Un estudio internacional ha mapeado lesiones relacionadas con la epilepsia y ha descubierto un nuevo circuito cerebral para la enfermedad, un hallazgo que pone de relieve la posibilidad de utilizar este circuito cerebral para guiar los tratamientos de estimulación cerebral contra la epilepsia, según publican los investigadores del Brigham and Women’s Hospital (EE.UU.) en JAMA Neurology.

Los investigadores utilizaron la técnica de mapeo de redes de lesiones para identificar este circuito cerebral. Así, utilizando un diagrama de cableado del cerebro humano, el mapeo de la red de lesiones permite mirar más allá de la ubicación individual de la lesión y mapear su circuito cerebral conectado. De esta forma, los autores estudiaron 5 conjuntos de datos de más de 1.500 pacientes con lesiones cerebrales. Estudiaron diversas lesiones cerebrales, como ictus, traumatismos y tumores, lo que permitió buscar conexiones de red comunes asociadas a la epilepsia en distintas regiones y tipos de daño cerebral. En base a ello, compararon las localizaciones de las lesiones cerebrales en pacientes que desarrollaron epilepsia con las de pacientes que no la desarrollaron, y descubrieron que las lesiones asociadas con la epilepsia estaban distribuidas por todo el cerebro. Sin embargo, estas mismas localizaciones de las lesiones estaban conectadas a una red cerebral común, lo que sugiere que la clave estaba en las conexiones cerebrales interrumpidas por las lesiones, más que en las localizaciones de las lesiones en sí.

Las conexiones cerebrales clave que identificaron no se encontraban en la superficie del cerebro, sino en su interior, en ganglios basales y cerebelo. Basándose en estos hallazgos, los investigadores analizaron los datos de resultados de 30 pacientes con epilepsia resistente a fármacos que se sometieron a estimulación cerebral profunda (ECP) para tratar las crisis. Descubrieron que a los pacientes les iba mucho mejor si el lugar de la ECP estaba conectado a la misma red cerebral, que identificaron mediante lesiones cerebrales.

Neurología.com

Angelini Ventures, la sociedad internacional de capital riesgo de Angelini Industries, ha invertido 6 millones de dólares en Cadence Neuroscience, una start-up estadounidense que está desarrollando, en colaboración con investigadores de la Clínica Mayo una nueva terapia de neuromodulación para el tratamiento de la epilepsia focal resistente a fármacos en niños y adultos, basada en un software capaz de captar las señales asociadas a la epilepsia en el trazado del electroencefalograma y contrarrestarlas con una estimulación eléctrica puntual destinada a eliminar o reducir las crisis.

Los 6 millones de dólares invertidos por Angelini Ventures forman parte de la financiación global de 26 millones de dólares, que representa la «ronda Serie B», la segunda fase de crecimiento de Cadence Neuroscience, destinada a completar los ensayos clínicos y obtener la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA). La ronda está liderada por Angelini Lumira Bioscience Fund (el fondo norteamericano creado por Lumira Ventures y Angelini Ventures), y ha contado con la participación de F-Prime Capital, LivaNova PLC, Angelini Ventures, Spectrum Financial Services y la Clínica Mayo, además de JAZZ Venture Partners.

«Inversiones como ésta, que realizamos con Angelini Ventures», comenta Sergio Marullo di Condojanni, consejero delegado de Angelini Industries, «responden plenamente a nuestra estrategia de crecimiento en el área terapéutica de los trastornos neurológicos y están en perfecta sintonía con la visión a largo plazo que un grupo empresarial como el nuestro lleva en su ADN. Además de ser una oportunidad potencial en términos de desarrollo, esta participación también responde plenamente a nuestra misión, que es, ante todo, cuidar de los pacientes y de su calidad de vida».

«La tecnología desarrollada por Cadence Neuroscience tiene el potencial de convertirse en un punto de referencia para el tratamiento de la epilepsia resistente a fármacos y otras enfermedades que afectan al cerebro», destaca Paolo Di Giorgio, CEO de Angelini Ventures. «Esta inversión se enmarca en nuestra estrategia de centrarnos a nivel internacional en empresas innovadoras y de alta tecnología en los sectores de las ciencias de la vida, la salud digital y la biotecnología, con el fin de identificar, financiar e implementar soluciones que innoven los modelos sanitarios tradicionales».

Con inversiones previstas por valor de 300 millones de euros en Europa, Norteamérica e Israel, Angelini Ventures contribuye la estrategia de crecimiento de Angelini Industries, un grupo industrial multinacional con 5.800 empleados y unos ingresos de 2.000 millones de euros en los sectores de la salud, los bienes de consumo, la tecnología industrial y los servicios financieros.

Mayo 29/2023 (IMmédico) – Tomado de Equipo Hospitalario, Neurología  Copyright 2023: Publimas Digital

Una investigación liderada por el doctor santiagués Yago Leira ha identificado que padecer periodontitis, una enfermedad que afecta a las encías, aumenta el riesgo de padecer ictus isquémico y demencia de tipo Alzheimer.

El estudio elaborado por la Sociedad Española de Periodoncia y la Sociedad Española de Neurología bajo la coordinación del periodoncista e investigador del IDIS ha relacionado que la inflamación crónica y persistente que provoca esta dolencia incrementa la posibilidad de padecer complicaciones neurológicas con el paso de los años.

«Las personas con periodontitis pueden tener casi el doble de riesgo de padecer Alzheimer y el triple de sufrir un ictus isquémico», ha señalado el doctor Yago Leira, que ha incidido en que la enfermedad cerebrovascular y la demencia son las dos enfermedades sobre las que existe una mayor evidencia científica en su relación con la infección de las encías.

La periodontitis es una infección de las encías que daña el tejido blando alrededor de los dientes y que puede llegar a destruir el hueso. Según IDIS, se estima que pueden padecerlo ocho de cada diez españoles adultos.

Así pues, la investigación liderada por Leira apunta a que emplear como marcador de riesgo a pacientes de periodontitis «son de gran ayuda para evitar, reducir o minimizar el impactos de este tipo de desórdenes neurológicos».

Los estudios apuntan a la inflamación crónica como un desencadenante de consecuencias negativas a nivel neurológico que, además, puede terminar afectando a «órganos diana» que comprometen la salud cardiovascular o la diabetes.

En el ictus, la periodontitis desencadenaría un estado protrombótico de hipercoagulabilidad y de disfunción del endotelio vascular que aumenta el riesgo de trombosis cerebral, como respuesta inmunoinflamatoria crónica, según señalan los investigadores.

En el caso del Alzheimer, la inflamación persistente a bajo grado y las bacterias que se producen durante la infección, contribuyen al proceso neurodegenerativo y disfunción cognitiva.

Mayo 25/2023 (IMmédico) – Tomado de Neurología, Oncología  Copyright 2023 Copyright: Publimas Digital

Ser madre es una experiencia sin igual: un momento de alegría, ilusión y amor. Pero, para algunas mujeres, la nueva maternidad puede venir acompañada de emociones difíciles.

Muchas mujeres luchan contra sentimientos de tristeza, ansiedad y agotamiento abrumador. Estas luchas emocionales, unidas a las exigencias físicas del cuidado de un recién nacido, pueden ser signos de una enfermedad llamada depresión posparto (DPP).

¿Qué es la depresión posparto?

Aproximadamente 1 de cada 7 mujeres desarrolla DPP, según StatPearls. Este trastorno del estado de ánimo se produce después del parto. Se caracteriza por sentimientos persistentes de tristeza, ansiedad y desesperación que pueden afectar significativamente a la capacidad de la mujer para funcionar y cuidar de sí misma y de su bebé, según la Biblioteca de Salud del Hospital Mount Sinai.

Síntomas de la depresión posparto

Según el Mount Sinai, la DPP suele comenzar en las primeras semanas tras el parto, aunque puede desarrollarse hasta 6 meses después de dar a luz. Su causa exacta no se conoce del todo, pero pueden contribuir los cambios hormonales, los factores emocionales y los factores relacionados con el estilo de vida, como la falta de apoyo, la privación de sueño y el estrés.

Los síntomas más comunes de la depresión posparto citados en el artículo son:

• Tristeza persistente, desesperanza y sensación de vacío.
• Cambios en el apetito, con pérdida o aumento de peso significativos.
• Alteraciones del sueño, como insomnio o sueño excesivo.
• Fatiga y pérdida de energía
• Dificultad para concentrarse, tomar decisiones o recordar cosas.
• Pérdida de interés o placer en actividades que antes disfrutaba
• Irritabilidad, agitación o inquietud
• Sentimientos de inutilidad, culpa o autoinculpación.
• Pensamientos de muerte o suicidio.

La DPP comparte similitudes con la depresión mayor o menor en cuanto a sus síntomas emocionales y la capacidad de la mujer para cuidar de su recién nacido. «Aunque los criterios son los mismos, la forma en que se presenta a menudo puede ser diferente, o puede quedar enmascarada por el hecho de estar embarazada», explica la Dra. Tiffany Moore Simas, catedrática de Obstetricia y Ginecología de la Facultad de Medicina Chan de la Universidad de Massachusetts. Añadió que hay muchas cosas que pueden ser peligrosas para la madre y el bebé: dificultad para establecer vínculos afectivos, pérdida de apetito, fatiga, insomnio y sentimientos de culpa.

La otra diferencia entre la depresión posparto y la «melancolía posparto» es que los síntomas de la DPP persisten durante más de dos semanas y siguen mermando la capacidad funcional de la madre.

¿Cuánto dura la depresión posparto?

Si no se trata, la DPP puede durar varios años, según los Institutos Nacionales de la Salud de Estados Unidos. En algunas mujeres, los síntomas persisten más allá del primer año después del parto y se prolongan hasta los primeros años de vida del niño. Es importante señalar que, con el tratamiento y el apoyo adecuados, muchas mujeres pueden recuperarse de la DPP y recobrar su bienestar emocional mucho antes.

¿Qué causa la depresión posparto?

La DPP puede deberse a una combinación de factores biológicos, hormonales, psicológicos y sociales, según el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG). Entre ellos figuran

Cambios hormonales: Tras el parto, los niveles de estrógeno y progesterona caen en picado. Estas fluctuaciones hormonales, similares a las que se experimentan antes del periodo menstrual, pueden desencadenar depresión y cambios de humor.

Antecedentes de depresión: Las mujeres que han sufrido depresión anteriormente, ya sea antes, durante o después del embarazo, tienen un mayor riesgo de padecer DPP.

Factores emocionales: Las dudas e incertidumbres sobre el embarazo son frecuentes y pueden influir en el bienestar emocional. Los embarazos no planificados o no deseados pueden afectar a la forma en que la mujer se siente con respecto a su embarazo y al feto en desarrollo. Incluso en los embarazos planificados, adaptarse a la idea de un nuevo bebé puede llevar tiempo. Los padres de bebés enfermos o que requieren estancias hospitalarias prolongadas pueden experimentar tristeza, enfado o culpabilidad, lo que puede afectar a su autoestima y a su capacidad para afrontar el estrés.

Fatiga: Las exigencias físicas del parto y la posterior recuperación pueden causar una profunda fatiga. Además, las mujeres que han tenido cesáreas pueden tardar semanas, e incluso más, en recuperar la fuerza y la energía. El agotamiento persistente puede contribuir a sentimientos de vulnerabilidad emocional y aumentar el riesgo de DPP.

Factores relacionados con el estilo de vida: La falta de apoyo de los demás y los acontecimientos vitales estresantes, como la pérdida reciente de un ser querido, las enfermedades familiares o el traslado a una nueva ciudad, pueden aumentar significativamente el riesgo de DPP. Estos factores estresantes externos pueden amplificar los retos emocionales a los que se enfrenta durante el periodo posparto.

Tratamientos de la depresión posparto

La Clínica Mayo afirma que la duración del tratamiento y la recuperación de la depresión posparto pueden variar en función de la gravedad de la depresión y de sus necesidades específicas. Si tienes una tiroides hipoactiva o alguna enfermedad subyacente que contribuya a la depresión posparto, tu médico puede tratarla o derivarte a un especialista que pueda proporcionarte el tratamiento adecuado.

Cuando la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos aprobó el primer medicamento específicamente diseñado para tratar la PPD en 2019, marcó un hito importante. Una combinación de medicación y apoyo de un profesional de la salud mental puede proporcionar apoyo adaptado a sus necesidades.

Recursos de ayuda para la DPP

Comprender los síntomas, los factores de riesgo y los recursos disponibles es crucial para apoyar a las mujeres con DPP en su camino hacia la recuperación. Si usted o un ser querido está experimentando signos de DPP, puede buscar ayuda de profesionales sanitarios que puedan proporcionarle un diagnóstico y tratamiento adecuados.

Además, existen recursos como el sitio web de los CDC sobre salud reproductiva, la línea de ayuda nacional de la Administración de Servicios de Salud Mental y Abuso de Sustancias y Postpartum Support International. Estos ofrecen información, redes de apoyo y líneas de ayuda que pueden proporcionar asistencia. Recuerde que hay ayuda disponible y que nadie debe enfrentarse solo a la DPP.

Mayo 17/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Psychology & Psychiatry – Obstetrics & gynaecology  Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

Hace cuatro años un grupo de investigadores encontró a una mujer que podría tener la llave contra la demencia más común en el mundo, el alzhéimer. Aquella huella genética se suma ahora a otra que han hallado en un hombre de 67 años y que servirá como nueva pista con la enfermedad que afecta a más de 38 millones de personas en todo el mundo.

En esta ocasión, la pieza del puzle que porta el hombre está en el gen RELN, H3447R (denominado Reelin-Colbos por el estudio de investigación de biomarcadores de Colombia-Boston), que codifica la proteína de señalización reelina, clave en las principales alteraciones cognitivas y bioquímicas de las demencias relacionadas con la proteína tau. En el caso de la mujer, el misterio se está en una mutación rara en el gen APOE3, uno de los responsables del desarrollo de la neurodegeneración, que actúa como freno frente a la aparición de los síntomas asociados con la enfermedad de Alzheimer. «Hemos caracterizado el segundo caso del mundo en el que hemos comprobado la resiliencia frente la enfermedad de Alzheimer autosómica dominante (ADAD)», explican los autores en Nature.

El equipo de investigación que ha dado con el varón y la nueva mutación es el mismo que encontró a la mujer. El grupo multidisciplinar de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, Centro Médico Universitario de Hamburgo-Eppendorf y el Grupo de Neurociencias de la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia en Medellín (Colombia) llevan décadas resolviendo el rompecabezas de las mutaciones genéticas que causan Alzheimer entre los habitantes emparentados en una región rural de Antioquía y que provocan la aparición de síntomas a edades muy tempranas.

Para poner en contexto ambos casos, Joseph F. Arboleda-Velasquez, uno de los autores y profesor asociado Facultad de Medicina de Harvard, explica a El Mundo que «si en la mujer protegida la mutación estaba en el gen APOE, ahora en el varón la mutación se encuentra en el gen Reelin». Y continúa aportando detalles de las diferencias en cada caso. «En ella, la mutación de APOE se denominó Christchurch, las pruebas mostraban un cerebro que tenía muchas placas de amiloide, pero poca acumulación de tau, otra proteína que también resulta importante para en el alzhéimer. En el hombre se ha observado, además, una elevada presencia de ambas proteínas, tanto amiloide como tau, lo cual indica que es posible estar protegido incluso cuando la patología clínica de alzhéimer es alta».

La ADAD es una forma hereditaria rara de la demencia y que está más comúnmente causada por mutaciones específicas en el gen PSEN1-E280A que codifica la proteína transmembrana presenilina 1. «Se caracteriza por la aparición temprana de deterioro cognitivo, como déficits de memoria, a una edad temprana, típicamente a los 40-50 años de edad», explican los investigadores.

En la publicación se pone en contexto la situación del hombre frente a la de su hermana que sí que desarrolló la sintomatología clínica del alzhéimer y terminó falleciendo a los 73 años, con un cúmulo de patologías asociadas, tras iniciar la demencia a los 61 años. Ambos compartían la mutación PSEN1-E280A con la variante Reelin. Ella también presentó un retraso en la edad de inicio del deterioro cognitivo, aunque con una protección menor en comparación con su hermano y una enfermedad en etapa terminal prolongada. «La hermana tenía antecedentes de una lesión grave en la cabeza, que requirió cirugía reconstructiva, así como antecedentes de depresión e hipotiroidismo. Estos factores pueden haber tenido un impacto en su perfil clínico y deben tenerse en cuenta al evaluar su fenotipo», puntualizan en las conclusiones los autores.

Los investigadores explican que compararon al varón con la mujer, los dos con ADAD tardía. «Ambas personas mostraron una patología amiloide generalizada y considerable en el cerebro, que es un sello patológico de la enfermedad de Alzheimer». Y apuntan las diferencias encontradas: «Sin embargo, hubo una agregación limitada de tau (una proteína estabilizadora de microtúbulos en el cerebro) en la corteza entorrinal, una región del cerebro que se ve afectada característicamente en las primeras etapas clínicas de la enfermedad de Alzheimer».

Para verificar qué sucedía los autores realizaron la secuenciación genética y encontraron que el varón albergaba un tipo diferente de mutación: una nueva variante rara de RELN (H3447R denominada Reelin-COLBOS). Los investigadores detallan los complejos procesos que sirven para explicar la resistencia al desarrollo de las manifestaciones de la neurodegeneración que «esta mutación da como resultado un ligando RELN, una molécula de unión, que puede ser más eficaz para limitar la agregación de tau, pero para lo que se necesita más investigación». Las proteínas APOE y Reelina involucradas en la protección de estos individuos funcionan como ligandos de receptores celulares comunes y los autores apuntan que esto podría sugerir un mecanismo común para la resistencia al Alzheimer.

¿Cómo se podría saber si uno tiene estos genes del alzhéimer? 

Con estos descubrimientos cabe especular si habrá más personas que cumplan estos rasgos y si habría posibilidad de plantear cribado para encontrarlas. «Mientras que sí resulta sencillo realmente llevar a cabo los estudios genéticos para buscar la variante, sin embargo, estamos ante una mutación muy rara. Por lo que lo más seguro es que se encontrará en pocos pacientes», lamenta Arboleda-Velasquez.

Pese a ello, el investigador de Harvard subraya la participación de la comunidad estudiada. «Es importante reconocer la contribución de los pacientes que con mucho sacrificio participan de los estudios clínicos y genéticos. Ellos son los héroes de este descubrimiento».

Una puerta a nuevas terapias contra el alzhéimer 

Si bien en los últimos tiempos llegan buenas noticias en el tratamiento del alzhéimer, la caracterización de estas nuevas pistas genéticas puede suponer opciones a corto plazo. «Cada uno de estos pacientes abre la puerta a varias terapias. Estamos avanzando en el anticuerpo inspirado en el caso de Christchurch y también tenemos progresos en los abordajes inspiradas en el caso de Reelin», detalla Arboleda-Velasquez.

En la actualidad, en EEUU ya está disponible Lecanemab para los pacientes. Se trata de un anticuerpo monoclonal desarrollado por la compañía japonesa Eisai y la estadounidense Biogen indicado para los pacientes que están en las etapas más tempranas de la enfermedad. El fármaco ha logrado reducir la tasa de deterioro cognitivo temprano en un 27% en comparación con un placebo.

Mayo 15/2023 (Diario Médico) – Tomado de Neurología – Estudio en ‘Nature’  Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U. Todos los derechos reservados.

Un pequeño estudio preliminar publicado hoy por la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en San Luis muestra una nueva y prometedora forma de prevenir la enfermedad de Alzheimer: dormir mejor.

Para el año 2050, se calcula que 13 millones de estadounidenses padecerán Alzheimer. La enfermedad empieza a afectar a la función cognitiva con la acumulación de placas amiloides en el cerebro. Los malos hábitos de sueño pueden aumentar esta acumulación de placa, pero es difícil evitar este aumento de proteínas porque la enfermedad interrumpe los ciclos de sueño. Y finalmente, una vez que hay suficiente placa, la proteína tau, que también se encuentra en el cerebro, ataca al cerebro provocando síntomas como pérdida de memoria y confusión.

Este pequeño estudio trató de romper el ciclo de falta de sueño y acumulación de proteínas ofreciendo a los participantes de entre 45 y 65 años un somnífero durante un estudio del sueño de dos noches. Estos individuos no presentaban ningún deterioro cognitivo. Este estudio sirvió como primer paso exploratorio, y en el futuro se necesitarán investigaciones más profundas.

Algunas personas recibieron 10 mg del somnífero suvorexant, otras 20 mg y otras un placebo. Los investigadores extrajeron y examinaron el líquido cefalorraquídeo cada dos horas durante 36 horas de los participantes para ver cómo cambiaban los niveles de placa y tau.

El equipo decidió administrar suvorexant en lugar de otros somníferos porque era «el primer antagonista dual de los receptores de orexina aprobado por la FDA», explica a MDLinx el autor del estudio, el doctor Brendan Lucey, profesor asociado de neurología y director del Centro de Medicina del Sueño de la Universidad de Washington.

Los resultados del estudio

Los resultados, aunque preliminares, fueron claros: los que recibieron la dosis de 20 mg del somnífero vieron descender sus niveles de amiloide entre un 10 y un 20 por ciento, y los de tau también cayeron hasta un 15 por ciento en comparación con los que recibieron un placebo. No hubo diferencias significativas en los niveles de proteína entre los individuos que recibieron 10 mg del somnífero y el grupo placebo.

«Este estudio es apasionante porque hemos demostrado que el suvorexant reduce de forma aguda la beta-amiloide y la tau fosforilada», afirma Lucey.

«Se necesitan estudios adicionales en los que los participantes reciban fármacos como suvorexant durante periodos de tiempo más largos. Dado que el suvorexant (y ahora otros antagonistas duales de los receptores de la orexina) ya está aprobado por la FDA, esperamos poder avanzar rápidamente con ensayos de fase III que prueben si esta clase de fármacos puede prevenir/retrasar la EA», prosigue.

Abril 23/2023 (MDLinx) – Tomado de Specialties & Diseases- Neurology https://www.mdlinx.com/article/an-exploratory-study-finds-sleeping-pills-may-help-ward-off-the-development-of-alzheimers/4ni8dyJ7R0prCg8Og1XDWf Copyright 2023 M3 USA Corporation. 

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