Camboya negó hoy los reportes que vinculan las vacunas contra la covid-19 a un mayor riesgo de cáncer y reiteró la falta de evidencia para respaldar esto según la Organización Mundial de la Salud (OMS).

La aclaración se produjo tras la publicación, el 29 de septiembre, de un artículo en el diario británico Daily Mail sobre un estudio que sugería una posible relación entre la vacunación y seis tipos de cáncer, especialmente en adultos mayores de 65 años.

En ese sentido, expertos internacionales calificaron los resultados de “alarmistas” y con conclusiones “exageradas”.

El Departamento de Control de Enfermedades Transmisibles del Ministerio de Salud de Camboya subrayó que “no existe evidencia científica que indique que alguna vacuna contra la Covid-19 cause cáncer”.

Igualmente, recordó que organismos como la OMS, la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer, el Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos y la Sociedad Americana del Cáncer confirmaron la seguridad de las vacunas.

06 octubre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Al menos quince millones de jóvenes, de entre 13 y 15 años, fuman cigarrillos electrónicos en el mundo y el riesgo de que comiencen a hacerlo es nueve veces mayor que entre adultos, alerta la Organización Mundial de la Salud (OMS) en su informe global sobre el consumo de tabaco.

«Los cigarrillos electrónicos están alimentando una nueva ola de adicción a la nicotina», ha advertido, en la presentación del nuevo informe, el director del Departamento de Determinantes de la Salud, Promoción y Prevención de la OMS, Etienne Krug.

Presentados en muchas ocasiones como un sustituto menos perjudicial que el tabaco tradicional, «en realidad están enganchando a los jóvenes a la nicotina a una edad más temprana y ponen en riesgo décadas de avances», ha agregado el experto.

El total de consumidores de cigarrillos electrónicos es de 86 millones, en su mayoría en países de altos ingresos, según este informe que por primera vez contiene cifras estimadas en torno a estos productos.

140 millones de fumadores menos

El número de fumadores de tabaco en cifras absolutas ha bajado de 1 380 millones a principios de siglo (un 33,1% de la población mundial) a 1 237 millones en 2024, un 19,5%, porcentaje que según las proyecciones de la OMS podría caer al 17,4% en 2030.

El consumo de tabaco disminuye sin embargo de forma más rápida en mujeres -donde el porcentaje actual es del 6,6% frente al 16,5% de 2000- que entre los hombres, ya que un 49,8% de ellos fumaba a principios de siglo y en 2024 lo seguía haciendo un 32,5%.

Por edades, la franja entre los 45 y 54 años se mantiene como la que más fuma, aunque el porcentaje ha bajado del 42,1% en 2000 al 25% actual. Mientras que entre los más jóvenes (15-24 años) el descenso ha sido del 20,3% al 12,1% en el mismo periodo.

El sureste asiático era en 2000 la región con mayor prevalencia de fumadores (un 54,1% de la población total), Mientras que en 2024 el consumo relativo lo encabeza Europa, con un 24,1%, frente al 14% en América o el 9,5% en África, la región donde el uso de tabaco es más minoritario.

Europa es también la región donde el consumo de tabaco entre adolescentes de 13 a 15 años alcanza porcentajes más altos, de hasta el 11,6%, una cifra casi igual en niños que en niñas, aunque en ninguna región del planeta esta cifra baja del 9%.

España por encima de la media y Latinoamérica por debajo

Por países, España mantiene un porcentaje de consumo de tabaco entre ambos sexos superior a la media mundial, del 27,6%, con un porcentaje del 28,9% entre hombres y del 26,2% entre mujeres, que casi cuadruplica el promedio global.

En las sociedades latinoamericanas los porcentajes en general son más bajos, siendo Chile (26,7% para ambos sexos) y Argentina (23,5%) los países de la región con porcentajes más altos. Al otro lado se sitúan con las tasas más bajas Paraguay (6,4%) y Panamá (4,8%).

«El mundo fuma menos, pero la epidemia del tabaco está lejos de haber terminado», concluye la OMS, advirtiendo que la industria tabaquera sigue contraatacando con nuevos productos que contienen la adictiva nicotina. Además de agresivas campañas dirigidas a los más jóvenes, que los gobiernos deben combatir «de forma rápida y enérgica».

06 octubre 2025 | Fuente: EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

En estos términos se han referido desde la Sociedad Española de Hematología y Oncología Pediátricas (SEHOP) la doctora Adela Cañete, su presidenta, y las doctoras Carmen Garrido y Maitane Andión, autoras del estudio, que ha sido publicado en la revista Clinical and Translational Oncology (CTO), que pretende establecer pautas que reduzcan secuelas a largo plazo, mejoren la calidad de vida y fortalezcan la transición a la vida adulta de los supervivientes de cáncer entre los 15 y 39 años.

El cáncer en adolescentes y adultos jóvenes (AYACS, por sus siglas en inglés) constituye un reto sanitario de creciente relevancia. Gracias a los avances terapéuticos, la supervivencia en este grupo de edad -definido entre los 15 y los 39 años- ha aumentado de forma sostenida. Sin embargo, estas personas se enfrentan a un horizonte marcado por secuelas físicas, psicológicas y sociales que pueden manifestarse años después del tratamiento.

Ante esta realidad, un grupo de expertos pertenecientes a seis sociedades científicas ha elaborado un documento de consenso que establece recomendaciones prácticas para mejorar su seguimiento, manejo y calidad de vida. Los especialistas señalan que los AYACS tienen necesidades muy diferentes a las de los pacientes pediátricos y adultos. Durante la adolescencia y la juventud se desarrollan etapas críticas de crecimiento personal, académico, laboral y social.

La aparición de toxicidades tardías -cardiovasculares, metabólicas, neurocognitivas, óseas o reproductivas- puede condicionar gravemente este proceso. A ello se suman los riesgos de segundas neoplasias y un mayor impacto en la salud mental y la integración social.

Desde la SEOM, el doctor José Alejandro Pérez-Fidalgo, autor principal del trabajo y oncólogo médico del Hospital Clínico Universitario de Valencia, insiste en que «los AYACS constituyen una población especial de personas que, pese a haber superado su enfermedad oncológica, dado que han sido expuestos a múltiples tratamientos, pueden presentar comorbilidades y riesgo de toxicidades tardías. Debido a esta situación, necesitan un control específico».

«Hasta la fecha, existe una importante escasez de guías clínicas y estrategias interdisciplinares que ayuden y orienten a los profesionales a realizar un seguimiento apropiado. No existen apenas pautas sobre qué pruebas, cada cuánto tiempo y durante cuántos años se debe seguir a estos pacientes. Con la publicación de este documento de consenso, se ha dado un gran paso para establecer pautas que guíen a los profesionales», insiste.

En opinión del doctor Francesc Xavier Díaz Carrasco, coordinador del Grupo de Trabajo del Niño y el Adolescente de SEMERGEN, «el seguimiento de adolescentes y adultos jóvenes supervivientes de cáncer es un reto relevante en Atención Primaria, que resulta esencial para detectar toxicidades tardías e infradiagnosticadas».

Entre las recomendaciones que recoge el documento de consenso se encuentran: La creación de equipos multidisciplinares que integren oncólogos médicos, radioterápicos y pediátricos, hematólogos, radiólogos, psicólogos, trabajadores sociales, dietistas, enfermería especializada y Atención Primaria.

Además, de la necesidad de garantizar la transición fluida entre los servicios pediátricos y los de adultos, evitando la fragmentación asistencial; la entrega de un informe oncológico al alta hospitalaria, que incluya la historia de la enfermedad, tratamientos recibidos, calendario de revisiones, pruebas recomendadas y signos de alerta que deben motivar consulta inmediata; y la incorporación temprana de evaluaciones neuropsicológicas y apoyo en salud mental, que se prolongue a lo largo de la vida adulta.

Por otro lado, la vigilancia específica de factores de riesgo cardiovascular, metabólico y óseo, así como programas de detección precoz de segundas neoplasias; y la inclusión de educación sanitaria adaptada, que fomente estilos de vida saludables: dieta equilibrada, ejercicio físico regular, control de peso y tensión arterial, además de evitar el consumo de alcohol y tabaco.

06 octubre 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La proteína CaMKII es una enzima clave en la señalización celular. Aunque se encuentra en todo tipo de tejidos, se expresa sobre todo en el cerebro y en el corazón. En el caso de las neuronas, actúa como interruptor molecular, es decir, se activa cuando la concentración de iones de calcio dentro de la célula aumenta rápidamente como respuesta a un estímulo. Ello permite a las células responder a los cambios en su entorno, lo que es clave en procesos como la plasticidad neuronal.

En este sentido, señalan que la actividad de CaMKII contribuye a fortalecer las conexiones neuronales al regular la morfología y el tamaño de las espinas dendríticas (las estructuras de las neuronas que reciben los impulsos nerviosos de otras neuronas).

Sin embargo, hasta ahora, los científicos tenían pocas herramientas a su alcance para medir de manera precisa cómo trabaja esta proteína en condiciones reales. Con el objetivo de superar esta limitación, la nueva herramienta desarrollada por personal científico del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM, CSIC-UAM), liderado por el investigador F. Javier Diez Guerra, permite obtener más sensibilidad y una imagen más clara y fiable de su actividad.

Esta nueva herramienta, denominada CaMK2rep y publicada en la revista Analytical Chemistry, es un sensor biológico, es decir, un dispositivo producido por las propias células y fosforilable por CaMKII. El sensor utiliza los cambios en su fosforilación (mecanismo que consiste en la adición de un grupo fosfato a otra molécula, como una proteína, que suele alterar su actividad, función o ubicación) como indicador de la actividad de CaMKII.

«Este desarrollo responde a una necesidad real en la investigación biomédica: disponer de una herramienta sensible y fiable para cuantificar la actividad de CaMKII. Con ella podremos abordar preguntas clave en neurociencia y fisiopatología cardiovascular que hasta ahora resultaban inaccesibles», explica F. Javier Díez Guerra, autor principal del estudio e investigador del CBM.

En concreto, «el nuevo biosensor nos permitirá conocer cómo aumentos excesivos en la actividad de CaMKII contribuyen a la patología de episodios de isquemia en neuronas y células cardíacas».

NEUROGRANINA LIMITA LA ACTIVIDAD DE CAMKII

Dos proteínas clave para las neuronas CaMK2rep también ha permitido al personal investigador estudiar otra proteína, llamada Neurogranina, que abunda en las espinas dendríticas de las neuronas, en especial en regiones clave para la cognición como el hipocampo y la corteza cerebral. Esta proteína regula cómo CaMKII se activa o permanece en reposo. Sus resultados concluyen que Neurogranina limita la actividad de CaMKII y el estrés celular favoreciendo la viabilidad y el funcionamiento de las neuronas, esencial para prevenir enfermedades neurológicas.

Las aplicaciones prácticas de la nueva plataforma incluyen una mejor comprensión de los mecanismos de la memoria y el aprendizaje, la posibilidad de avanzar en el estudio de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer, o poder analizar cómo ciertos fármacos afectan a la actividad cerebral y al sistema cardiovascular. En concreto, la inflamación del miocardio y la isquemia cardíaca.

En resumen, «CaMK2rep aporta una herramienta clave para nuevas vías de investigación en neurociencia y medicina, con potencial impacto en la salud y en el desarrollo de futuros tratamientos», concluye Díez Guerra.

03 octubre 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

El retraso diagnóstico en las espondiloartritis se sitúa aproximadamente entre 5 y 8 años desde la aparición de los primeros síntomas hasta el diagnóstico definitivo, ha señalado el doctor Manuel J. Moreno, del Servicio de Reumatología del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, quien advierte de que «cada año de demora en el diagnóstico aumenta el riesgo de daño estructural irreversible y empeora el pronóstico funcional a largo plazo».

Las espondiloartritis son un conjunto de enfermedades reumáticas que engloban patologías como la espondiloartritis axial o la artritis psoriásica, que afectan principalmente la columna vertebral y las articulaciones. Estas patologías representan un «desafío importante en salud en España», ya que su prevalencia podría superar el 1% de la población, lo que equivale aproximadamente a 400 000 personas mayores de 20 años afectadas en España.

El retraso también puede ser por la falta de reconocimiento temprano por parte de Atención Primaria y otros especialistas no reumatólogos o por las limitaciones en el acceso a pruebas diagnósticas específicas como resonancia magnética o marcadores genéticos como HLA-B27.

Además, «puede que en algunos casos la presentación clínica no cumple los criterios clásicos de espondiloartritis radiográfica, dificultando su detección precoz», ha indicado Moreno, quien también ha insistido en que «las mejoras en este campo se atribuyen al aumento en la concienciación médica, a la introducción de criterios diagnósticos en etapas tempranas (como criterios ASAS), y a la mayor utilización de técnicas de imagen como la resonancia magnética».

Por su parte, el presidente de la Sociedad Española de Reumatología (SER), el doctor Marcos Paulino, quien ha participado en el 11º Simposio de Espondiloartritis de la SER, que se celebra del 2 al 4 de octubre en Murcia, ha añadido que «el aspecto fundamental del éxito que determinará un buen pronóstico a largo plazo es poder realizar un diagnóstico precoz para poder administrar el tratamiento más adecuado lo antes posible. En este sentido, desde la SER se están llevando a cabo campañas de concienciación, con el objetivo de mejorar el conocimiento de estas patologías sobre todo entre el colectivo joven».

En cuanto a los avances, afirman que el futuro pasa por una mayor personalización del tratamiento mediante biomarcadores moleculares y herramientas de IA para predecir respuesta, también se profundizará en la comprensión de la interacción genética-microbioma-inmunidad para identificar nuevas dianas terapéuticas. Asimismo, se ampliará la atención integral, con integración de salud mental y manejo de comorbilidades metabólicas y cardiovasculares, han precisado los especialistas.

03 octubre 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han creado el “reparoma humano”, un catálogo de “cicatrices” en el ADN que ayudará a definir tratamientos personalizados contra el cáncer.

Esta herramienta -en inglés REPAIRome- permitirá a investigadores de todo el mundo consultar rápidamente cómo cada uno de los 20 000 genes humanos afecta a la reparación del ADN, según publican sus autores en la revista Science.

El grupo del CNIO ha identificado los 20 000 tipos de cicatrices que quedan en el ADN humano reparado tras una rotura. Después las ha organizado en una web, el portal del reparoma humano, que queda a disposición de la comunidad científica mundial. Así, viene a ser el catálogo de los patrones de cicatrices en el ADN humano reparado.

Se trata de una información muy valiosa como conocimiento básico, pero también desde el punto de vista médico. Por ejemplo, poder interpretar el patrón de cicatrices en las células tumorales de un paciente puede ayudar a determinar el mejor tratamiento para cada cáncer.

«Es un trabajo ambicioso, que esperamos que se convierta en un recurso verdaderamente útil en la investigación oncológica y también en la práctica clínica», subraya Felipe Cortés, jefe del grupo de Topología y Roturas de ADN del CNIO y autor principal del trabajo.

Para Ernesto López, uno de los primeros autores del estudio, «ha sido un esfuerzo arduo y concienzudo porque son unos 20 000 patrones, tantos como genes en el ADN humano».

El ADN, que está en todas las células, sufre roturas continuamente por el propio funcionamiento celular, a menudo por motivos tan cotidianos como la exposición al sol, pero son heridas peligrosas, que la célula debe reparar para sobrevivir.

Estas reparaciones dejan huella que los investigadores llaman «huella mutacional» o, metafóricamente, de las cicatrices que quedan tras la reparación, que revelan información importante, además de otros detalles sobre, por ejemplo, cómo la célula ha reparado la rotura.

Así, decodificar la cicatriz para entender el daño original, y su reparación, es importante en muchas áreas de investigación y específicamente en cáncer. «Es algo muy relevante para el tratamiento del cáncer, porque muchas terapias oncológicas funcionan precisamente provocando roturas en el ADN», explica Cortés.

A menudo los tratamientos oncológicos dejan de funcionar porque las células tumorales aprenden a reparar las roturas que producen los fármacos, con lo que los tumores se hacen resistentes a la terapia. Así, entender cómo la célula repara las roturas en cada caso puede ayudar a vencer las resistencias.

El patrón de cicatrices que queda en el ADN de una célula es diferente según qué genes falten o estén presentes, es el aspecto fundamental que ha hecho posible el actual avance. El logro del grupo del CNIO ha consistido en desvelar cómo cada uno de nuestros genes afecta a las cicatrices.

CÓMO ES EL REPAROMA HUMANO

El «reparoma humano» contiene todos los patrones de cicatrices posibles: contempla la huella mutacional provocada por roturas en el ADN en 20 000 poblaciones de células diferentes, cada una de ellas sin un gen específico.

De esta forma, «si se observan unas cicatrices determinadas en el ADN de tumores se puede inferir qué genes no están funcionando, y esto es útil para diseñar tratamientos específicos», explica Cortés.

Los investigadores del CNIO generaron unas 20 000 poblaciones celulares distintas, inhabilitando (apagando) un gen diferente en cada una de ellas; después provocaron roturas en cada una de ellas, utilizando la herramienta de edición genética CRISPR. Finalmente observaron la huella (cicatriz) que quedaba en la molécula después de que la célula reparara la herida.

Uno de los principales avances que han hecho posible el estudio ha sido realizar este análisis masivo simultáneamente en las 20 000 poblaciones, y no una a una. Es un desarrollo tecnológico específico que tiene valor por sí mismo y, «puede emplearse para futuros estudios que pretendan analizar simultáneamente el efecto de todos los genes humanos», señala Israel Salguero, co-primer autor del estudio.

Además, «esto ha requerido de un importante esfuerzo computacional, incluyendo el desarrollo de nuevas herramientas de análisis y representación», señala Daniel Giménez, investigador del grupo de Dinámica Cromosómica del CNIO, también co-primer autor. Por esta razón participan en esta investigación también los grupos de Oncología Computacional y de Integridad Genómica y Biología Estructural del CNIO.

«REPAIRome» es un catálogo que muestra cómo cada uno de los alrededor de 20 000 genes humanos influye en los patrones de mutaciones que son consecuencia de la reparación de roturas del ADN –explican los autores–. REPAIRome puede aportar información sobre los mecanismos de reparación del ADN, mejorar la edición de genes y explicar los patrones de mutación observados en el cáncer’.

El portal web del REPAIRome permitirá a investigadores de todo el mundo consultar rápidamente cómo cualquier gen humano afecta a la reparación del ADN, analizar correlaciones funcionales entre genes y explorar rutas moleculares implicadas. Sus autores consideran REPAIRome «una plataforma para nuevos descubrimientos», añade Cortés.

De hecho, los autores exponen ya en Science hallazgos que ya ha hecho posible el REPAIRome. Entre ellos hay nuevas proteínas implicadas en la reparación del ADN, tanto promoviéndola como impidiéndola.

Además, han descubierto un patrón de mutaciones asociado al cáncer de riñón, y también a condiciones de baja oxigenación (hipoxia) en otros tumores. Es un hallazgo del que podrían derivarse nuevas aproximaciones terapéuticas en un futuro.

REPAIRome contempla específicamente la reparación de uno de los tipos de daño más grave que puede sufrir el ADN, la rotura de doble hebra -en inglés DNA double-strand breaks (DSBs)-. Consiste en la rotura simultánea de las dos cadenas de la doble hélice de la molécula ADN, y puede ocurrir por un error durante la replicación del ADN o por factores externos, como la exposición a rayos X, a luz solar (radiación UV) o a fármacos.

De hecho, la quimioterapia y radioterapia oncológicas matan a las células tumorales provocando este tipo de roturas, de ahí la importancia biomédica de entender cómo se reparan -y de cómo evitar la reparación. El conocimiento del reparoma humano puede en ese sentido ayudar a identificar nuevas dianas terapéuticas.

También esperan que contribuya a mejorar las actuales herramientas de edición genética, ya que los nuevos sistemas CRISPR-Cas se basan precisamente en la inducción de roturas para provocar cambios específicos en el ADN.

«Comprender en profundidad cómo operan los mecanismos de reparación de las roturas de doble cadena (…) es un área de extraordinario interés, con implicaciones para la salud humana, incluyendo la biología y el tratamiento del cáncer, así como para nuestros esfuerzos hacia un control total de las tecnologías de edición genética CRISPR-Cas», escriben en Science.

El REPAIRome «es un recurso poderoso para la comunidad científica, y especialmente para aquellos interesados en la reparación DSB y el uso biotecnológico y médico de los sistemas CRISPR-Cas», añaden.

Este proyecto ha sido financiado con fondos públicos estatales y europeos a través a través del programa conjunto “A way of making Europe”, del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades (Agencia Española de Investigación, AEI) y de los fondos FEDER. Algunos de los investigadores participantes han recibido fondos principalmente estatales de la AEI y la Comunicad Autónoma de Madrid, y becas de la Fundación «la Caixa» y la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC).

03 octubre 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia