La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha publicado su primer informe sobre los efectos devastadores a escala mundial de la hipertensión arterial, que incluye además recomendaciones sobre cómo vencer a este asesino silencioso. Según el informe, aproximadamente cuatro de cada cinco personas con hipertensión arterial no reciben un tratamiento adecuado; con todo, si los países logran ampliar la cobertura, podrían evitarse 76 millones de muertes entre 2023 y 2050.

La hipertensión arterial afecta a uno de cada tres adultos en todo el mundo. Esta afección, frecuente y mortal, causa accidentes cerebrovasculares, infartos de miocardio, insuficiencia cardiaca, daños renales y muchos otros problemas de salud.

El número de personas con hipertensión arterial (una presión arterial de 140/90 mmHg o superior o que toman medicamentos para la hipertensión arterial) se duplicó entre 1990 y 2019, pasando de 650 millones a 1 300 millones. Casi la mitad de las personas con hipertensión arterial en todo el mundo desconocen actualmente que sufren esta afección. Más de tres cuartas partes de los adultos con hipertensión arterial viven en países de ingreso mediano y bajo.

Aunque la edad avanzada y la genética pueden aumentar el riesgo de sufrir hipertensión arterial, factores de riesgo modificables, como una dieta elevada en sal, la falta de actividad física o un consumo excesivo de alcohol, también pueden aumentar este riesgo.

Introducir cambios en el modo de vida, por ejemplo, adoptar una dieta más saludable, dejar de fumar y practicar más actividad física, pueden ayudar a reducir la tensión arterial. Algunas personas tal vez necesiten medicamentos para controlar de manera eficaz la hipertensión arterial y prevenir complicaciones conexas.

La prevención, la detección precoz y el manejo eficaz de la hipertensión arterial son algunas de las intervenciones más eficaces en relación con los costos en materia de atención de la salud, y los países deben priorizarlas como parte del conjunto nacional de prestaciones de salud que ofrecen a nivel de la atención primaria. Los beneficios económicos de unos programas de tratamiento de la hipertensión arterial mejorados superan los costos en una proporción aproximada de 18 a 1.

«Aunque la hipertensión puede controlarse de manera efectiva mediante unos medicamentos simples y de bajo costo, solamente una de cada cinco personas con hipertensión arterial la tiene bajo control», declaró el Dr. Tedros Adhanom Ghebreyesus, Director General de la OMS «Los programas de control de la hipertensión arterial siguen sin recibir la atención que merecen, apenas se les da prioridad y su financiación está muy por debajo de lo necesario. Fortalecer el control de la hipertensión arterial debe formar parte de las actuaciones que todos los países han de implementar en pro de la cobertura sanitaria universal, sobre la base de unos sistemas de salud que funcionen adecuadamente, sean equitativos y resilientes y estén fundamentados en la atención primaria de la salud».

El informe se presentará durante el septuagésimo octavo periodo de sesiones de la Asamblea General de las Naciones Unidas, en el que se abordarán los avances realizados en la consecución de los Objetivos de Desarrollo Sostenible, incluidos los objetivos de salud relacionados con la preparación y respuesta frente a pandemias, el fin de la tuberculosis y la cobertura sanitaria universal. Una mejor prevención y control de la hipertensión arterial será clave para avanzar en todos ellos.

Un aumento en el número de pacientes tratados eficazmente contra la hipertensión arterial hasta llegar a los niveles observados en países con un elevado nivel de resultados podría prevenir, entre ahora y 2050, 76 millones de fallecimientos, 120 millones de accidentes cerebrovasculares, 79 millones de infartos de miocardio y 17 millones de casos de insuficiencia cardiaca.

«La mayoría de los infartos de miocardio y de los accidentes cerebrovasculares que se producen en la actualidad pueden prevenirse mediante medicamentos asequibles, seguros y accesibles y otras intervenciones, como la reducción del sodio», señaló Michael R. Bloomberg, Embajador Mundial de la OMS para las Enfermedades No Transmisibles y los Traumatismos. «Tratar la hipertensión arterial en la atención primaria de salud salvará vidas, y permitirá además ahorrar miles de millones de dólares al año».

