Una hormona producida por el feto es la causante de las náuseas y vómitos que padecen algunas mujeres durante el embarazo, según revela un estudio que publica este miércoles la revista ‘Nature‘.

La investigación, liderada por expertos de la Universidad de Cambridge (Reino Unido), ha descubierto que la citada hormona, la proteína GDF15, también puede ser la clave para desarrollar un tratamiento que palíe efectos indeseados de la llamada hiperémesis gravídica en las embarazadas.

La aparición de náuseas y vómitos durante la gestación en mayor o menor grado, explican los autores, depende de la cantidad de GDF15 que produce el feto y de la exposición de la madre a esta proteína antes de quedar embarazada.

Por ello, proponen administrar la hormona a mujeres antes del embarazo para aumentar la tolerancia y prevenir unos síntomas que afectan a siete de cada diez futuras madres.

En algunos casos, en torno a uno y tres de cada cien, la hiperémesis gravídica aguda puede poner en peligro la vida del feto y de la madre, lo que requiere un tratamiento de reposición de líquidos por vía intravenosa para evitar la deshidratación.

Además, recuerdan los expertos, esta enfermedad es la causa más común de ingresos hospitalarios de embarazadas durante los primeros tres meses de gestación.

Aunque estudios previos ya habían apuntado a la proteína GDF15, este trabajo amplía los conocimientos sobre su papel en las enfermedades del embarazo, incluida la hiperémesis gravídica, lo que abre la puerta a nuevos tratamientos, destacan los autores.

Los investigadores constataron que una variante genética rara que eleva el riesgo de desarrollar la hiperémesis está vinculada con niveles más bajos de la hormona en la sangre y en tejidos en mujeres no embarazadas.

Asimismo, las mujeres que padecen beta-talasemia, un trastorno sanguíneo hereditario que puede provocar anemia, presenta de manera natural niveles muy altos de GDF15 antes del embarazo, por lo que experimentan pocas o apenas náuseas o vómitos.

«Ahora sabemos por qué. El bebé que crece en el útero produce una hormona a niveles a los que la madre no está acostumbrada. Cuanto más sensible sea a esta hormona, más enferma se sentirá. Saber esto nos da una pista sobre cómo podemos evitar que esto suceda», expone en un comunicado Stephen O’Rahilly, de la Universidad de Cambridge.

El experto asegura que es posible limitar el acceso de GDF15 a «su receptor, altamente específico, en el cerebro de la madre», a fin de avanzar hacia «un tratamiento eficaz y seguro para prevenir este trastorno».

Ver artículo completo:   Rocha MF, Cimino I, Lockhart SM, Petry CJ, Kay RG, Barker P, et al. GDF15 linked to maternal risk of nausea and vomiting during pregnancy. Nature[Internet].2023. https://doi.org/10.1038/s41586-023-06921-9

18 diciembre 2023 | Fuente: El Periodico

Los autores recuerdan que investigaciones anteriores también han asociado el uso de hormonas como la testosterona con un mayor riesgo cardiovascular.

La evidencia científica de que los hombres y las mujeres trans enfrentan tasas más altas de enfermedades cardiovasculares continúa en aumento, informó la doctora Dorte Glintborg, del Departamento de Endocrinología en el Hospital Universitario de Odense (Dinamarca), en la reciente reunión anual de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes.

Enfermedades cardiovasculares en la población trans

Un estudio de Glintborg y sus colegas, recientemente publicado en The European Journal of Endocrinology, demostró que en comparación con las personas cisgénero (conformes con su sexo biológico), los hombres y mujeres transgénero tenían un mayor riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares.

Para ello, los científicos utilizaron registros sanitarios daneses para acceder a los resultados cardiovasculares de un grupo de estudio que incluyó a 1 270 hombres transgénero (mujeres al nacer) y 1 401 mujeres transgénero (hombres al nacer), cuyos datos se compararon con una población control de 26 710 personas cisgénero.

Así, los hombres transgénero tenían un riesgo 2,2 veces mayor de sufrir enfermedades cardiovasculares en comparación con los hombres de control y un riesgo 63 % mayor en comparación con las mujeres de control. Por su parte las mujeres transgénero tenían un 93 % más de riesgo de sufrir cualquier enfermedad cardiovascular en comparación con los hombres de control, y un 73 % más de riesgo en comparación con las mujeres de control.

Las posibles causas

Los investigadores concluyeron que la exposición a la terapia hormonal de afirmación de género (GAHT, por sus siglas en inglés) podría contribuir al elevado riesgo cardiovascular en hombres transgénero. En este sentido, recordaron que investigaciones anteriores también han asociado el uso de hormonas como la testosterona con un mayor riesgo cardiovascular.

Sin embargo, en mujeres transgénero, el uso de GAHT (estrógeno en combinación con un bloqueador de testosterona) no pudo explicar el aumento del riesgo de enfermedades cardiovasculares. Al respecto, los autores consideran que «los estudios futuros podrán aportar más conocimientos sobre los mecanismos de mayor riesgo cardiovascular en hombres y mujeres transgénero».

Glintborg cree que existen algunos beneficios de la terapia hormonal de reafirmación de género en relación con la salud mental que podrían compensar los efectos negativos sobre los marcadores cardiovasculares, debido a su efecto en la disminución del estrés causado por ser parte de este grupo minoritario. Asimismo, señala que los médicos deben discutir con sus pacientes transgénero «la importancia de la actividad física, evitar el aumento de peso y dejar o evitar fumar».

Referencia

Dorte Glintborg, Guy T’Sjoen, Pernille Ravn, Marianne Skovsager Andersen, MANAGEMENT OF ENDOCRINE DISEASE: Optimal feminizing hormone treatment in transgender people, European Journal of Endocrinology[Internet].2021[citado 9 0ct 2023]; 185(2): R49–R63, https://doi.org/10.1530/EJE-21-0059

10 octubre 2023 | Fuente: esrt.press| Tomado de Actualidad

Las mujeres con una mayor exposición acumulativa a los estrógenos a lo largo de su vida pueden tener un menor riesgo de enfermedad cerebral de pequeños vasos, según un nuevo estudio publicado en Neurology. Los autores, de la Universidad de Sherbrooke (Canadá), precisan que el estudio no demuestra que una menor exposición a los estrógenos cause enfermedades cerebrales de los vasos pequeños, sino que sólo muestra una asociación.

Los investigadores analizaron la relación entre la exposición hormonal a lo largo de la vida, es decir, el número de veces que una mujer ha estado embarazada y su vida reproductiva, y las hiperintensidades de la sustancia blanca, biomarcador común de la salud cerebral vascular que se desarrolla con la edad. En el estudio participaron 9.000 mujeres posmenopáusicas con una edad media de 64 años que vivían en el Reino Unido. No padecían enfermedad cerebral de pequeños vasos al inicio del estudio. Los investigadores calcularon la exposición hormonal a lo largo de la vida sumando el número de años que las participantes estuvieron embarazadas y la duración de su vida reproductiva, que es el número de años que transcurren desde la primera menstruación hasta la menopausia. La media de exposición hormonal a lo largo de la vida fue de 40 años.

Tras ajustar por factores como la edad, la hipertensión y el tabaquismo, los investigadores descubrieron que las participantes con una mayor exposición hormonal a lo largo de su vida presentaban menores volúmenes de hiperintensidad de la sustancia blanca. El volumen total medio de hiperintensidad de la sustancia blanca fue de 0,0019 mililitros (ml). Descubrieron que las mujeres con una mayor exposición hormonal a lo largo de su vida tenían un menor volumen de hiperintensidades de la sustancia blanca, con una diferencia de 0,007 ml en comparación con las personas con una menor exposición hormonal a lo largo de su vida.

Referencia

Samantha Cote, Louis Perron Th, Jean-Patrice Baillargeon, Christian Bocti, Jean-Francois Lepage, Kevin Whittingstall. Association of Cumulative Lifetime Exposure to Female Hormones With Cerebral Small Vessel Disease in Postmenopausal Women in the UK Biobank. Neurology[Internet]. 2023[citado 3 oct  2023]; Disponible : 10.1212/WNL.0000000000207845; DOI: 10.1212/WNL.0000000000207845

3 octubre 2023 |Fuente: Neurologia.com| Tomado de  Noticia

Las hormonas y los metabolitos secretados después de practicar una actividad física actúan como un mecanismo conjunto para suprimir el hambre.

La compleja relación existente entre la actividad física y el equilibrio energético (la ingesta de alimentos versus el gasto calórico) se erige aún como un reto para la ciencia, fundamentalmente frente a los crecientes índices de sobrepeso y obesidad que se registran en el mundo. Algunos medicamentos disponibles en el mercado para el combate contra la obesidad funcionan de manera análoga a las hormonas relacionadas con el control del apetito. En tal sentido, un camino ha venido cobrando relevancia en el área: la comprensión de los procesos ligados a los metabolitos (los productos del metabolismo de las células) en el control del hambre y de la saciedad.

Y es precisamente una posible combinación de mecanismos similares a las funciones hormonales con las de los metabolitos lo que los investigadores Henver Simionato Brunetta, de la Universidad de Campinas (Unicamp), en Brasil, y Jens Lund, de la Universidad de Copenhague, en Dinamarca, señalan como prometedora con la mira puesta en avanzar al respecto de los tratamientos actualmente disponibles. En un editorial publicado en The Journal of Physiology, ambos científicos analizan un estudio aleatorizado dado a conocer en esa misma edición.

En la referida investigación, se analizó la interacción metabólica entre los hidratos de carbono y los ejercicios, y su papel en la regulación aguda del apetito. Encabezado por el profesor James Frampton, del Imperial College de Londres, dicho estudio apuntó dos metabolitos –el acetato y el succinato– como potenciales mediadores del apetito inducido por el ejercicio físico y de las respuestas de la ingestión de energía.

“El punto más interesante de este trabajo −lo que los investigadores observaron− es el que indica que el ejercicio en forma aguda suprime el hambre. Pero solamente el perfil hormonal no es suficiente como para explicar este efecto. Por eso los científicos efectuaron una evaluación de los metabolitos alterados por el ejercicio y por otras condiciones alimentarias, y notaron que algunos de estos, como el acetato y el succinato, actúan como predictores de la saciedad. De alguna manera, los metabolitos están regulando el hambre y la saciedad, aunque todavía no sabemos exactamente cómo lo hacen”, le explica Simionato Brunetta a Agência FAPESP.

En el estudio cruzado aleatorizado, el grupo de Frampton reclutó a 12 participantes de sexo masculino con edades entre los 18 y los 40 años entre los meses de febrero de 2019 y 2020; las mujeres quedaron excluidas a causa de la influencia del ciclo menstrual sobre el apetito. Los participantes realizaron 30 minutos de ejercicios, ya sea en ayunas o tras haber ingerido carbohidratos. Luego de ello, se les ofreció a los participantes un refrigerio que permitió evaluar la ingesta calórica y las sensaciones subjetivas de apetito, aparte de los metabolitos y las hormonas mediante análisis de sangre.

Se descubrió que tanto los hidratos de carbono como los ejercicios elevaron los niveles de GLP-1 (la hormona reductora del hambre) y disminuyeron los de grelina (la hormona que aumenta el hambre). Sin embargo, los metabolitos parecían responder mejor al ejercicio que a la ingestión de hidratos de carbono al producir un conjunto hormonas/metabolitos con potencial para suprimir el apetito, pese al aumento del gasto energético inducido por el ejercicio.

La obesidad está relacionada con la elevación del riesgo de padecer otras enfermedades, tales como las cardíacas, la diabetes y la hipertensión arterial. Para el año 2030 se estima que la misma afectará a 1.000 millones de personas en el mundo, de acuerdo con los datos del Atlas Mundial de la Obesidad de la organización internacional World Obesity Federation. La estimación en Brasil apunta que afectará a alrededor del 30 % de las personas adultas.

Una línea de estudio

Simionato Brunetta lleva adelante actualmente su posdoctorado con el apoyo de la FAPESP (19/21852-1 y 22/00358-1), y forma parte del equipo de Marcelo Mori, docente del Instituto de Biología de la Unicamp. El equipo de Mori fue el primero que demostró –en julio de 2020– que el SARS-CoV-2 poseía la capacidad de infectar a las células de grasa humanas y que sugirió que el tejido adiposo haría las veces de reservorio del virus (lea más en: agencia.fapesp.br/40255).

El científico paulista trabaja desde hace años en investigaciones referentes a la obesidad y al metabolismo. Desde el año 2019, ha venido enfocándose en los factores que secreta el tejido adiposo, tanto hormonas como otras sustancias, entre ellas los metabolitos. “Como el trabajo del equipo de Frampton apuntaba a entender de qué manera controlan el metabolismo las sustancias secretadas, va claramente al encuentro de lo que hago yo. Hoy en día sabemos que los órganos liberan muchas más sustancias que las hormonas. Y estas sustancias son sumamente activas”, añade.

El tejido adiposo, al que inicialmente se consideraba como un reservorio energético, está reconocido ahora como un importante órgano endócrino. Su función de comunicación con otros órganos transcurre mediante la secreción de hormonas denominadas adipocinas y de micro-ARN (mi-ARN). Simionato Brunetta firma también otro artículo científico, aún en versión preprint (sin revisión por pares), en el cual se aborda la adaptación bioenergética adecuada del tejido adiposo marrón.

Referencia

Brunetta HS, Lund J. Chasing the hunger-suppressive signals of human exercise. The Journal of hysiology[Internet].2023[citado 2 oct 2023]; 601( 16): 3439-3686. http://doi.org/10.1113/JP285096open_in_new

2 octubre 2023  |Fuente: Dicyt| Tomado de Ciencias  Sociales

Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC), dirigidos por Xosé Bustelo, han descubierto una nueva ruta de señalización regulada por la molécula VAV2 que juega papeles críticos en la regulación de la masa muscular. Read more

Investigadores del Centro Español de Investigación Biomédica en Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBEROBN)  en la Universidad de Zaragoza y la Universidad de Córdoba han descubierto en un estudio con animales que el hígado graso es diferente según el sexo. Read more