Un estudio realizado en Noruega determinó que cuanto más una persona use su cerebro en el trabajo existen menos probabilidades de tener problemas de memoria y pensamiento en el futuro, publicó hoy la revista Neurology.

«Examinamos las demandas de varios trabajos y descubrimos que la estimulación cognitiva en el trabajo durante diferentes etapas de la vida (los 30, 40, 50 y 60 años) estaba relacionada con un riesgo reducido de deterioro cognitivo leve después de los 70 años», explicó Trine Holt Edwin, del Hospital Universitario de Oslo.

Nuestros hallazgos resaltan el valor de tener un trabajo que requiere un pensamiento más complejo como una forma de posiblemente mantener la memoria y el pensamiento en la vejez, subrayó la autora del estudio.

La investigación abarcó a 7 000 personas y 305 ocupaciones, y midió el grado de estimulación cognitiva que experimentaron los participantes mientras trabajaban.

En este contexto, midieron el grado de tareas manuales rutinarias, que demandan velocidad, control sobre el equipo y, a menudo, implican movimientos repetitivos, típicos del trabajo en una fábrica.

Las cognitivas rutinarias, que exigen precisión y exactitud en tareas repetitivas, como la contabilidad y el archivo.

Las analíticas no rutinarias, que se refieren a actividades que implican analizar, participar en el pensamiento creativo e interpretar información para otros.

También las tareas interpersonales no rutinarias, referidas a establecer y mantener relaciones personales, motivar a otros y entrenar.

Los expertos dividieron a los participantes en cuatro grupos según el grado de estimulación cognitiva que experimentaron en sus labores.

El trabajo más común para el grupo con mayores demandas cognitivas era la docencia, en tanto las ocupaciones con menores demandas cognitivas fueron los carteros y conserjes.

Después de los 70 años, los participantes completaron pruebas de memoria y pensamiento para evaluar si tenían un deterioro cognitivo leve.

De aquellos con menores exigencias cognitivas, al 42 por ciento se les diagnosticó deterioro cognitivo leve, mientras solo fue del 27 por ciento en las personas con mayores exigencias cognitivas.

«Estos resultados indican que tanto la educación como el trabajo que desafíe su cerebro durante su carrera desempeñan un papel crucial en la reducción del riesgo de deterioro cognitivo en el futuro», dijo Edwin.

17 abril 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Un estudio realizado por las universidades Wake Forest y de Georgia, Estados Unidos, mostró que la discriminación racial experimentada durante la mediana edad está asociada con el Alzheimer, publicó hoy la revista Alzheimer’s & Dementia.

Según destacó el profesor Michelle Mielke, coautor del estudio, se conoce que los estadounidenses de raza negra tienen un riesgo elevado de padecer esa enfermedad y otras demencias en comparación con los blancos no hispanos, pero aún se desconocen todos los factores que contribuyen a este riesgo desproporcionado.

Añadió que tales disparidades raciales no pueden atribuirse únicamente a diferencias genéticas y que la investigación sugiere que la exposición al racismo y su estrés asociado pueden aumentar el riesgo de demencia.

En esta pesquisa, el equipo utilizó 17 años de datos que incluyeron entrevistas y extracciones de sangre de una muestra de 255 afroamericanos que participaron en el Estudio de salud familiar y comunitaria, una investigación longitudinal y de múltiples sitios, que se inició en 1996 e incluyó a más de 800 familias en el país norteño.

Para medir la discriminación racial, encuestaron a las personas sobre eventos discriminatorios que experimentaron, como recibir un trato irrespetuoso por parte de dueños de tiendas, vendedores o agentes de policía; insultos raciales, ser excluidos de actividades sociales y no esperar que les vaya bien por ser un americano negro.

Si bien se necesita investigación adicional para comprender mejor la complejidad de estos procesos, Mielke dijo que está claro que las indagaciones futuras también deberían centrarse en los desafíos y el racismo que experimentan los afroamericanos para comprender mejor su riesgo de demencia.

«Estos hallazgos proporcionan evidencia de que el estrés crónico de la discriminación racial que a menudo enfrentan los estadounidenses negros en la mediana edad se arraiga biológicamente y contribuye a la patología de la enfermedad de Alzheimer y a la neurodegeneración más adelante en la vida», sentenció.

En opinión de Mielke, esta investigación puede ayudar a informar políticas e intervenciones para reducir las disparidades raciales y el riesgo de demencia.

12 abril 2024|Fuente: Prensa Latina|Tomado de|Noticia

Las experiencias estresantes en la mediana edad o durante la infancia pueden estar asociadas a un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer y neuroinflamación, respectivamente. Un estudio publicado en Annals of Neurology, que ha sido liderado por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por la Fundación «la Caixa», en colaboración con el Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC), centro de investigación de la Fundación Pasqual Maragall.

Los acontecimientos vitales estresantes son aquellos en los que amenazas externas objetivas activan respuestas conductuales y psicológicas en nosotros, por ejemplo, la muerte de un ser querido, el desempleo o la enfermedad. Cada vez hay más pruebas de que el estrés podría estar asociado a un mayor riesgo de demencia y deterioro cognitivo.

El objetivo de esta investigación era evaluar si la acumulación de acontecimientos vitales estresantes a lo largo de la vida podría influir en el desarrollo de enfermedades relacionadas con el alzhéimer en etapas posteriores. Para ello, el equipo de investigación contó con 1290 personas voluntarias de la cohorte ALFA de Barcelona, también apoyada por la Fundación «la Caixa», todas ellas sin deterioro cognitivo en el momento del estudio, pero con antecedentes familiares directos de enfermedad de Alzheimer.

La mediana edad como periodo vulnerable

Los análisis estadísticos revelaron que la acumulación de acontecimientos estresantes durante la mediana edad se asociaba a niveles más elevados de proteína β-amiloide (Aβ), un factor clave en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Sabemos que la mediana edad es un periodo en el que empiezan a acumularse las patologías relacionadas con la enfermedad de Alzheimer. «Es posible que estos años representen un periodo vulnerable en el que experimentar estrés psicológico pueda tener un impacto duradero en la salud cerebral», afirma Eleni Palpatzis, investigadora de ISGlobal y primera autora del estudio.

Estrés infantil y neuroinflamación

El equipo de investigación también descubrió que niveles más altos de experiencias estresantes en la infancia estaban asociados con un mayor riesgo de desarrollar neuroinflamación en edades más avanzadas. La inflamación se ha reconocido como una respuesta molecular clave en las enfermedades neurodegenerativas y estos resultados están en consonancia con las nuevas pruebas que sugieren que los traumas infantiles están relacionados con un aumento de la inflamación en la edad adulta.

La acumulación de acontecimientos vitales estresantes a lo largo de la vida se asoció con mayores niveles de proteína β-amiloide (Aβ) sólo en los hombres. En las mujeres, sin embargo, los investigadores observaron que un mayor número de experiencias estresantes a lo largo de la vida se asociaba a menores volúmenes de materia gris, lo que implica que el estrés puede tener efectos específicos según el sexo.

«Nuestros resultados sugieren que los mecanismos a través de los cuales los factores estresantes de la vida afectan a la salud cerebral de hombres y mujeres son diferentes: acumulación de proteína amiloide en los hombres y atrofia cerebral en las mujeres», afirma Eider Arenaza-Urquijo, investigadora de ISGlobal y última autora del estudio.

Efectos más fuertes en personas con antecedentes psiquiátricos

Las autoras encontraron que los acontecimientos vitales estresantes en personas con antecedentes de enfermedades psiquiátricas se asociaron con mayores niveles de proteínas Aβ y tau, neuroinflamación y con un menor volumen de materia gris. Esto sugiere que esta población podría ser más susceptible a los efectos de los acontecimientos vitales estresantes, por ejemplo, debido a una menor capacidad para afrontar el estrés que podría hacerles más vulnerables.

«Nuestro estudio refuerza la idea de que el estrés podría desempeñar un papel importante en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y aporta pruebas iniciales sobre los mecanismos que subyacen a este efecto, pero se necesitan investigaciones adicionales para replicar y validar nuestros hallazgos iniciales», afirma Eider Arenaza-Urquijo.

04 de abril de 2024|Fuente: Agencia Iberoamericana para la Difusión de la Ciencia y la Tecnología

Una nueva investigación realizada en ratones ofrece información sobre lo que sucede a nivel molecular que podría provocar que las personas con diabetes desarrollen la enfermedad de Alzheimer. Narendra Kumar, profesor asociado de la Universidad Texas A&M en College Station (Estados Unidos) dirige el estudio.

Creemos que la diabetes y la enfermedad de Alzheimer están fuertemente vinculadas», matiza Kumar, «y al tomar medidas preventivas o de mejora de la diabetes, podemos prevenir o al menos ralentizar significativamente la progresión de los síntomas de la demencia en la enfermedad de Alzheimer». Kumar presentará la nueva investigación en Discover BMB, la reunión anual de la Sociedad Estadounidense de Bioquímica y Biología Molecular, que se llevará a cabo del 23 al 26 de marzo en San Antonio.

El estudio se suma a un creciente cuerpo de investigación sobre los vínculos entre la diabetes tipo 2 y la enfermedad de Alzheimer, que algunos científicos han llamado «diabetes tipo 3″. Los hallazgos sugieren que debería ser posible reducir el riesgo de Alzheimer manteniendo la diabetes bien controlada o evitándola en primer lugar, según los investigadores.

Se sabe que la dieta influye en el desarrollo de la diabetes, así como en la gravedad de sus efectos sobre la salud. Para descubrir cómo la dieta podría influir en el desarrollo del Alzheimer en personas con diabetes, los investigadores rastrearon cómo una proteína particular del intestino influye en el cerebro.

De esta forma, los investigadores descubrieron que una dieta rica en grasas suprime la expresión de la proteína, llamada Jak3, y que los ratones sin esta proteína experimentaron una cascada de inflamación que comenzó en el intestino, pasó por el hígado y llegó al cerebro. Al final, los ratones mostraron signos de síntomas similares al Alzheimer en el cerebro, incluido un beta-amiloide de ratón sobreexpresado y tau hiperfosforilada, así como evidencia de deterioro cognitivo. «Como el hígado es el metabolizador de todo lo que comemos, creemos que el camino desde el intestino hasta el cerebro pasa por el hígado», incide Kumar.

Su laboratorio ha estado estudiando las funciones de Jak3 durante mucho tiempo, añadió, y ahora saben que el impacto de los alimentos en los cambios en la expresión de Jak3 conduce al intestino permeable.

Esto, a su vez, produce inflamación crónica de bajo grado, diabetes, disminución de la capacidad del cerebro para eliminar sustancias tóxicas y síntomas similares a los de la demencia que se observan en la enfermedad de Alzheimer.

según Kumar, es que puede ser posible detener esta vía inflamatoria llevando una dieta saludable y controlando el azúcar en la sangre lo antes posible. En particular, las personas con prediabetes (que incluyen aproximadamente 98 millones de adultos estadounidenses) podrían beneficiarse de la adopción de cambios en el estilo de vida para revertir la prediabetes, prevenir la progresión a diabetes tipo 2 y potencialmente reducir el riesgo de Alzheimer.

26 marzo 2024| Fuente: IMMédico| Tomado de | Noticia

Un equipo de científicos ha descubierto diecisiete nuevas variantes genéticas asociadas a la enfermedad de Alzheimer, un hallazgo que ayudará a comprender mejor esta dolencia neurodegenertiva y a descubrir nuevas vías biológicas en las que basar futuros tratamientos y medidas de prevención.

El estudio, cuyos resultados se han publicado este jueves en la revista Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, usó la secuenciación del genoma completo para localizar genes específicos y cambios genéticos de interés en regiones genéticas asociadas al alzheimer.

La investigación, dirigida por la Facultad de Salud Pública de la Universidad de Boston (BUSPH) y la Facultad de Salud Pública de la UTHealth de Houston, identificó diecisiete variantes genéticas que pueden influir en el riesgo de padecer alzheimer y que se encuentran en cinco regiones genómicas. En España, la enfermedad de Alzheimer afecta a más de 700.000 personas mayores de 40 años, y se prevé que para 2050 esa cifra se dispare hasta los dos millones (trece millones en el caso de los Estados Unidos).

Los datos de la secuencia del genoma completo interrogan a cada par de bases del genoma humano y pueden proporcionar más información sobre qué cambio genético específico en una región puede estar contribuyendo al riesgo o a la protección de la enfermedad de Alzheimer’, explica Anita DeStefano, coautora del estudio y profesora de bioestadística en BUSPH.

Una muestra muy diversa Para hacer el estudio, el equipo hizo análisis de asociación de variantes únicas y pruebas de asociación de agregación de variantes raras usando los datos de secuenciación del genoma completo del Proyecto de Secuenciación de la Enfermedad de Alzheimer (ADSP), una iniciativa genética desarrollada en Estados Unidos en 2012 para tratar y prevenir la enfermedad.

Los datos del ADSP incluyen más de 95 millones de variantes entre 4.567 participantes con o sin la enfermedad y de varias etnias (blancos, negros e hispanos), un dato importante dado que históricamente, las poblaciones negra y latina han estado infrarrepresentadas en los estudios genéticos del alzheimer a pesar de tener una prevalencia de la enfermedad mayor que otros grupos étnicos.

Al utilizar la secuenciación del genoma completo en una muestra diversa, pudimos no sólo identificar nuevas variantes genéticas asociadas con el riesgo de padecer la enfermedad en regiones genéticas conocidas, sino también caracterizar si las asociaciones conocidas y nuevas se comparten entre poblaciones’, dice Chloé Sarnowski, codirectora y autora del estudio e investigadora de la UTHealth Houston.

Incluir participantes que representen una ascendencia genética diversa y entornos diversos en términos de determinantes sociales de la salud es importante para comprender el espectro completo del riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer, ya que tanto la prevalencia de la enfermedad como las frecuencias de las variantes genéticas pueden diferir entre poblaciones’, subraya DeStefano.

Entre las 17 variantes significativas que se relacionaron con la enfermedad de Alzheimer, la variante KAT8 fue una de las más notables, ya que se asoció con la enfermedad tanto en el análisis de variantes únicas como en el de variantes raras. Los investigadores también hallaron asociaciones con varias variantes raras de TREM2.

En futuros estudios, el equipo espera examinar las variantes específicas de la población que identificaron en muestras de tamaño mucho mayor, así como explorar cómo afectan estas variantes al funcionamiento biológico.

Redacción Ciencia, 21 marzo 2024|Fuente: AP EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El científico de la Facultad de Medicina de la Universidad de Málaga, Jose Luis Royo ha liderado un estudio que resume ocho años de investigación y a un equipo de un centenar de especialistas multidisciplinares, a través del cual se ha identificado una mutación que altera la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Este trabajo publicado en la revista Journal of Alzheimers Disease’, ha caracterizado una variante genética en el gen SIRPB1, que afecta el modo en el que el sistema inmune lucha contra los depósitos de beta-amiloide, causantes de esta patología.

Para su desarrollo, se llevó a cabo un estudio longitudinal a partir de muestras epidemiológicas de más de 1.300 pacientes de Málaga y Barcelona, que evidenció el papel de esta mutación en el declive cognitivo de los afectados a lo largo de la enfermedad. No obstante, se constató que no representa un factor de riesgo en sí para padecer alzhéimer.

“Todos los seres humanos tenemos los mismos genes, pero de cada uno existen variantes que nos hacen diferentes. Distintas apariencias exteriores y, también, diferentes fisiologías y metabolismos. Son esas diferencias genéticas las que condicionan nuestro metabolismo”, explica el profesor del Departamento de Especialidades Quirúrgicas, Bioquímica e Inmunología Jose Luis Royo.

El científico de la UMA señala que cuando se ha analizado la presencia de esta variante del gen SIRPB1 se ha descubierto que un 30 por ciento de la población general tiene una copia de mutación y un 4 por ciento de la población tiene las dos copias afectadas. “Por lo tanto hablamos de una variante que está muy presente en la población general”, asegura.

Efecto dual

La investigación, en la que participan científicos de más de 50 entidades diferentes, muestra que la variante mutante cambia la estructura de la proteína y como esto altera el comportamiento de las células inmunes cerebrales, denominadas microglía.

“Cuando hemos estudiado el papel que tiene en el transcurso de la enfermedad, hemos visto que tiene un efecto dual dependiendo de la fase de la misma: al principio, en pacientes de deterioro cognitivo leve, la mutación aumenta la tasa de conversión a alzhéimer, por lo que tiene un efecto perjudicial en las fases iniciales de la enfermedad; sin embargo, cuando la demencia se establece como tal, aquellos portadores de la mutación muestran un deterioro cognitivo más lento, lo que sugiere un efecto beneficioso entre estos pacientes”, aclara al investigador de la UMA.

Royo precisa que, por tanto, a lo que afecta la mutación es a la reacción del sistema inmune a los depósitos de beta-amiloide, probablemente al proceso de neuroinflamación, que es una respuesta fisiológica en los estadios iniciales, pero perjudicial si se hace crónico cuando avanza la enfermedad.

Así, este efecto dual de la variante genética, según afirma, sugiere que esta ruta de señalización celular debería inhibirse durante los estadios iniciales de la enfermedad, pero en pacientes en estadios más avanzados se debería estimular, para mimetizar, de forma química, el efecto que genera la mutación. “Este hallazgo abre la puerta a una nueva diana terapéutica bioquímica que, en el futuro, se podría plasmar en sintetizar con fármaco”, concluye.

Actualmente, se sigue trabajando para caracterizar a un mayor nivel de complejidad el efecto de esta mutación y se ha diseñado un sistema para buscar modificadores de esta ruta de señalización celular.

Ver artículo: García Alberca JM, Rojas I de, Sanchez Mejias E, Garrido Martín D, Gonzales Palma L, Jimenez S, et al. An Insertion Within SIRPβ1 Shows a Dual Effect Over Alzheimer’s Disease Cognitive Decline Altering the Microglial Response. J Alzheimers Dis[Internet] . 2024[citado 18 mar 2024]. doi: 10.3233/JAD-231150.      https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38427484/

18 marzo 2024|Fuente: EureKalert| tomado de| Comunicado prensa