La hipertensión arterial se puede tratar fácilmente con medicamentos genéricos seguros, ampliamente disponibles y de bajo costo, por medio de programas como el programa HEARTS. Este paquete técnico de la OMS para el manejo de las enfermedades cardiovasculares en la atención primaria de salud y la Directriz para el tratamiento farmacológico de la hipertensión en adultos proporcionan una serie de medidas prácticas de eficacia probada para prestar unos cuidados eficaces para la hipertensión arterial en entornos de atención primaria de salud.

Controlar eficazmente la presión arterial tanto a nivel comunitario como nacional en países de ingreso de todo tipo es posible. Más de 40 países de ingreso mediano y bajo, incluidos Bangladesh, Cuba, la India y Sri Lanka, han fortalecido sus cuidados para la hipertensión arterial gracias al paquete HEARTS, y han inscrito a más de 17 millones de personas en programas de tratamiento. Países como el Canadá y Corea del Sur ofrecieron programas nacionales integrales para el tratamiento de la hipertensión arterial y, en ambos casos, se sobrepasó el índice del 50% para el control de la presión arterial en adultos con hipertensión arterial. Unos programas nacionales sostenidos y sistemáticos de control de la hipertensión arterial pueden tener éxito, y un mayor nivel de control de la presión arterial conlleva menos accidentes cerebrovasculares e infartos de miocardio, y una vida más larga y saludable.

El informe subraya la importancia de implementar las medidas recomendadas por la OMS para una atención eficaz de la hipertensión arterial que permita salvar vidas, y que incluyen los siguientes cinco componentes:

Protocolo: unos protocolos prácticos de tratamiento en los que se especifiquen las dosis y los medicamentos, acompañados de medidas específicas para manejar la presión arterial no controlada, pueden agilizar la atención y mejorar el cumplimiento terapéutico.

Suministro de medicamentos y equipos: el acceso periódico e ininterrumpido a medicamentos asequibles es necesario para un tratamiento eficaz de la hipertensión; actualmente, la variación de un país a otro en el precio de los medicamentos esenciales contra la hipertensión arterial es de más de diez veces.

Atención en equipo: los resultados para el paciente mejoran cuando se trabaja en equipo para ajustar e intensificar las pautas de los medicamentos contra la presión arterial, de acuerdo con las instrucciones y los protocolos del facultativo.

Servicios centrados en el paciente: proporcionar unas pautas terapéuticas que sean fáciles de cumplir, la gratuidad de los medicamentos, programar visitas de seguimiento cerca del hogar y facilitar el acceso a sistemas de monitoreo de la presión arterial reduce los obstáculos a la atención.

Sistemas de información: unos sistemas de información sencillos y centrados en el usuario facilitan el registro rápido de datos esenciales del paciente, reducen la carga para los trabajadores de la salud a la hora de introducir los datos y ayudan a ampliar rápidamente las actuaciones, manteniendo o mejorando al mismo tiempo la calidad de la atención.

«Cada hora, más de 1000 personas mueren de accidentes cerebrovasculares e infartos de miocardio. Muchas de estas muertes se deben a la hipertensión arterial, y la mayoría podrían haberse evitado», declaró el Dr. Tom Frieden, Presidente y Director Ejecutivo de Resolve to Save Lives. «Unos buenos cuidados contra la hipertensión arterial son asequibles, están a nuestro alcance y fortalecen la atención primaria de salud. El desafío al que nos enfrentamos hoy es que estos cuidados dejen simplemente de estar a nuestro alcance para poder decir que ya los ofrecemos, para lo cual será necesario el compromiso de los gobiernos de todo el mundo».

Referencia

World    Health Organization. Global report on hypertension. The race against a silent killer.

19/09/2023

Fuente: OMS. Comunicados de prensa     © 2023 OMS

Un estudio de la Universidad de Barcelona revela que la falta del gen CERKL, causante de enfermedades hereditarias de la visión, es capaz de alterar la capacidad de la retina para combatir el estrés oxidativo y causar ceguera.

Aún existen muchas incógnitas por resolver sobre el mecanismo de acción del gen CERKL, causante de la retinosis pigmentaria y otras enfermedades hereditarias de la visión. Ahora, un equipo de la Universidad de Barcelona ha descrito cómo la falta del gen CERKL altera la capacidad de las células de la retina para combatir el estrés oxidativo generado por la luz y desencadena mecanismos de muerte celular que causan ceguera. El nuevo trabajo, publicado en la revista Redox Biology, es un paso adelante para caracterizar la ceguera hereditaria e identificar mecanismos clave para abordar futuros tratamientos basados en la medicina de precisión.

Lidera el trabajo la catedrática Gemma Marfany, de la Facultad de Biología, el Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER). La investigación, llevada a cabo con modelos animales, es el resultado de la estrecha colaboración con equipos del Instituto de Investigación Sant Joan de Déu (IRSJD), la Universidad de Valencia, el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC -UAM) y el Instituto de Investigación Sanitaria Hospital 12 de octubre de Madrid.

El estudio revela por primera vez que cuando falta el gen CERKL, las células de la retina están permanentemente estresadas. «Este estado exacerbado basal hace que cuando se causa un daño oxidativo adicional —como con el estímulo continuo de la luz— las células ya no sean capaces de responder porque no pueden activar más mecanismos de respuesta antioxidante», detalla Gemma Marfany, miembro del Departamento de Genética, Microbiología y Estadística de la UB.

«Por tanto, la retina está inflamada de forma permanente. Como consecuencia, las células retinianas activan mecanismos de muerte celular, como la necroptosis y la ferroptosis. Aunque los experimentos se han realizado en ratón, estas alteraciones permiten explicar cómo y por qué las células fotorreceptoras mueren en los pacientes y causan la ceguera», añade.

¿Cómo responde la retina a la luz cuando falta el gen CERKL?

La retina es un tejido neuronal que está constantemente sometida a un estrés lumínico —por tanto, oxidativo— y las células retinales deben activar mecanismos antioxidantes para hacerle frente. El nuevo trabajo se basa en un modelo de ratón transgénico al que se ha eliminado el gen CERKL mediante técnicas de edición génica (CRISPR). Aplicando técnicas electrofisiológicas, se comprobó cómo la retina de estos ratones sin CERKL degenera progresivamente de forma similar al caso de los pacientes humanos. Ahora bien, ¿cómo se altera la actividad fisiológica de los fotorreceptores cuando el gen CERKL está mutado?

«Gracias a la colaboración multidisciplinar entre equipos, hemos podido combinar distintas aproximaciones para profundizar en la patología causada por mutaciones en el CERKL. Las técnicas de transcriptómica han revelado cómo responde la retina al estrés lumínico cuando no tiene la proteína CERKL. Con los análisis metabolómicos se han identificado las vías bioquímicas celulares alteradas que no permiten a la retina hacer frente al daño oxidativo generado por el exceso de luz y que terminan provocando la muerte de los fotorreceptores», indica Gemma Marfany.

«Consideramos que el CERKL es un gen de resiliencia en el estrés oxidativo. Todo ese conocimiento complementa los estudios genéticos y abre nuevas vías a futuras aproximaciones terapéuticas», detalla la investigadora.

Descubrir la función de los genes para poder diseñar terapias

Una de cada 3 000 personas en el mundo tiene algún tipo de distrofia hereditaria de retina, una de las enfermedades raras de mayor incidencia en la población. Hasta ahora, se ha identificado un total de 90 genes asociados con la retinosis pigmentaria, pero existen más de 300 genes que pueden afectar a la visión.

«Es decisivo poder realizar un buen diagnóstico genético de los pacientes, e identificar el gen que causa la enfermedad. Ahora sabemos que cerca de un 3 % de los pacientes con retinosis pigmentaria en España traen mutaciones en el gen CERKL», apunta Marfany.

«Buena parte de los esfuerzos en investigación en enfermedades raras de la visión se centra precisamente en este diagnóstico genético de los pacientes, pero para comprender el efecto fisiológico de estas mutaciones es necesario analizar qué pasa en las células de la retina».

Identificar el gen causante de la enfermedad y su función fisiológica son los pilares para diseñar una terapia de precisión o personalizada. En el caso de la terapia génica, suele ser costosa —en tiempo y en dinero— y sólo es accesible a un número limitado de pacientes.

«Ahora bien, si conocemos mejor cuáles son las vías alteradas cuando no existe el gen CERKL, podremos pensar cómo compensar estas vías: por ejemplo, con medicamentos que puedan actuar sobre estas vías metabólicas y restaurar el correcto funcionamiento de las neuronas de la retina y devolver a un estado más homeostático. Este tipo de aproximación terapéutica es mucho más asequible, y si ralentiza el progreso de la enfermedad, podría beneficiar a muchos pacientes».

El Grupo de investigación en Genética Molecular Humana de la UB tiene una destacada trayectoria de más de 25 años en el estudio de las bases genéticas de las enfermedades de la visión. Fue el equipo líder en identificar un gen desconocido —el CERKL— como el causante de la retinosis pigmentaria (The American Journal of Human Genetics, 2004) en un estudio sobre una familia con varios hijos afectados.

«Nuestro equipo sigue trabajando para intentar comprender cómo mutaciones en el gen CERKL provoca la muerte de los fotorreceptores en los pacientes. En el futuro, queremos generar nuevos modelos de la enfermedad con organoides de la retina humana, y diseñar estrategias de terapia de precisión —terapia génica y también con medicamentos— basada en moléculas que permitan revertir los síntomas más graves de la enfermedad», concluye Gemma Marfany.

Referencia

García-Arroyo R, Domènech EB, Herrera-Úbeda C, Asensi MA, Núñez de Arenas C, Cuezva JM, et al. Exacerbated response to oxidative stress in the Retinitis Pigmentosa CerklKD/KO mouse model triggers retinal degeneration pathways upon acute light stress. Redox Biology. 2023; 66:102862. https://doi.org/10.1016/j.redox.2023.102862

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S221323172300263X

18/09/2023

Fuente: (IMMedico) Tomado- Noticia/ Oftalmología

Aunque actualmente no existen curas para las enfermedades autoinmunes, los investigadores todavía están tratando de encontrar sus causas con la esperanza de desarrollar nuevos tratamientos.

Los investigadores desarrollaron recientemente un nuevo tipo de vacuna llamada “vacuna inversa” que mostró potencial para revertir completamente las enfermedades autoinmunes en ratones.

Los científicos pudieron hacer esto sin desactivar el resto del sistema inmunológico.

Investigadores de la Escuela Pritzker de Ingeniería Molecular de la Universidad de Chicago dicen que han desarrollado un nuevo tipo de vacuna llamada «vacuna inversa» a través de un modelo de ratón.

La nueva vacuna pudo revertir por completo enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, la diabetes tipo 1 y la enfermedad de Crohn sin desactivar completamente el resto del sistema inmunológico de los ratones.

Se estima que 1 de cada 10 personas en todo el mundo tiene una enfermedad autoinmune, una afección en la que el sistema inmunológico ataca por error a células y tejidos sanos del cuerpo.

En general, actualmente no existen curas para las enfermedades autoinmunes. Los médicos utilizan una variedad de métodos, incluidos medicamentos, cirugía y cambios en el estilo de vida, para controlar los síntomas, a veces denominados «brotes».

