Las enfermedades autoinmunes sistémicas, como lupus eritematoso generalizado, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos o vasculitis asociadas a anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos se caracterizan por elevadas morbilidad, mortalidad y desenlaces adversos. Aunque pueden manifestarse con fenotipos muy variados, un paso importante en su fisiopatología es la formación anormal de trampas extracelulares de neutrófilos (NET).

A través de estas trampas los neutrófilos secretan sustancias proinflamatorias en una estructura similar a una red hecha de cromatina que contiene múltiples proteínas derivadas de gránulos intracelulares, potencialmente citotóxicas. La producción excesiva de trampas extracelulares de neutrófilos tiene un efecto proinflamatorio y trombótico, además de promover la pérdida de la tolerancia inmune y la formación de autoanticuerpos, lo que favorece su formación y genera un ciclo vicioso.

Se ha descrito que existen algunas plantas que contienen principios activos con efecto antiinflamatorio. Uno de estos principios activos es 6-gingerol, el fitoquímico más abundante en la raíz de jengibre. Este componente muestra un efecto inhibidor en la actividad de la fosfodiesterasa de los neutrófilos, lo cual aumenta los niveles intracelulares de AMP cíclico y ha demostrado un efecto inhibitorio en la actividad de los neutrófilos en modelos de síndrome antifosfolípidos y lupus eritematoso generalizado en modelos múridos.^[1] Sin embargo, estos resultados no habían sido evaluados con suplementos que contenían jengibre en su totalidad ni en voluntarios sanos.

Recientemente un grupo de investigadores estudió el efecto del jengibre en la actividad neutrofílica en modelos murinos y en voluntarios sanos.^[2] En primer lugar se obtuvo un extracto de jengibre que se administró a voluntarios sanos durante siete días. Posteriormente se recolectaron muestras de sangre y se obtuvo una muestra pura para neutrófilos. Estos fueron cultivados con suero y proteínas bovinas que contenían también complejos de ribonucleoproteínas (RNP) y anticuerpo anti-RNP (complejos RNP/anti-RNP) o anticuerpos antifosfolípidos extraídos de tres individuos con lupus eritematoso generalizado. Después de permanecer en el cultivo se cuantificó la formación de trampas extracelulares de neutrófilos asociadas a la actividad de mieloperoxidasa utilizando inmunofluorescencia; se midieron también los niveles de actividad de la fosfodiesterasa y los niveles de AMP cíclico intracelular. Estos hallazgos fueron replicados en muestras donde se agregó directamente un extracto de jengibre al medio de cultivo. Los autores también estudiaron los efectos del consumo de suplementos de jengibre en modelos múridos de lupus eritematoso generalizado y síndrome antifosfolípidos.

Para alivio de todos, y tras el fin de la emergencia sanitaria, ya se habla cada vez menos de la pandemia de covid-19. Sin embargo, queda un tema polémico: el de la covid persistente (o long covid en inglés).

Unos dicen que se trata de una invención y que sólo está en la cabeza de los pacientes. Otros que es una catástrofe en ciernes que volverá a colapsar el sistema sanitario. Para orientarnos en este asunto, en los últimos meses se ha generado información nueva que nos puede evitar caer en uno de esos dos extremos.

En primer lugar, ya tenemos números aproximados sobre la incidencia a nivel poblacional. Se estima que al menos un 10 % de los casos de covid resultan en covid persistente. Si hay contabilizados 650 millones de casos totales en el mundo, esto supone 65 millones de personas. Según la gravedad de la enfermedad el porcentaje varía: es menor (10-30 %) si el curso de la enfermedad fue leve, mientras que en los hospitalizados aumenta hasta un 50-70 %.

De acuerdo con una reciente revisión con datos de diversos estudios y encuestas, alrededor del 80 % son mujeres, el 50 % de los casos tienen edades comprendidas entre los 36 y 50 años (una media de 43 años) y el 30 % no tiene comorbilidades asociadas previas.

Nuestra misión es compartir el conocimiento y enriquecer el debate.

Además de estas estadísticas que nos ayudan a poner el problema en contexto, se ha avanzado mucho en la definición correcta de la covid persistente y sus similitudes con otros síndromes postvirales, lo que facilita el diagnóstico. Y, por último, ya se disciernen posibles métodos de prevención y tratamiento.

¿Qué es la covid persistente y por qué surge?

A pesar de llevar observándose desde el comienzo de la pandemia, el término “covid persistente” todavía genera confusión e incertidumbre. La razón es que no nos hallamos ante una afección limitada a un órgano concreto. En realidad, lo podríamos definir como un síndrome que aparece en ciertas personas tras haber enfermado de covid-19.

Y ¿cuándo se puede decir que alguien sufre de covid persistente? Según la OMS, cuando los síntomas persisten al menos durante 2 meses sin ninguna otra explicación, independientemente de la gravedad con la que hayamos pasado la enfermedad.

El meollo de la cuestión es que esos síntomas no están claramente identificados. Existen hasta 200 diferentes, que pueden requerir la intervención de diversos especialistas médicos.

Esquema de los síntomas de la covid persistente con sus patologías asociadas y los especialistas que las pueden tratar. Adaptado por Matilde Cañelles.

Con semejante lista de síntomas, no es de extrañar que hasta los mismos profesionales tengan dificultades diagnosticando los casos. Para complicar aún más las cosas, el comienzo y duración de los síntomas es variado. Por ejemplo, los síntomas neurológicos suelen aparecer con un retraso de semanas o incluso meses tras pasar la enfermedad. Este tipo de síntomas tiende a empeorar con el tiempo y durar más.

Por otro lado, los síntomas gastrointestinales y respiratorios aparecen antes y es más fácil que acaben desapareciendo. Hay otros síntomas, como dolor de articulaciones y espalda, pérdida de cabello, visión borrosa o hinchazón de las extremidades inferiores, que son más comunes tras un año que a los dos meses.

Por desgracia, muy pocas personas diagnosticadas con covid persistente se recuperan del todo. Es más, según un estudio de 2022, un 85 % de los pacientes que tenían síntomas a los dos meses de pasar la enfermedad, aún los conservaban después de un año.

¿Reservorios de virus, autoinmunidad o un sistema inmune alterado?

Aunque las causas de este síndrome no se conocen a ciencia cierta, se manejan varias hipótesis:

reservorios del virus que “persisten” en los tejidos; disregulación inmunológica;

reactivación de otros virus (Epstein Barr o Herpervirus 6, entre otros);

impacto del SARS-CoV-2 sobre la microbiota;

autoinmunidad;

trombos en los capilares con daño al endotelio;

señalización alterada en el tronco encefálico o el nervio vago.

En resumen, cuando hablamos de covid persistente no hablamos sólo de “cansancio”, sino de una confluencia de patologías que se pueden alargar temporalmente y devenir en enfermedades crónicas –como diabetes, enfermedad coronaria o demencia– de no tratarse a tiempo. Por eso es importante un diagnóstico certero.

Avances en diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico se basa principalmente en la duración y persistencia de los síntomas relacionados con la covid-19 (fatiga, dificultad para respirar, dolor en el pecho y confusión mental, entre otros). La valoración suele ser clínica y se basa en la historia médica del paciente y en una evaluación física. Hasta la actualidad, no hay una prueba específica para diagnosticar la covid persistente, aunque un estudio reciente muestra que hay ciertos marcadores específicos en la sangre que se podrían utilizar para su diagnóstico.

Según la Guía Clínica para la atención al paciente con covid persistente (2022), se pueden realizar pruebas adicionales para descartar otras afecciones médicas que podrían estar contribuyendo a estos síntomas. Estas pruebas pueden incluir análisis de sangre específicos en función de los síntomas, estudios de imagen como la resonancia magnética, y pruebas de función pulmonar (espirometría).

En una revisión más actualizada (marzo del 2023), los autores explican que las herramientas de diagnóstico están en su mayoría en desarrollo. Una línea importante son las investigaciones sobre la identificación de biomarcadores que sugieren que los niveles de vesículas extracelulares (orgánulos que se liberan naturalmente de las células), y/o marcadores inmunológicos que indicarían una alta citotoxicidad, podrían ser indicativos de covid persistente.

En cuanto al tratamiento, actualmente no existe uno específico para la covid persistente. Hay diferentes terapias, que son efectivas en función de los síntomas a tratar. Muchos de los métodos curativos utilizados para las personas afectadas con encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica o EM/CFS son efectivos para personas con covid persistente. Algunos suplementos han mostrado buenos resultados en el tratamiento tanto de covid persistente como de EM/SFC, incluyendo coenzima Q10 y d-ribosa, y pueden merecer un estudio adicional.

Resumen de tratamientos en función de los síntomas. Tabla modificada por Nuria E. Campillo del articulo de Davis et al. Nat. Rev. Microbiology 2023, 21, 133-146.

Hacer deporte con covid persistente puede ser contraproducente

Algunos expertos opinan que el ejercicio es perjudicial para los pacientes con covid persistente que tienen EM/SFC o malestar posesfuerzo y que no debe utilizarse como tratamiento. Se basan en un estudio en personas con covid persistente mostrando que la actividad física empeoró la condición del 75 % de los pacientes y menos del 1 % experimentó mejoría. Sin embargo, se necesitan más estudios en esta dirección, ya que en el caso de EM/SFC la terapia de ejercicio aeróbico gradual produce un efecto beneficioso.

En resumen, las opciones de tratamiento actuales se basan en estudios piloto a pequeña escala en covid persistente, o en lo que ha sido efectivo para otras enfermedades.

Todo esto nos muestra que el SARS-CoV-2 pasa por nuestro organismo dejando su huella, a veces mucho más duradera de lo que quisiéramos (no olvidemos que la ME/SFC suele ser un diagnóstico de por vida). Por suerte, gracias a muchos investigadores que han decidido no correr un tupido velo sobre la pandemia, sabemos mucho más sobre las secuelas del virus y cómo hacerlas desaparecer. Pero aún llevará un tiempo el tener una visión completa, tanto a nivel clínico como poblacional.

Referencia

Davis HE, McCorkell L, Moore Vogel JM,Topol EJ.  Long COVID: major findings, mechanisms and recommendations. Nat Rev Microbiol[Internet].2023[citado 11 oct 2023]; 21: 133–146. https://doi.org/10.1038/s41579-022-00846-2

11 octubre 2023|Fuente:  theconversation| Tomado de Noticias médicas

Aunque actualmente no existen curas para las enfermedades autoinmunes, los investigadores todavía están tratando de encontrar sus causas con la esperanza de desarrollar nuevos tratamientos.

Los investigadores desarrollaron recientemente un nuevo tipo de vacuna llamada “vacuna inversa” que mostró potencial para revertir completamente las enfermedades autoinmunes en ratones.

Los científicos pudieron hacer esto sin desactivar el resto del sistema inmunológico.

Investigadores de la Escuela Pritzker de Ingeniería Molecular de la Universidad de Chicago dicen que han desarrollado un nuevo tipo de vacuna llamada «vacuna inversa» a través de un modelo de ratón.

La nueva vacuna pudo revertir por completo enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, la diabetes tipo 1 y la enfermedad de Crohn sin desactivar completamente el resto del sistema inmunológico de los ratones.

Se estima que 1 de cada 10 personas en todo el mundo tiene una enfermedad autoinmune, una afección en la que el sistema inmunológico ataca por error a células y tejidos sanos del cuerpo.

En general, actualmente no existen curas para las enfermedades autoinmunes. Los médicos utilizan una variedad de métodos, incluidos medicamentos, cirugía y cambios en el estilo de vida, para controlar los síntomas, a veces denominados «brotes».

Los investigadores aún desconocen las principales causas de las enfermedades autoinmunes. Sin embargo, sí saben que la genética, los factores ambientales y la exposición a ciertas infecciones virales pueden aumentar el riesgo de una persona.

Este estudio se publicó recientemente en la revista Nature Biomedical Engineering.

¿Cómo funciona una vacuna inversa?

Durante este estudio, los investigadores desarrollaron un nuevo tipo de vacuna llamada vacuna inversa.

Según el Dr. Jeffrey Hubbell, profesor de ingeniería de tejidos en la Escuela Pritzker de Ingeniería Molecular de la Universidad de Chicago y autor principal de este estudio, una vacuna regular induce la activación de las células inmunitarias para crear células que puedan matar células infectadas y generar anticuerpos. que pueden unirse y neutralizar virus que los infectarían.

«En cambio, una vacuna inversa puede debilitar dicha inmunidad», explicó Hubbell a Medical News Today.

«En una enfermedad autoinmune, buscamos vacunas inversas que puedan desactivar las células inmunes que han sido autorizadas erróneamente para atacar las propias células e incluso generar células que puedan actuar para reducir aún más la inmunidad, llamadas células T reguladoras», dijo. .

Mediante el uso de la vacuna inversa, los científicos pudieron hacer esto sin desactivar todo el sistema inmunológico del cuerpo.

«En la actualidad, las enfermedades autoinmunes se tratan de una manera que crea una supresión inmune inespecífica, en lugar de una modulación inmune específica de la enfermedad autoinmune», dijo Hubbell. «Claramente, es mejor tener un sistema inmunológico intacto y abordar las moléculas y células específicas que el cuerpo está atacando erróneamente».

«Además, esos enfoques inmunosupresores deben administrarse de forma crónica, mientras que un enfoque de vacuna tiene el potencial de ser duradero y, si la durabilidad es muy buena, incluso curativo», añadió.

Probando la vacuna inversa

Para este estudio, Hubbell y su equipo utilizaron un modelo de ratón de una enfermedad similar a la esclerosis múltiple llamada encefalomielitis autoinmune.

En ambas afecciones, el sistema inmunológico ataca por error a la mielina, que forma una funda protectora alrededor de los nervios del cuerpo, incluidos los de la médula espinal y el cerebro.

Cuando se administró la vacuna inversa, los científicos informaron que el sistema inmunológico dejó de atacar a la mielina. Esto permitió que los nervios comenzaran a funcionar correctamente y revirtió los síntomas de la enfermedad en los ratones.

«El cuerpo tiene una serie de mecanismos para prevenir la autoinmunidad», explicó Hubbell. “Uno de esos mecanismos previene las respuestas autoinmunes a nuestras propias células que envejecen y mueren. Estas células de la sangre son eliminadas por células especializadas del hígado y procesadas de una manera que induce y mantiene la tolerancia a esos restos de células moribundas”.

«En nuestro enfoque, hemos creado moléculas que parecen restos de células moribundas y contienen las proteínas que son atacadas en una enfermedad autoinmune particular», añadió. «Esto secuestra uno de los mecanismos que utiliza el cuerpo para mantener la tolerancia».

¿Qué es una enfermedad autoinmune?

Un sistema inmunológico sano protege al cuerpo de infecciones por virus y bacterias.

A veces, el sistema inmunológico está programado erróneamente para pensar que los tejidos o células sanos del cuerpo son organismos dañinos que necesita atacar. Esto es lo que causa una enfermedad autoinmune.

Existen más de 100 enfermedades autoinmunes. Algunos de los más conocidos son:

esclerosis múltiple, Diabetes tipo 1, artritis reumatoide, lupus, enfermedad celíaca, Enfermedad de Crohn, Tiroiditis de Hashimoto, Síndrome de Sjogren, Enfermedad inflamatoria intestinal, soriasis.

Las enfermedades autoinmunes son enfermedades crónicas. Cada uno tiene sus propios síntomas específicos, aunque la mayoría tiene algunos síntomas comunes como dolor, fatiga, debilidad muscular e inflamación o hinchazón en diferentes partes del cuerpo.

Aunque cada enfermedad autoinmune afecta a una persona de manera diferente, investigaciones anteriores muestran que las personas que tienen una enfermedad autoinmune tienen un mayor riesgo de sufrir enfermedades cardíacas, depresión, daño a órganos y cáncer.

Próximos pasos en la investigación de enfermedades autoinmunes

Cuando se le preguntó qué tan rápido podríamos ver una vacuna inversa para enfermedades autoinmunes disponible para que la usen los médicos, Hubbell dijo que ya se han iniciado las pruebas clínicas para ciertas afecciones.

«El enfoque general presentado en este artículo se encuentra actualmente en pruebas clínicas en la enfermedad celíaca y la esclerosis múltiple, y estamos muy emocionados de ver los resultados que surgirán de esos estudios», dijo. «En mi laboratorio, estamos explorando eso en enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, la diabetes tipo 1, el asma alérgica y la alergia alimentaria, así como en la prevención de la inmunidad a los medicamentos utilizados para tratar enfermedades congénitas, que a menudo son inmunogénicas».

Medical News Today también habló con la Dra. Barbara Giesser, neuróloga y especialista en esclerosis múltiple del Pacific Neuroscience Institute del Providence Saint John’s Health Center en California, sobre este estudio.

«Este es un estudio de prueba de concepto en un modelo animal de enfermedad desmielinizante», explicó. “Sugiere que, en lugar de suprimir el sistema inmunológico, el daño a los nervios en la EM podría prevenirse ‘desensibilizando’ ciertas células inmunes a una proteína de mielina. Esto puede tener la ventaja de no aumentar la susceptibilidad a la infección, lo cual es un problema con algunas de las terapias modificadoras de enfermedades más inmunosupresoras que se utilizan actualmente”.

«Este es un estudio preliminar en un modelo de ratón y se necesitan ensayos en humanos para determinar si este enfoque es seguro y eficaz en las personas».

— Dra. Bárbara Giesser

Referencia

Tremain AC, Wallace RP, Lorentz KM, Thornley TB, Antane J, Raczy MR, et al. Synthetically glycosylated antigens for the antigen-specific suppression of established immune responses. Nat Biomed Eng. 2023; 1142–1155. https://doi.org/10.1038/s41551-023-01086-2

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37679570/

17/09/2023

Fuente: (Medical News Today)

Investigadores de la Universidad de Munich y la Universidad Técnica de Munich están desarrollando una nueva forma de inmunoterapia dirigida a activar al sistema inmunitario frente al cáncer que combina estructuras artificiales de ADN y anticuerpos.

La inmunoterapia, que consiste en la activación del sistema inmunitario frente al cáncer, es una de las aproximaciones terapéuticas con mayor proyección en la oncología clínica.

En muchas de estas terapias, el elemento central son los linfocitos T y el objetivo es dirigirlos o reprogramarlos para que eliminen las células tumorales, sin afectar al resto de células normales del organismo.

El equipo de Sebastian Kobold, de la Universidad de Munich, ha diseñado un método que induce, con alta precisión, el reclutamiento de linfocitos frente a las células tumorales. Combinando nanotecnología de ADN y anticuerpos, los investigadores han creado una plataforma con interesantes ventajas para su potencial utilización en la práctica clínica: una estructura modular, adaptable y que proporciona un alto grado de especificidad.

“Creemos que nuestros hallazgos permitirán el ensayo clínico de nanotecnologías de ADN y demostrarán el potencial de las estrategias de ingeniería biomolecular basadas en el origami de ADN para aplicaciones médicas”, concluyen los investigadores del trabajo, publicado en Nature Nanotechnology.

Cómo activar al sistema inmunitario contra el cáncer y desarrollar una inmunoterapia con origami de ADN y anticuerpos

La pieza central de la estrategia del equipo de Kobold es una nanoestructura artificial de ADN sobre la que se pueden unir de forma específica diferentes anticuerpos.

La creación de este tipo de construcciones de ADN, lo que se conoce como origami o papiroflexia de ADN, deriva de la capacidad natural de esta molécula para plegarse y formar estructuras específicas.

El equipo diseñó un chasis nanoscópico en el que se pueden acoplar diferentes anticuerpos en cuatro posiciones. En uno de los extremos se incluyeron anticuerpos que se unen de forma específica a ciertos tipos de células tumorales. En el otro extremo, los investigadores colocaron anticuerpos que se unen a los linfocitos T y activan su respuesta, como por ejemplo CD3.

Los investigadores produjeron estructuras con 105 combinaciones de anticuerpos y evaluaron cuáles de ellas eran capaces de reclutar y activar los linfocitos T hacia las células diana de interés. A estas, que funcionan en esencia como como anticuerpos biespecíficos o multiespecíficos artificiales, las denominaron “captadores programables de linfocitos T” (PTE en sus siglas en inglés).

Los investigadores han evaluado la efectividad de los PTEs tanto in vitro, en diferentes tipos de células, como in vivo, en modelos de ratón. En ambos casos, las nanoestructuras reconocen las células tumorales diana e inducen su eliminación. En cultivo, por ejemplo, los investigadores han estimado que más del 90% de las células son destruidas en 24 horas tras el tratamiento con los PTEs. In vivo, en condiciones fisiológicas, los PETs se distribuyen de forma adecuada en el organismo y reducen el crecimiento tumoral.

Aplicaciones en cáncer

Los resultados obtenidos apuntan a los PETs como interesantes herramientas para el desarrollo de inmunoterapias.

La mayor ventaja del sistema es que es posible utilizar múltiples combinaciones de anticuerpos y por tanto crear diferentes PTEs adaptados al tipo de célula diana. “Este enfoque nos permite producir todo tipo de PTEs diferentes y adaptarlas para optimizar sus efectos”, destaca Adrian Gottschlich, investigador de la Universidad de Munich y uno de los autores del estudio. “En teoría son posibles infinitas combinaciones, lo que convierte a los PTEs en una plataforma muy prometedora para tratar el cáncer”.

Además, al poder combinar múltiples anticuerpos (dirigidos a diferentes copias del mismo antígeno o a diferentes antígenos) los PTEs permiten actuar sobre las células diana con alta especificidad. Este sistema permitiría discriminar mejor entre las células tumorales y las células sanas.

En paralelo, los investigadores señalan que la activación de los linfocitos podría mejorarse utilizando combinaciones de anticuerpos dirigidos a diferentes rutas de señalización.

Referencia

Wagenbauer KF, Pham N, Gottschlich A,  Kick B, Kozina V, Frank Ch, et al. Programmable multispecific DNA-origami-based T-cell engagers. Nat Nanotechnol. 2023. https://doi.org/10.1038/s41565-023-01471-7

https://www.nature.com/articles/s41565-023-01471-7

11/0/2023

(Genotipia.com) Fuente: Genética Médica-Noticias Investigación   Copyright 2023 © Genotipia

Según un ensayo clínico dirigido por Yale, un medicamento que ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la alopecia areata en adultos también es eficaz en el tratamiento de pacientes adolescentes.

La alopecia areata es una enfermedad autoinmune caracterizada por la pérdida repentina y a menudo desfigurante del cabello. Es la segunda causa más frecuente de caída del cabello y afecta aproximadamente a 7 millones de personas en Estados Unidos.

El nuevo medicamento oral estudiado en el ensayo clínico, un inhibidor de la Janus quinasa (JAK) conocido como ritlecitinib, fue desarrollado por Pfizer. Tras más de una década de investigaciones dirigidas por el Dr. Brett King, dermatólogo de Yale, se han aprobado otros inhibidores de la JAK, una clase de fármacos utilizados originalmente para tratar la artritis reumatoide y ciertos trastornos sanguíneos, para el tratamiento de una serie de enfermedades cutáneas intratables, entre ellas la alopecia areata.

El año pasado, la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU. aprobó el uso del inhibidor de JAK baricitinib para tratar la alopecia areata grave, pero sólo en adultos. King, que fue el investigador principal en aquel trabajo, también dirigió el estudio actual con ritlecitinib.

«Este nuevo trabajo supone un gran avance en el tratamiento de la alopecia areata porque en el ensayo clínico participaron adolescentes además de adultos», afirma King, profesor asociado de Dermatología de la Facultad de Medicina de Yale y primer autor del nuevo estudio, publicado en The Lancet. «Dado que la alopecia areata afecta con frecuencia a niños y adolescentes, es pionero avanzar en un medicamento que muestra seguridad y eficacia en el tratamiento de pacientes más jóvenes».

El ensayo de fase 3 realizó un seguimiento de 718 pacientes -incluidos más de 100 adolescentes- en 118 hospitales y clínicas de 18 países. Todos los participantes, independientemente de su edad, presentaban una pérdida de cabello del cuero cabelludo de al menos el 50% debido a la alopecia areata.

Según el estudio, tras 24 semanas de uso de ritlecitinib, muchos pacientes experimentaron un crecimiento completo o casi completo del cabello. Con el uso continuado de ritlecitinib durante 24 semanas más, más pacientes consiguieron que el pelo volviera a crecer. La medicación fue bien tolerada por los pacientes a lo largo del estudio.

Según King, los resultados fueron significativos en todos los grupos de edad, incluidos los pacientes más jóvenes.

«La alopecia areata suele causar un enorme sufrimiento, tanto a adultos como a niños», afirma King. «Ser niño ya es bastante duro, así que imagínese lo que es ser un niño con grandes calvas, al que quizá le falte una ceja, o sin pelo en absoluto. Puede ser un castigo».

King señaló que una niña con alopecia areata grave se quitó la vida recientemente porque la acosaban en el colegio. «No queremos que eso vuelva a ocurrir», dijo. Tenemos que hacer todo lo posible para que no ocurra, y una parte de ello es avanzar en los medicamentos para revertir la enfermedad». Este estudio sobre ritlecitinib es un gran paso en esa dirección».

Se está realizando un estudio a más largo plazo del ritlecitinib para tratar la alopecia areata.

Este artículo se publicó originalmente en MedicalXpress Breaking News-and-Events.

Abril 18/2023 (MDLinx) – Tomado de Especialidades y Enfermedades – Dermatología. Copyright 2023 M3 USA Corporation.