléctricos del corazón.

«Los ratones que carecen de Dhx36 en sus cardiomiocitos, tanto en la etapa embrionaria como en la adulta, desarrollan graves problemas cardíacos, como miocardiopatía dilatada y bloqueo de la transmisión del impulso eléctrico entre cavidades cardíacas, en concreto entre las aurículas y los ventrículos del corazón”, señala Pura Muñoz-Cánoves, de la Universitat Pompeu Fabra (UPF) y Altos Labs.

El artículo también ofrece información valiosa sobre los genes y las vías de señalización involucradas en la diferenciación celular del corazón y en el desarrollo del sistema de fibras especializadas que conforman el sistema de Purkinje, crucial para la sincronización de la contracción ventricular.

Dhx36 es una helicasa que resuelve estructuras denominadas G-cuádruplex en el ARN y el ADN. Los investigadores eliminaron esta proteína en cardiomiocitos de ratones durante el desarrollo embrionario, lo que provocó la acumulación de G-cuádruplex sin resolver en genes clave, bloqueando su transcripción y afectando al desarrollo normal del tejido cardíaco especializado en la generación y transmisión del impulso cardíaco.

Además, la eliminación de Dhx36 en cardiomiocitos adultos causó un tipo de miocardiopatía caracterizada por la dilatación de cavidades cardíacas y formación de trombos en la aurícula izquierda, lo que sugiere que esta proteína es fundamental para mantener la salud cardíaca postnatal.

«Estos resultados sugieren que defectos en Dhx36 podrían estar relacionados con algunas enfermedades cardíacas con repercusiones clínicas relevantes por afectación de la actividad eléctrica del corazón y el desarrollo de algunas formas de miocardiopatía dilatada», comenta Redondo.

Los autores concluyen que este hallazgo «representa un avance importante en nuestra comprensión de cómo la regulación transcripcional influye en la función cardíaca, especialmente en el desarrollo del sistema especializado de conducción cardíaco».

Estos descubrimientos en ratones podrían abrir nuevas vías de investigación para el desarrollo de terapias contra determinados cuadros clínicos que afectan al sistema de conducción cardíaco dentro del abanico patológico de la insuficiencia cardíaca

La investigación ha sido financiada por el Ministerio de Ciencia e Innovación a través de la Agencia Estatal de Investigación, por el CSIC, por la Fundación Pro CNIC y la Fundación La Marató, y por el CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) del ISCIII.

08 octubre 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia