Autoridades regulatorias del Gobierno de Estados Unidos autorizaron la etapa final de ensayos clínicos de un medicamento fabricado en Cuba, esperanzador para más de 37 millones de personas que hoy padecen diabetes en este país.

La empresa de biotecnología Discovery Therapeutics Caribe (DTC), con sede en Cleveland, recibió los permisos de la Administración de Medicamentos y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) para comenzar la fase 3 de esos estudios clínicos.

DTC, que se dedica a mejorar los resultados de salud de los estadounidenses mediante el desarrollo de terapias regenerativas para enfermedades graves y potencialmente mortales, al hacer el anuncio dijo que logró un hito importante que refleja el progreso en su programa clínico.

Del total de ciudadanos que viven aquí con diabetes, cerca de 34 % podría sufrir Úlcera del pie diabético (UPD), según los investigadores.

«Existe una necesidad apremiante de tratamientos que puedan detener la progresión de las úlceras del pie diabético antes de que la amputación se convierta en la solución inevitable», expresó el doctor David Armstrong, distinguido cirujano podiátrico de la Universidad del Sur de California.

Armstrong, investigador reconocido en úlceras del pie diabético, enfatizó que históricamente, las opciones de tratamiento han sido limitadas, pero con la introducción de terapias avanzadas como el rhEGF intralesional, que «he visto utilizado eficazmente en el extranjero, tenemos esperanzas».

El próximo ensayo de fase 3 en Estados Unidos evaluará de forma rigurosa su eficacia en pacientes con UPD.

Este estudio «representa un potencial apasionante para cambiar el paradigma actual y brindar nueva esperanza a quienes la necesitan desesperadamente», subrayó.

Por su parte, Lee Weingart, cofundador y presidente de DTC, dijo la etapa vendiera de ensayo clínico de fase 3 «nos ayudará a comprender el perfil clínico de este producto biológico dentro del marco regulatorio de lodaa FDA y aprovechar la amplia experiencia clínica internacional del rhEGF».

Mientras el doctor Charles Zelen, presidente del Instituto de Investigación y Educación Profesional (PERI), advirtió que «prevenir los resultados graves asociados con las úlceras del pie diabético es fundamental para salvar extremidades y vidas de los estadounidenses».

Basándose en los datos de eficacia clínica y seguridad recopilados de estudios internacionales, la dirección de DTC cree que están en camino de iniciar este ensayo fundamental con el rhEGF intralesional, comercializado mundialmente como Heberprot-P, para finales de 2024 en Estados Unidos, indicó el texto.

Es alarmante que casi la mitad de los pacientes que se someten a una amputación de una extremidad inferior relacionada con la UPD no sobrevivan más de cinco años.

El comunicado señaló que, entre los veteranos estadounidenses, el pronóstico es aún más sombrío, ya que la supervivencia después de dos años es poco común para los pacientes que presentan gangrena.

Además, particularmente preocupante es el impacto desproporcionado en las comunidades afroamericanas, tienen casi el doble de probabilidades de sufrir una amputación de miembros inferiores dentro del año posterior al diagnóstico de UPD en comparación con sus homólogos blancos no hispanos.

Las opciones terapéuticas innovadoras para las úlceras graves del pie diabético no sólo son necesarias: hace tiempo que los pacientes las necesitan, señalaron.

El fármaco cubano, que ayuda a cerrar heridas difíciles de curar en pacientes diabéticos, fue desarrollado hace dos décadas y su uso fue autorizado ya en 26 países.

04 mayo 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Trabajando con células humanas de mama y pulmón, científicos del Hospital Johns Hopkins Medicine (Estados Unidos) afirman haber trazado una vía molecular que puede llevar a las células por el peligroso camino de duplicar su genoma demasiadas veces, un rasgo distintivo de las células cancerosas.

Los hallazgos, publicados en la revista Science, revelan lo que falla cuando un grupo de moléculas y enzimas desencadenan y regulan lo que se conoce como ciclo celular, el proceso repetitivo de creación de nuevas células a partir de su material genético.

Los investigadores sugieren que estos hallazgos podrían utilizarse para desarrollar terapias que paren las interrupciones del ciclo celular y podrían detener el crecimiento de los cánceres.

Para replicarse, las células siguen una rutina ordenada que comienza con la realización de una copia de todo su genoma, seguida de la separación de las copias del genoma y, por último, la división uniforme del ADN replicado en dos células hijas.

Las células humanas tienen 23 pares de cada cromosoma –la mitad procedentes de la madre y la otra mitad del padre, incluidos los cromosomas sexuales X e Y– o 46 en total, pero se sabe que las células cancerosas pasan por un estado intermedio que tiene el doble de ese número: 92 cromosomas. Cómo ocurre esto era un misterio.

«Una pregunta permanente entre los científicos del campo oncológico es: ¿Cómo se estropean tanto los genomas de las células cancerosas?», ha afirmado el profesor asociado de biología molecular y genética en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, Sergi Regot.

«Nuestro estudio desafía los conocimientos fundamentales del ciclo celular y nos hace reevaluar nuestras ideas sobre cómo se regula el ciclo», ha añadido Regot.

En este sentido, el investigador afirma que las células que sufren estrés tras copiar el genoma pueden entrar en una fase latente, o senescente, y correr por error el riesgo de volver a copiar su genoma.

Por lo general y con el tiempo, estas células inactivas son barridas por el sistema inmunitario tras reconocerlas como defectuosas. Sin embargo, hay ocasiones, sobre todo a medida que el ser humano envejece, en las que el sistema inmunitario no puede eliminar las células. Si se las deja solas en el cuerpo, las células anormales pueden replicar su genoma de nuevo, barajar los cromosomas en la siguiente división, y comienza un cáncer creciente.

Células de mama y pulmón

En un esfuerzo por precisar los detalles de la vía molecular que se desvía del ciclo celular, Regot y el asistente de investigación Connor McKenney, que dirigió el equipo de Johns Hopkins, se centraron en las células humanas que recubren los conductos mamarios y el tejido pulmonar. El motivo: Estas células suelen dividirse a un ritmo más rápido que otras células del cuerpo, lo que aumenta las posibilidades de visualizar el ciclo celular.

El laboratorio de Regot está especializado en la obtención de imágenes de células individuales, lo que lo hace especialmente adecuado para detectar el pequeñísimo porcentaje de células que no entran en la fase latente y siguen replicando su genoma.

Para este nuevo estudio, el equipo analizó miles de imágenes de células individuales a medida que pasaban por la división celular. Los investigadores desarrollaron biosensores brillantes para marcar unas enzimas celulares llamadas quinasas dependientes de ciclinas (CDK), conocidas por su papel en la regulación del ciclo celular.

Observaron que varias CDK se activaban en distintos momentos del ciclo celular. Tras exponer las células a un factor de estrés ambiental, como un fármaco que interrumpe la producción de proteínas, la radiación UV o el denominado estrés osmótico (un cambio repentino en la presión del agua alrededor de las células), los investigadores observaron que la actividad de las CDK 4 y CDK 6 disminuía.

Luego, entre cinco y seis horas más tarde, cuando las células empezaron a prepararse para dividirse, la CDK 2 también se inhibió. En ese momento, se activó un complejo proteico denominado complejo promotor de la anafase (APC) durante la fase justo antes de que la célula se separe y se divida, un paso denominado mitosis.

«En el entorno estresado del estudio, la activación del APC se produjo antes de la mitosis, cuando normalmente se sabe que sólo se activa durante la mitosis», afirma Regot.

Alrededor del 90 % de las células mamarias y pulmonares abandonan el ciclo celular y entran en un estado de reposo cuando se exponen a cualquier factor de estrés ambiental.

En sus células experimentales, no todas las células se quedaron quietas. El equipo de investigación observó cómo entre el 5 y el 10 % de las células de mama y pulmón volvían al ciclo celular, dividiendo de nuevo sus cromosomas.

Mediante otra serie de experimentos, el equipo relacionó un aumento de la actividad de las llamadas proteínas quinasas activadas por estrés con el pequeño porcentaje de células que eluden la fase de quietud y siguen duplicando su genoma.

Regot afirma que hay ensayos clínicos en curso que prueban agentes que dañan el ADN con fármacos que bloquean las CDK. «Es posible que la combinación de fármacos impulse a algunas células cancerosas a duplicar su genoma y generar la heterogeneidad que, en última instancia, confiere resistencia a los fármacos», señala Regot.

«Es posible que haya fármacos que puedan bloquear la activación de APC antes de la mitosis para evitar que las células cancerosas repliquen su genoma dos veces y prevenir la progresión de la fase tumoral», ha finalizado Regot.

03 mayo 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de |Noticia

Descubiertos en los años setenta, los relojes circadianos son fundamentales para la regulación del tiempo biológico en la mayoría de las células del cuerpo humano. Estos mecanismos internos ajustan los procesos biológicos a un ciclo de 24 horas, permitiendo la sincronización de las funciones celulares con las variaciones diarias del entorno. Los ritmos circadianos, que están coordinados por un reloj central en el cerebro que se comunica con los relojes de los distintos tejidos periféricos, influyen en muchísimas funciones, desde nuestros patrones de sueño hasta nuestra capacidad para metabolizar los alimentos.

Un equipo liderado por Salvador Aznar Benitah, investigador ICREA del IRB Barcelona y Pura Muñoz-Cánoves, investigadora ICREA en el Departamento de Medicina y Ciencias de la Vida de la Universidad Pompeu Fabra (UPF), ha descubierto cómo la sincronización entre el reloj circadiano cerebral y los relojes periféricos en el músculo y la piel, es esencial para el funcionamiento adecuado de estos tejidos, así como para prevenir procesos degenerativos propios del envejecimiento.

Los resultados del estudio han sido publicados en dos artículos en revistas de alto impacto: la investigación sobre la sincronización entre el reloj central y el reloj periférico del músculo se ha publicado en Science, mientras que el estudio de la coordinación entre el reloj central y el reloj periférico de la piel se ha publicado en Cell Stem Cell. Ambos trabajos revelan mecanismos comunes que subrayan la importancia de esta coordinación para mantener la funcionalidad óptima de los músculos y la piel.

El estudio también detalla el notable grado de autonomía de los relojes periféricos, que son capaces de mantener ciclos de 24 horas y de gestionar aproximadamente un 15 % de las funciones circadianas, en ausencia del reloj central.

«Es fascinante ver cómo la sincronización entre los relojes circadianos cerebrales y periféricos desempeña un papel fundamental en la salud de la piel y el músculo, a la vez que los relojes periféricos por sí solos son autónomos para llevar a cabo las funciones más básicas del tejido.», explica Aznar Benitah, que co-lideró estos estudios como jefe del laboratorio de Células Madre y Cáncer del IRB Barcelona.

«Nuestro estudio revela que se necesita una interacción mínima de tan solo dos relojes tisulares (uno central y otro periférico) para mantener el funcionamiento óptimo de tejidos como el músculo y la piel, y evitar su deterioro y envejecimiento. Ahora, el siguiente paso es identificar los factores de señalización implicados en esta interacción, pensando en aplicaciones terapéuticas», indica Muñoz-Cánoves, investigadora en la UPF, y actualmente investigadora en Altos Labs (San Diego, EEUU).

La coordinación con el reloj periférico muscular mantiene la función muscular y previene el envejecimiento prematuro

El estudio publicado en Science se centró en la comunicación entre el cerebro y el músculo, y confirma que la coordinación entre los relojes cerebrales y periféricos es crucial para mantener la función muscular diaria y prevenir el envejecimiento prematuro del músculo. La restauración del ritmo circadiano reduce la pérdida de masa muscular y de fuerza, mejorando las funciones motoras deterioradas en modelos de estudio en ratones.

Los resultados del estudio han mostrado también que la alimentación restringida en el tiempo (Time-restricted feeding o TRF), que implica comer solo durante la fase activa del día, puede reemplazar parcialmente el reloj central y mejorar la autonomía del reloj muscular. Lo que aún es más relevante, esta restauración del ritmo circadiano a través de TRF es capaz de mitigar la pérdida muscular, el deterioro de las funciones metabólicas y motoras y la disminución de la fuerza muscular en ratones viejos.

Estos hallazgos tienen implicaciones importantes para el desarrollo de terapias contra el envejecimiento muscular y la mejora del rendimiento físico en la edad avanzada. Arun Kumar y Mireia Vaca Dempere, ambos de la UPF, son los primeros autores de este estudio, al que también han contribuido Eusebio Perdiguero y Antonio Serrano, anteriormente en la UPF y ahora en Altos Labs.

El reloj periférico de la piel integra y modula las señales cerebrales

En el estudio publicado en Cell Stem Cell, el equipo ha demostrado que el reloj circadiano de la piel es clave en la coordinación de la fisiología diaria del tejido. Mediante la integración de las señales del cerebro y, en ocasiones, modificándolas, garantiza el correcto funcionamiento de la piel.

Un hallazgo sorprendente fue que, en ausencia del reloj periférico, el reloj central del cuerpo mantiene el ritmo circadiano en la piel, pero opera de manera contraria a lo habitual (es decir, en un horario opuesto). Por ejemplo, se observó que la replicación del ADN, si solo estuviese controlada por el reloj central ocurriría durante el día, a la hora a la que la piel estaría expuesta a la luz ultravioleta, lo cual incrementaría el riesgo de acumular más mutaciones.

Este fenómeno destaca la importancia del reloj periférico, que no solo recibe señales del reloj central —que coordina los ritmos de todo el organismo— sino que además adapta estas señales a las necesidades específicas del tejido en el que reside (en el caso de la células madre de la piel, la división del ADN una vez que han pasado las horas del día en la que la exposición a la luz ultravioleta es máxima).

Thomas Mortimer, investigador postdoctoral del IRB Barcelona y Patrick-Simon Welz del Hospital del Mar Research Institute han liderado este proyecto junto a Aznar Benitah y Muñoz-Cánoves.

Los resultados de ambos estudios son fruto de una colaboración internacional, con investigadores de la University of California y la University of Texas Health en San Antonio (ambas en Estados Unidos), la University of Lübeck en Alemania, el Karolinska Institute en Suecia, la Humanitas University en Italia y Altos Labs San Diego Institute of Science en Estados Unidos.

El proyecto ha obtenido financiación del European Research Council, el programa H2020 de la Unión Europea, el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, la Generalitat de Catalunya, la Fundación Lilliane Bettencourt, la Fundación «la Caixa», la Fundación la Marató de TV3, la Fundación BBVA y la Fundación Novo Nordisk.

03 mayo 2024|Fuente: UPF |Tomado de |Noticia

El reciente hallazgo de una proteína llamada TP53INP2 puede resultar clave en la lucha contra la sarcopenia, trastorno frecuente en la vejez que se caracteriza por la pérdida progresiva de masa y función muscular.

Generalmente este desgaste comienza a manifestarse a partir de los 55 años y tiene un impacto negativo en la funcionalidad y salud del individuo, pues conduce a una mayor fragilidad, riesgo de sufrir caídas y lesiones, discapacidad física, dependencia y necesidad de cuidados a largo plazo.

La sarcopenia se acelera con el transcurso de los años. Más allá de los 50 años se producen disminuciones anuales de la masa muscular del uno al dos por ciento, para llegar a los 80 años con una pérdida de hasta 45 por ciento.

Es conocido que la potencia o fuerza muscular alcanza su pico máximo entre la segunda y tercera década de la vida y declina alrededor de 1,5 puntos porcentuales anual entre las edades de 50 a 60 años, y de tres por ciento después. Un estudio liderado por los doctores Antonio Zorzano, del Instituto de Investigación en Biomedicina de Barcelona, y David Sebastián, profesor de la Universidad de Barcelona, con la colaboración del Parc Sanitari Sant Joan de Déu, mostró que niveles elevados de TP53INP2 en el músculo están asociados con una mayor fuerza muscular y un envejecimiento más saludable en humanos.

A través de experimentos en modelos de ratón y el análisis de muestras de tejido muscular humano, los investigadores descubrieron que los niveles de esta proteína disminuyen con la edad.

Tales revelaciones sugieren que fomentar la actividad de ésta y, por ende, la autofagia en el músculo, podría ser una estrategia efectiva para luchar contra la sarcopenia y promover un envejecimiento más activo y saludable.

«Este estudio no solo resalta la importancia de mantener activa la autofagia en los músculos para prevenir la pérdida de masa muscular, sino que también nos da esperanzas sobre posibles tratamientos que podrían mejorar o al menos mitigar los efectos del envejecimiento en nuestros músculos», explicó Zorzano en un artículo publicado en la revista Autophagy.

Este avance abre nuevas vías de investigación en el campo del envejecimiento, además de sugerir posibles intervenciones para mejorar significativamente la calidad de vida de las personas mayores, ayudándoles a mantener su independencia y vitalidad.

CAUSAS Y PREVALENCIA

De acuerdo con un estudio que vio la luz en la Revista Cubana de Medicina General Integral (julio-septiembre de 2019), la sarcopenia y sus consecuencias, sin lugar a dudas, representan un reto para la sociedad y el sistema de salud.

En Cuba, al concluir 2017, el número de personas de 60 años y más se elevó hasta el 19,8 % de la población, con un incremento evolutivo con respecto a 1970 de 10,8 puntos porcentuales. El proceso de envejecimiento se observó de manera más o menos intensa en todos los territorios, lo que se manifestó de forma más evidente en las provincias de La Habana, Pinar del Río, Las Villas y Sancti Spíritus.

Mientras, una de sus causas, la elevada esperanza de vida de la población, se situó en 78,45 años (2011-2013), cuando las mujeres presentaron una mayor longevidad que los hombres (80,45 frente a 76,50 años).

La sarcopenia es una entidad común en la población anciana, con una prevalencia entre nueve y 18 por ciento en mayores de 64 años y entre 11 y 50 por ciento en personas mayores de 80 años.

En un estudio donde intervinieron 651 hombres y mujeres, mayores de 60 años, residentes en diferentes barriadas habaneras, se evaluó la masa muscular apendicular y la fuerza de agarre manual para diagnosticar sarcopenia.

Según se observó, la masa muscular apendicular estuvo disminuida en 46,8 %, siendo más evidente en hombres.

Por su parte, la dinamometría fue más deficiente en mujeres (76 %) que en hombres (22), mientras 32,3 por ciento de los hombres y más del 90 % de las mujeres cumplieron con el criterio de sarcopenia.

Varios autores opinan que esta debe considerarse un síndrome geriátrico frecuente y relevante para la práctica clínica diaria.

Si consideramos que es un acompañante habitual del proceso de envejecimiento, se pudiera inferir que puede afectar al 100 % de los ancianos. Sin embargo, si introducimos el matiz de que la pérdida de masa y potencia muscular sea lo suficientemente intensas como para producir síntomas, la prevalencia será menor, se evaluó en el artículo.

Los expertos plantean varios aspectos que facilitan la aparición de la sarcopenia, entre ellos se destacan: el proceso de envejecimiento, las condiciones genéticas del individuo, la dieta inadecuada asociada a pérdida de peso desde edades tempranas, estilo de vida sedentario, enfermedades crónicas y los tratamientos con ciertas drogas.

También se mencionan los cambios hormonales producto del declive de la secreción de hormonas anabólicas -como la de crecimiento y las sexuales-, incremento de la resistencia a la acción de la insulina, la aterosclerosis, el incremento en la circulación de citoquinas pro-inflamatorias y la disminución en la densidad ósea y de la capacidad oxidativa, entre otros aspectos.

CÓMO PREVENIR O REVERTIR ESTE PADECIMIENTO

La mejor manera de prevenir o revertir la sarcopenia es sin duda alguna la actividad física y más concretamente los ejercicios de potenciación muscular, afirmó en un artículo especializado el doctor J. A. Serra Rexach, del Servicio de Geriatría del hospital general universitario Gregorio Marañón, Madrid, España.

Está ampliamente demostrado cómo este tipo de ejercicios produce en los ancianos un incremento de la masa y potencia muscular algo más pequeño en términos absolutos que los más jóvenes, pero similar en términos relativos, aseveró.

Los beneficios de estos programas de entrenamiento se obtienen en tan solo ocho semanas con ejercicios dos o tres veces por semana, habiéndose conseguido mejorías incluso en ancianos con más de 90 años.

Distintos programas de entrenamiento en ancianos demuestran un incremento de la potencia muscular entre el 30 y el 170 %, según el experto.

Además, dijo, «este incremento de la potencia muscular tiene importantes implicaciones funcionales: mayor capacidad y velocidad de marcha, mayor capacidad para subir escaleras y por lo tanto mayor capacidad para mantenerse físicamente independientes».

Asimismo la actividad física ha demostrado su utilidad para prevenir y tratar una gran cantidad de enfermedades frecuentes en los adultos mayores. Por último también está demostrado que los ancianos que llevan una vida más activa viven más años y en mejores condiciones, subrayó el especialista.

29 abril 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Aunque la terapia celular con CAR-T lleva décadas investigándose, los medicamentos se administran en España desde hace apenas cuatro años, abriendo horizontes para atacar enfermedades como el cáncer, ganar en supervivencia y mejorar la vida del paciente, en un campo todavía incipiente, muy prometedor y en el que aún se afronta una «curva de aprendizaje».

Las terapias avanzadas suponen un gran paso en el sistema sanitario y una «ventana de oportunidad» en patologías y situaciones donde otros tratamientos no llegan. Ese nuevo camino está en la terapia génica, regenerativa o celular, como las CAR-T, explica a EFE la hematóloga del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander, Lucrecia Yáñez.

Estas terapias tienen un gran potencial para desarrollar tratamientos personalizados y representan una perspectiva de revolución en la medicina.

En el otro lado de la balanza está su elevado coste: el tratamiento de cada paciente con CAR-T puede superar los 300 000 euros.

Una de las funciones de nuestro sistema inmunológico es eliminar las células tumorales. Pero esta función se puede perder y desarrollar una formación anormal en alguna parte del cuerpo de tejido en forma de tumor. Ahí entrarían en juego las CAR-T, «un linfocito, modificado genéticamente, que reconoce específicamente a las células que tiene que matar», detalla la doctora Yáñez.

Esta terapia consiste, básicamente, en extraer linfocitos T de la propia persona, modificarlos genéticamente, e introducirlos posteriormente como un medicamento. «Pero primero hay que evaluar al paciente, porque no todos los pacientes van a poder recibir esta terapia», advierte la hematóloga de Valdecilla.

Viaje a Ámsterdam e infusión

El primer paso es la extracción de linfocitos de esa persona, que posteriormente se envían a Ámsterdam, donde se realiza la modificación genética. Esos linfocitos son «la materia prima» con la que se van a desarrollar las células CAR-T para que después vuelvan a infundirse en ese paciente.

El proceso para crear esas células se prolonga dos o tres semanas y, una vez concluido, son necesarios controles. Cuando hay una validación, se devuelven las células criopreservadas y cuando retornan al lugar de origen, donde está el paciente, se le ingresa y se le administra una linfodepleción, que es un tipo de quimioterapia que se aplica para preparar al organismo.

Ya por fin, el CAR-T se descongela y se infunde. »

Durante los primeros días pueden aparecer complicaciones, que son variables dependiendo en parte del paciente y de cómo esté controlada la enfermedad», señala la doctora Yáñez.

Tras los primeros días, y si no aparecen más complicaciones, el paciente es dado de alta y tiene un seguimiento de consulta externa, para monitorizar la enfermedad.

Éste es un procedimiento complejo y que justifica que el Ministerio de Sanidad haya seleccionado para la administración de la terapia CAR-T a centros con gran experiencia en el uso de terapias antitumorales complejas, incluyendo el trasplante de progenitores hematopoyéticos, como es el Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander.

Veinte pacientes en dos años

Valdecilla fue designado en junio de 2022 centro infusor de CAR-T, junto a otros trece más dentro de la geografía nacional, en un movimiento del Ministerio que supuso duplicar la red de terapias avanzadas en España.

Yáñez explica que realmente había una necesidad de ampliar esa red, ya que cuando se decidieron los primeros centros en todo el país no se designó ninguno en el norte, «desde Galicia hasta el País Vasco», de forma que los pacientes tenían que trasladarse a Madrid o Barcelona.

El primer paciente al que se infundió terapia CAR-T en Valdecilla fue en agosto de 2022. Hasta hoy ha habido 20 beneficiados de esta terapia y hay dos en espera de que se les administre en las próximas semanas.

De los veinte, además, tres han llegado de otras comunidades autónomas, el País Vasco y La Rioja.

La puesta en marcha y la administración de esta terapia ha requerido el trabajo de un equipo multidisciplinar de profesionales, e involucra al Hospital Marqués de Valdecilla y al Banco de Sangre y Tejidos de Cantabria. «El proceso es muy complejo y se necesita a muchas personas para llevarlo a cabo», destaca la doctora Yáñez.

28 abril 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Embriones de ratón que iban a carecer del cerebro anterior o del bulbo olfativo pudieron desarrollarlos usando neuronas cultivadas a partir de células madre de rata, según dos estudios independientes que publica Cell.

Estas investigaciones ofrecen conocimientos sobre cómo se forma el tejido cerebral y presentan nuevas oportunidades para restaurar la función cerebral perdida a causa de la enfermedad y el envejecimiento.

La autora principal de uno de los trabajos, Kristin Baldwin, de la Universidad de Columbia (EE.UU.), indicó que «esta investigación ayuda a mostrar la flexibilidad potencial del cerebro a la hora de utilizar circuitos neuronales sintéticos para restaurar funciones cerebrales».

Entender el desarrollo y la evolución del cerebro.

Su equipo restauró los circuitos neuronales olfativos de ratones, las neuronas interconectadas del cerebro responsables del sentido del olfato y su función utilizando células madre de ratas.

«Ser capaces de generar tejidos cerebrales de una especie dentro de otra puede ayudarnos a entender el desarrollo y la evolución del cerebro en diferentes especies», en palabras de Jun Wu de la Universidad de Texas en Dallas (EE.UU.) y autor principal de la otra investigación.

En ambos trabajos se generaron quimeras interespecíficas, que son embriones con células de dos especies diferentes, como es el caso de ratones y ratas, animales que evolucionaron de forma independiente durante aproximadamente 20 a 30 millones de años.

El equipo de Wu usó la herramienta CRISPR de edición genética para descubrir que eliminando el gen Hesx1 se podían generar ratones sin cerebro frontal.

En un proceso denominado complementación de blastocistos, los investigadores inyectaron en un blastocisto (embrión de 5 a 6 días) de ratón sin Hesx1, células madre de rata, las cuales rellenaron el nicho para formar un cerebro anterior.

Las ratas tienen cerebros más grandes que los ratones, pero los cerebros anteriores se desarrollaron al mismo ritmo y tamaño que los de los ratones.

Además, las neuronas de rata eran capaces de transmitir señales a las neuronas vecinas de ratón y viceversa, explica la publicación.

Los investigadores no probaron si el cerebro frontal procedente de células madre de rata modificaba el comportamiento de los ratones, pero Wu indicó que parece que este no estaba fuera de lo normal.

Para el segundo estudio se usaron genes específicos que eliminaban o silenciaban genéticamente neuronas sensoriales olfativas, con lo que los roedores no tenían bulbo olfativo o estaba inactivo.

El modelo de silenciamiento imita lo que se observa en los trastornos del neurodesarrollo, en los que ciertas neuronas no pueden comunicarse bien con el cerebro, y el de eliminación acaba con las neuronas por completo, simulando enfermedades degenerativas.

La complementación de blastocistos restauraba los circuitos neuronales olfativos del ratón de forma diferente según el modelo.

Si las neuronas de ratón estaban silenciadas, las de rata ayudaban a formar regiones cerebrales mejor organizadas en comparación con el modelo asesino.

Cuando el equipo probó esas quimeras rata-ratón entrenándolas para encontrar una galleta escondida en una jaula, las neuronas de rata fueron las mejores para rescatar comportamientos en el modelo de eliminación de neuronas.

Sincronizar el desarrollo con el cerebro del huésped.

Este resultado «realmente sorprendente nos permite observar las diferencias entre esos dos modelos de enfermedad e intentar identificar mecanismos que podrían ayudar a restaurar las funciones en cualquiera de los dos tipos de enfermedad cerebral», afirmó Baldwin.

La complementación de blastocistos aún está lejos de su aplicación clínica en humanos, pero ambos estudios sugieren que las células madre de distintas especies pueden sincronizar su desarrollo con el cerebro del huésped, resumió Cell.

Comentando ambos estudios, en los que no ha participado, el investigador del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC) Lluis Montoliu destacó que «se trata de avances muy notables en neurociencias que permitirán abordar ahora muchos otros experimentos de complementación».

Llegar a resultados similares por dos laboratorios «refrenda la robustez y credibilidad de sus conclusiones y confirma la utilidad y aplicación de esta novedosa aplicación de complementación neuronal a partir de diferentes especies», dijo Montoliu citado por Science Media Centre, una plataforma de recursos científicos para periodistas.

25 abril 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia