Añadir inmunoterapia a la quimioterapia es un tratamiento seguro y eficaz para los bebés con leucemia linfoblástica aguda (LLA) que tienen un fallo específico en el ADN de las células leucémicas, según los resultados de un ensayo clínico internacional que publica hoy el New England Journal of Medicine. El estudio, liderado desde el Centro Princesa Máxima de Oncología Pediátrica de los Países Bajos, se ha realizado en menores de un año que presentan un reordenamiento del gen KMT2A que implica un mal pronóstico de la LLA.

Desde hace unos años se observaba que la quimioterapia intensiva funciona muy bien para la mitad de los bebés, pero el 50% restante recae antes de los dos años de tratamiento o mueren, bien a causa de la enfermedad o por los efectos secundarios del tratamiento. Al añadir inmunoterapia con blinatumomab (anticuerpo monoclonal biespecífico que ya se ofrece en adultos y niños mayores) a la quimioterapia se ha logrado una tasa de supervivencia mejorada del 66 al 93%, así como una reducción de los efectos secundarios.

El medicamento blinatumomab se une por una parte a las células leucémicas y por otra a las células inmunitarias, conexión que facilita la eliminación de las células malignas. De acuerdo con estos resultados, los autores del estudio creen que blinatumomab llegará a ser el tratamiento estándar para los bebés con esta forma agresiva de leucemia, que por otra parte es muy minoritaria. El Centro Princesa Máxima no es un hospital al uso, sino un hospital de investigación en el que tratan a todos los niños diagnosticados de cáncer en los Países Bajos, lo que lo convierte en el centro oncológico pediátrico más grande de Europa.

Sus investigadores habían constatado en estudios previos que 3 de cada 4 bebés con leucemia linfoblástica aguda tienen el reordenamiento del gen KMT2A que implica mal pronóstico, y en las últimas décadas no lograron mejorar los resultados a pesar de intensificar la quimioterapia. Se había utilizado antes blinatumomab en adultos y niños mayores con LLA, pero no existía evidencia de que la doble terapia fuera efectiva y tolerada en niños de tan corta edad hasta terminar este ensayo realizado entre 2018 y 2021 con 30 bebés de 9 países.

Los resultados de este estudio se han comparado con los de 214 niños que se trataron en años anteriores solamente con la quimioterapia estándar del protocolo Interfant-06. La mejora en la tasa de supervivencia de quienes también recibieron un mes de inmunoterapia es ostensible: el 93 por ciento de los pacientes seguían vivos dos años después, frente al 66% del grupo que solo recibió quimioterapia.

“Se trata de un estudio pequeño, pero sus resultados son suficientemente claros como para que la inmunoterapia forme parte del tratamiento de todos los bebés que tengan este tipo de leucemia”, ha comentado la directora del estudio clínico, Inge Van der Sluis, oncóloga pediátrica y farmacóloga clínica del Centro Princesa Máxima.

Ahora propone confirmar el efecto de blinatumomab en un estudio más grande, con mayor número de niños, y también comprobar “si los bebés se beneficiarían de dos ciclos de blinatumomab y una reducción de la quimioterapia, para mejorar aún más su calidad de vida”.

Estos logros han sido fruto de una gran colaboración internacional de 25 países fundada en 1999, según el también oncólogo pediátrico y director del Princesa Máxima, Rob Pieters. “Los bebés con leucemia a menudo recaen al comienzo del tratamiento con quimioterapia. Por eso era importante administrar la inmunoterapia justo al principio”, señala con entusiasmo y convencimiento de que están ante “la incorporación inmediata de la inmunoterapia en el tratamiento estándar mundial”.

Susana Rives, responsable de la Unidad de Leucemias y Linfomas del Servicio de Oncología Pediátrica del Hospital Sant Joan de Déu, resalta que ningún niño participante en el ensayo ha tenido que interrumpir el tratamiento por toxicidad neurológica ni por otro motivo, algo importante de descartar en los bebés. Y, en declaraciones a SMC, asevera que, aunque la nueva terapia podrá beneficiar al 80 por ciento de los lactantes con LLA, en números absolutos es un número muy bajo, porque la incidencia de la LLA en lactantes es muy pequeña. “Pero entre los pacientes con esta enfermedad minoritaria, beneficiará a la mayoría de ellos”.

Recalca que la LLA es un tipo de leucemia muy agresiva y que la mayoría de las recaídas y de fallecimientos por toxicidad ocurren en los primeros dos años, lo que sugiere la importancia de incorporar esta terapia a la primera línea de tratamiento. “Eso sí, habrá que reevaluar, con mayor seguimiento, si se mantienen estos resultados tan prometedores”.

Abril 27/2023 (Diario Médico) – Tomado de Noticias Hematología y Hemoterapia  Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U. 

Científicos han propuesto una teoría sobre cómo las células cancerosas podrían adaptarse activamente al sistema inmunitario para hacerse resistentes a la inmunoterapia, según informa un estudio publicado hoy (25 de abril) en eLife.

Su teoría sugiere que, a medida que una población de células cancerosas evoluciona y se adapta en respuesta a ser reconocida y destruida por el sistema inmunitario, el reconocimiento inmunitario y las condiciones ambientales determinan la dificultad con la que una futura enfermedad puede ser atacada con un tratamiento diferente.

Los tratamientos que utilizan el propio sistema inmunitario del organismo contra el cáncer (inmunoterapias) prometen una remisión más duradera de la enfermedad. Al atacar las «banderas» moleculares de la superficie de las células tumorales, denominadas antígenos asociados a tumores (AAT), es posible alertar al sistema inmunitario del organismo de su presencia, potencialmente durante muchos años.

Por desgracia, al igual que los tumores encuentran mecanismos compensatorios para adaptarse a la quimioterapia, las células cancerosas también pueden encontrar formas de eludir el reconocimiento del sistema inmunitario. Pero mientras que la resistencia a los fármacos puede ser problemática para las terapias convencionales, cuando las células cancerosas se adaptan para evitar el reconocimiento inmunitario, pierden y ganan TAA, y estos nuevos antígenos podrían ser el objetivo de nuevas inmunoterapias.

«Hasta ahora se suponía que las células cancerosas se adaptaban a ser reconocidas por el sistema inmunitario de forma pasiva, en lugar de percibir el entorno inmunitario circundante y adaptarse activamente», explica Jason George, coautor del estudio y profesor adjunto del Departamento de Ingeniería Biomédica de la Universidad A&M de Texas (EE.UU.).

«Sin embargo, experimentos anteriores han demostrado que el nivel de evasión del cáncer puede ser ajustado con precisión por las células malignas que detectan las tensiones ambientales e inmunológicas. En respuesta al estrés, las células cancerosas pueden adaptarse adquiriendo mutaciones y alterando el nivel de proteínas que de otro modo serían raras, por ejemplo, para sobrevivir. Esto puede dar lugar a cambios en las firmas de antígenos presentes en las células cancerosas que el sistema inmunitario es capaz de reconocer, y el seguimiento de estas modificaciones podría revelar nuevas vulnerabilidades que pueden ser objeto de tratamiento terapéutico».

Bajo la vigilancia del sistema inmunitario humano, las células cancerosas se eliminan, escapan al sistema inmunitario o alcanzan un equilibrio en el que el cáncer coexiste con el sistema inmunitario durante un largo periodo de tiempo. Todos estos resultados dependen de una compleja interacción entre el reconocimiento inmunitario y la evolución del cáncer, y se desconocen en gran medida los efectos resultantes de una estrategia de evasión adaptativa del cáncer sobre la posterior progresión de la enfermedad.

Para abordar esta cuestión, el equipo desarrolló un modelo matemático para cuantificar la agresividad de la estrategia evolutiva de una población de células cancerosas cuando se enfrentan a diferentes entornos inmunitarios.

Como predijeron los autores, las poblaciones de células cancerosas que adoptaban una estrategia de evasión activa superaban a sus homólogas pasivas, lo que aumentaba drásticamente la frecuencia con la que las poblaciones cancerosas acababan escapando del sistema inmunitario. Sin embargo, aunque estas poblaciones evadieron la inmunidad, pagaron una penalización en forma de un mayor número de mutaciones y/o alteraciones transcripcionales, que afectan al perfil TAA general de la población celular.

El modelo también predijo que las células cancerosas en un entorno inmunitario favorable al tumor se volverían inestables porque ganan y pierden AAT, lo que podría explicar por qué los tumores sólidos suelen tener puntos «calientes» y «fríos» que responden o no a la inmunoterapia, respectivamente.

El modelo, denominado Evasión tumoral mediante pérdida adaptativa de antígenos (TEAL), consiste en una población de células cancerosas que son atacadas a lo largo del tiempo por un sistema de reconocimiento, es decir, el sistema inmunitario. Si las células cancerosas utilizan una estrategia pasiva, la población cancerosa no cambia el ritmo al que intenta evadir el sistema inmunitario a lo largo del tiempo. Por el contrario, en una estrategia de evasión activa, la población cancerosa posee información clave -por ejemplo, el número de TAA que posee y el nivel al que las células inmunitarias atacan activamente a los TAA- y basa su estrategia en estos datos.

El equipo modeló y resolvió matemáticamente el comportamiento dinámico de ambas estrategias -las tácticas de evasión pasiva y activa- y las probó con diferentes entornos inmunitarios a lo largo del tiempo, desde un entorno inmunitario hostil con un gran número de células inmunitarias que reconocen todos los TAA hasta un entorno menos hostil con menos células que reconocen los TAA.

«Los cánceres que se adaptan activamente son, por diseño, más difíciles de tratar. Pero nuestro modelo predice que, en algunos casos, las poblaciones de cáncer pagan una penalización por sobrevivir hoy contra el reconocimiento inmunitario que podría ser objeto de tratamiento terapéutico mañana», afirma George. «Este trabajo inicial motiva una intrigante dirección de investigación para identificar estrategias terapéuticas óptimas contra enfermedades adaptativas o ‘inteligentes’ como el cáncer, y sin duda se beneficiarán de la modelización matemática».

El modelo proporciona información clave que, según los autores, será esencial para aprovechar el potencial de la inmunoterapia para mantener a raya los tumores de cada paciente durante muchos años.

«Derrotar a una población de cáncer altamente adaptable ha supuesto un reto persistente para investigadores y clínicos. El progreso será posible gracias a los descubrimientos fundamentales sobre el comportamiento del cáncer y a los conocimientos adicionales concomitantes sobre su evasión», afirma Herbert Levine, coautor del estudio y profesor adjunto de Bioingeniería en la Universidad Rice de Houston (EE.UU.) y catedrático distinguido de Física y Bioingeniería en la Universidad Northeastern de Boston (EE.UU.).

Abril 25/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Oncology & Cancer Immunology  Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network

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A pesar de la promesa de nuevos medicamentos que promueven la muerte de las células cancerosas en personas con leucemia mieloide aguda, las células leucémicas suelen adoptar características que les permiten eludir los efectos de los fármacos en el plazo de un año.

Ahora, una nueva investigación realizada con muestras de tejido humano y modelos de ratón ha descubierto que la resistencia de las células leucémicas a un fármaco ampliamente prescrito llamado venetoclax se produce debido a un rápido aumento de la descomposición y el recambio de las mitocondrias, estructuras del interior de la célula que ayudan a potenciar sus funciones. Además de su papel en la producción de energía, las mitocondrias también indican a las células que deben morir en determinadas condiciones adversas.

Este proceso de «muerte celular programada» suele fallar en el cáncer. Las mitocondrias dañadas también pueden sufrir una forma de «autoalimentación» denominada mitofagia que les impide enviar «señales de muerte».

Dirigido por científicos del NYU Langone Health y su Centro Oncológico Perlmutter, el estudio demostró que la mitofagia ayuda a las células leucémicas a eludir los efectos letales del venetoclax, un fármaco perteneciente a una clase de medicamentos conocidos como miméticos BH3.

En su publicación en la revista Cancer Discovery online del 24 de abril, los investigadores descubrieron que los niveles de varios genes asociados a la mitofagia estaban aumentados en 20 muestras de pacientes con leucemia en comparación con los controles normales. El nivel de estos genes era incluso mayor en las muestras de pacientes leucémicos con resistencia a fármacos que en las de pacientes leucémicos que no la tenían. Especialmente notable fue el aumento de la expresión del gen de la Mitofusina-2 (MFN2), que codifica una proteína clave de la membrana mitocondrial externa.

Otros experimentos con ratones a los que se había trasplantado médula ósea de pacientes con leucemia mieloide aguda demostraron que el fármaco cloroquina, un conocido inhibidor de la mitofagia, restablecía la capacidad del venetoclax para destruir las células cancerosas.

«Superar la resistencia a fármacos miméticos de BH3 como el venetoclax tiene una importancia clínica única, ya que estos medicamentos se utilizan a menudo para tratar a personas con leucemia mieloide aguda», afirmó la coinvestigadora principal del estudio, la doctora Christina Glytsou, antigua investigadora postdoctoral de la Facultad de Medicina Grossman de la NYU y ahora profesora adjunta de la Universidad Rutgers.

«La leucemia mieloide aguda es notoriamente difícil de tratar, ya que menos de un tercio de los afectados viven más de cinco años después de su diagnóstico, por lo que es importante maximizar el impacto de las terapias existentes», dijo el co-investigador principal del estudio Xufeng Chen, PhD, instructor en el Departamento de Patología de la NYU Grossman.

«Nuestros hallazgos preclínicos sugieren que la combinación de miméticos de BH3 como venetoclax con inhibidores de la MFN2 o de la mitofagia en general podría servir como terapia futura para la leucemia mieloide aguda, ya que los tratamientos farmacológicos actuales están estancados debido a la resistencia a los fármacos», dijo el investigador principal del estudio, Iannis Aifantis, PhD.

Aifantis, catedrático Hermann M. Biggs y director del Departamento de Patología de la NYU Grossman y Perlmutter, afirma que el equipo de investigación tiene previsto diseñar un ensayo clínico para comprobar si la cloroquina, utilizada en combinación con venetoclax, previene la resistencia a los fármacos en personas con leucemia mieloide aguda.

En cuanto a otros resultados del estudio, los investigadores afirman que no sólo descubrieron que MFN2 era excesivamente activo en personas con enfermedad farmacorresistente, sino también que las células cancerosas expuestas a compuestos similares que inducen la muerte celular mostraban una duplicación de las tasas de mitofagia.

Pruebas adicionales en células cancerosas modificadas para carecer de MFN2 mostraron una mayor sensibilidad a fármacos similares al venetoclax en comparación con las células que tenían MFN2 funcional. El nuevo estudio y las investigaciones previas del equipo que mostraban mitocondrias deformes en células leucémicas resistentes a fármacos confirmaron que el aumento de la mitofagia era el origen del problema.

Abril 24/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Oncology y Cancer https://medicalxpress.com/news/2023-04-drug-combination-ability-treatment-death.html Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

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El descubrimiento de variantes genéticas de un «freno» de la inflamación acerca a los científicos al tratamiento personalizado de pacientes con riesgo de enfermedad renal e insuficiencia renal.

Investigadores del Instituto Garvan de Investigación Médica de la Universidad de Nueva Gales del Sur (Sídney) y del Hospital Westmead descubrieron que las variantes genéticas comunes del TNFAIP3, que aumentan la inflamación en el organismo, pueden paradójicamente proteger a corto plazo a los riñones de posibles daños.

«Queríamos investigar si las diferencias hereditarias en el modo en que las personas regulan la inflamación podían conducir a mejores o peores resultados en la salud renal», explica el profesor Shane Grey, autor principal del trabajo y jefe del Laboratorio de Inmunología de Trasplantes de Garvan.

Nos centramos en el gen TNFAIP3, que produce una proteína denominada A20 que actúa como «freno» de la inflamación. Las variantes comunes del TNFAIP3 se han relacionado con enfermedades autoinmunes, pero se desconocía su papel en la enfermedad renal. Nuestro descubrimiento de que algunas variantes genéticas pueden ser protectoras contra la inflamación podría dar lugar a una sencilla prueba genética que ayude a predecir el riesgo de enfermedad renal de los pacientes.»

Efecto protector inesperado de una variante proinflamatoria

La lesión renal aguda es un deterioro súbito y rápido de la función renal causado en parte por la inflamación. Es un importante factor de riesgo de progresión a enfermedad renal crónica. En la actualidad, las opciones de tratamiento de la lesión renal aguda son limitadas y existen herramientas imprecisas para predecir quién corre más riesgo de sufrir una recuperación deficiente o insuficiencia renal.

El equipo investigó primero cómo influyen las distintas variantes del TNFAIP3 en la función de A20, hallando una serie de variantes raras que reducían su efecto antiinflamatorio. A continuación, probaron los efectos de una de las variantes que promueve la inflamación durante la lesión renal en un modelo de ratón.

«A pesar de aumentar la inflamación, esta variante rara protegió sorprendentemente a los riñones de la lesión. Descubrimos que esta protección se debía a otra de las funciones de A20: impedir que las células se autodestruyan», afirma la profesora Natasha Rogers, nefróloga y jefa de Trasplantes del Hospital Westmead, que codirigió el estudio.

El estudio indica que las variantes ‘calientes’ del TNFAIP3 pueden alterar el resultado de la lesión renal, y lo hacen a través de efectos complejos sobre la inflamación y la supervivencia celular, según Natasha Rogers.

Según el profesor Grey, el estudio permite un acercamiento al diagnóstico de precisión y tratamiento a medida de la lesión renal aguda. Podría dar lugar a una sencilla prueba genética que permitiera a los médicos determinar si un individuo es portador de una versión «caliente» del gen de control de la inflamación, lo que daría a las familias una mayor certeza sobre sus factores de riesgo. Al comprender mejor cómo influyen las variantes del gen TNFAIP3 en la salud renal podríamos ser capaces de determinar la mejor manera de controlar la condición de un paciente en función de su variante de TNFAIP3, y personalizar las intervenciones para impulsar su recuperación renal y su salud a largo plazo.

Los resultados se publican en la revista Kidney International.

Abril 24/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Diseases, Conditions, Syndromes https://medicalxpress.com/news/2023-04-inflammation-gene-reveal-outcomes-kidney.html Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

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Los resultados del ensayo de fase III KEYNOTE-966 indican que la adición de pembrolizumab a la quimioterapia con gemcitabina y cisplatino ofrece mayor beneficio que la quimioterapia sola en pacientes con cáncer de los conductos biliares. El estudio ha incluido pacientes procedentes de 175 centros en todo el mundo, con enfermedad localmente avanzada o metastásica y tumores irresecables, que no habían recibido ninguna terapia previa. El tratamiento intravenoso con pembrolizumab cada 3 semanas durante un máximo de 35 ciclos resultó en una mediana de supervivencia global (SG) de 12.7 meses, frente a 10.9 meses en el grupo de quimioterapia. Tanto los efectos adversos de grados 3 o 4 globales como los relacionados con el tratamiento exhibieron una frecuencia similar en ambos grupos.

Robin Kate Kelley, científica del Helen Diller Family Comprehensive Cancer Center de San Francisco y primera autora del estudio, afirma que los resultados son consistentes con los de un ensayo de fase III previo en pacientes de características similares, en los que la adición de durvalumab al mismo régimen quimioterapéutico prolongó significativamente la SG. A diferencia de ese ensayo, el actual no sólo ha incluido un número mucho mayor de pacientes, sino que también ha considerado variables clínicas, tales como la presencia y evolución de la infección por los virus de la hepatitis B o C, asegura la investigadora. Los hallazgos abren una potencial nueva vía de tratamiento, ya que en los pacientes cuya enfermedad progresa con gemcitabina y cisplatino la alternativa actualmente recomendada es una combinación con fluorouracilo, la cual muestra sólo una modesta eficacia.

Abril 21/2023 (IMmédico) – Tomado de Oncología https://www.immedicohospitalario.es/noticia/38652/pembrolizumab-avanza-en-el-cancer-de-los-conductos-biliares.html Copyright 2023: Publimas Digital.

Para los pacientes con algunos tipos de cáncer, el diagnóstico puede producirse en una fase avanzada. Mientras el tumor crece sin ser detectado, acumula cientos o miles de mutaciones, lo que dificulta a los científicos que estudian los cánceres en fase avanzada averiguar cuáles contribuyeron al crecimiento del tumor en las primeras fases del cáncer. Saber más sobre los acontecimientos genéticos que tienen lugar durante la progresión hacia el cáncer puede ayudar a los científicos a diseñar modelos celulares y animales más realistas de la enfermedad e incluso a desarrollar mejores formas de detectarla y tratarla precozmente.

Ahora, un equipo de investigadores del cáncer del Instituto Broad del MIT y Harvard, el Hospital General de Massachusetts (MGH) y la Universidad Estatal de Ohio ha demostrado que, al igual que los arqueólogos que inspeccionan artefactos enterrados para reconstruir la historia de una sociedad, pueden examinar patrones en el paisaje genético de un tumor para descubrir su pasado. Han desarrollado un método analítico que permite a los investigadores reconstruir el historial mutacional de tumores avanzados analizando sus exomas (las porciones del genoma que codifican proteínas).

El equipo validó y probó su método con datos de dos subtipos de cáncer de cabeza y cuello, uno relacionado con la exposición al virus del papiloma humano (VPH) y otro no. Identificaron ciertos eventos impulsores asociados a estadios tempranos de la enfermedad que no habían sido identificados previamente por otros métodos, así como otros eventos moleculares importantes que relacionaron con el crecimiento agresivo del tumor. El conocimiento más profundo del pasado de un tumor generado por este método podría ayudar a orientar nuevas estrategias de cribado del cáncer, prevención y terapéutica de precisión centradas en el tumor concreto de un paciente.

La tecnología, denominada PhylogicNDT, se describe en Nature Cancer y está a disposición gratuita de la comunidad científica.

Descubriendo pistas en el exoma

Para conocer la historia de un tumor, los científicos suelen comparar su ADN con el de la lesión precancerosa de la que procede. Pero en muchos tipos de cáncer es difícil obtener muestras de esas lesiones, bien porque se encuentran en las profundidades del organismo, porque no pueden detectarse o porque no está claro qué es lo que debe muestrearse.

Getz y sus colegas plantearon la hipótesis de que podrían inferir la progresión genética temprana de estos cánceres analizando el ADN de tumores más maduros mediante estrategias computacionales inteligentes. Desarrollaron PhylogicNDT para buscar patrones de errores ortográficos y fragmentos de ADN sobrantes o ausentes en el exoma del tumor.

El método se basa, en parte, en la tendencia de los genomas del cáncer a duplicar grandes fragmentos de ADN o incluso a duplicarse por completo, dando lugar a múltiples copias del genoma que siguen generando mutaciones. Teniendo en cuenta las tasas conocidas de mutaciones, PhylogicNDT puede analizar los datos del exoma y comparar estas partes duplicadas del genoma tumoral para reconstruir el orden más probable de los eventos mutacionales.

Los investigadores utilizaron PhylogicNDT para estudiar el ADN tumoral de varios cientos de personas con carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello (CECC) negativo al VPH, que es un subtipo asociado al consumo de tabaco y alcohol. Generaron una reconstrucción de eventos genéticos similar a los datos de un modelo de la enfermedad basado en lesiones premalignas, lo que validó su enfoque. También identificaron otras mutaciones impulsoras que sólo podían deducirse utilizando las avanzadas tecnologías de secuenciación actuales.

Cronología tumoral

Una vez validado su método, los investigadores lo utilizaron para analizar más de 100 tumores HNSCC VPH-positivos, causados por el virus VPH que integra su material genético en el genoma del huésped. Estos tumores también crecen más rápido que los negativos al VPH y suelen diagnosticarse en una fase tardía, cuando ya no hay tejido premaligno reconocible.

El equipo descubrió que el virus puede integrarse en el genoma del huésped años o incluso décadas antes de que se diagnostique al paciente, y que puede seguir integrándose en distintos puntos del genoma del tumor a medida que éste crece. Su análisis también descubrió varias de las mismas mutaciones encontradas en tumores VPH negativos, además de algunas exclusivas del tipo de crecimiento más rápido.

En ambos subtipos de HNSCC, los científicos observaron casos en los que el genoma se duplicaba, produciendo cuatro copias en lugar de dos, muchos años antes del diagnóstico. Sorprendentemente, también observaron algunos casos con tres copias del genoma, en los que una de las copias duplicadas se eliminó posteriormente, y estos tumores eran más agresivos y más propensos a resistir el tratamiento.

«Estos datos nos permiten relacionar la información sobre el momento de la mutación con la progresión tumoral y las diferencias de supervivencia», afirma Leshchiner.

Los investigadores esperan que PhylogicNDT pueda ayudar a otros a arrojar luz sobre otros tipos de cáncer que carecen de muestras de tejido en estadios tempranos o, en el caso de cánceres raros, disponen de pocas muestras de cualquier tejido. Además, estos enfoques computacionales podrían aliviar la necesidad de exhaustivos estudios experimentales en células o animales que se basan en el ensayo y error para averiguar qué combinaciones de eventos pueden causar cáncer. El método también puede aplicarse a numerosos conjuntos de datos existentes de secuencias del exoma del cáncer para enriquecer lo que ya se sabe sobre esas enfermedades.

Abril 21/2023 (MedicalXpress) Tomado de Cardiology https://medicalxpress.com/news/2023-04-scientists-genetics-tumor.html Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

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