Los investigadores aún desconocen las principales causas de las enfermedades autoinmunes. Sin embargo, sí saben que la genética, los factores ambientales y la exposición a ciertas infecciones virales pueden aumentar el riesgo de una persona.

Este estudio se publicó recientemente en la revista Nature Biomedical Engineering.

¿Cómo funciona una vacuna inversa?

Durante este estudio, los investigadores desarrollaron un nuevo tipo de vacuna llamada vacuna inversa.

Según el Dr. Jeffrey Hubbell, profesor de ingeniería de tejidos en la Escuela Pritzker de Ingeniería Molecular de la Universidad de Chicago y autor principal de este estudio, una vacuna regular induce la activación de las células inmunitarias para crear células que puedan matar células infectadas y generar anticuerpos. que pueden unirse y neutralizar virus que los infectarían.

«En cambio, una vacuna inversa puede debilitar dicha inmunidad», explicó Hubbell a Medical News Today.

«En una enfermedad autoinmune, buscamos vacunas inversas que puedan desactivar las células inmunes que han sido autorizadas erróneamente para atacar las propias células e incluso generar células que puedan actuar para reducir aún más la inmunidad, llamadas células T reguladoras», dijo. .

Mediante el uso de la vacuna inversa, los científicos pudieron hacer esto sin desactivar todo el sistema inmunológico del cuerpo.

«En la actualidad, las enfermedades autoinmunes se tratan de una manera que crea una supresión inmune inespecífica, en lugar de una modulación inmune específica de la enfermedad autoinmune», dijo Hubbell. «Claramente, es mejor tener un sistema inmunológico intacto y abordar las moléculas y células específicas que el cuerpo está atacando erróneamente».

«Además, esos enfoques inmunosupresores deben administrarse de forma crónica, mientras que un enfoque de vacuna tiene el potencial de ser duradero y, si la durabilidad es muy buena, incluso curativo», añadió.

Probando la vacuna inversa

Para este estudio, Hubbell y su equipo utilizaron un modelo de ratón de una enfermedad similar a la esclerosis múltiple llamada encefalomielitis autoinmune.

En ambas afecciones, el sistema inmunológico ataca por error a la mielina, que forma una funda protectora alrededor de los nervios del cuerpo, incluidos los de la médula espinal y el cerebro.

Cuando se administró la vacuna inversa, los científicos informaron que el sistema inmunológico dejó de atacar a la mielina. Esto permitió que los nervios comenzaran a funcionar correctamente y revirtió los síntomas de la enfermedad en los ratones.

«El cuerpo tiene una serie de mecanismos para prevenir la autoinmunidad», explicó Hubbell. “Uno de esos mecanismos previene las respuestas autoinmunes a nuestras propias células que envejecen y mueren. Estas células de la sangre son eliminadas por células especializadas del hígado y procesadas de una manera que induce y mantiene la tolerancia a esos restos de células moribundas”.

«En nuestro enfoque, hemos creado moléculas que parecen restos de células moribundas y contienen las proteínas que son atacadas en una enfermedad autoinmune particular», añadió. «Esto secuestra uno de los mecanismos que utiliza el cuerpo para mantener la tolerancia».

¿Qué es una enfermedad autoinmune?

Un sistema inmunológico sano protege al cuerpo de infecciones por virus y bacterias.

A veces, el sistema inmunológico está programado erróneamente para pensar que los tejidos o células sanos del cuerpo son organismos dañinos que necesita atacar. Esto es lo que causa una enfermedad autoinmune.

Existen más de 100 enfermedades autoinmunes. Algunos de los más conocidos son:

esclerosis múltiple, Diabetes tipo 1, artritis reumatoide, lupus, enfermedad celíaca, Enfermedad de Crohn, Tiroiditis de Hashimoto, Síndrome de Sjogren, Enfermedad inflamatoria intestinal, soriasis.

Las enfermedades autoinmunes son enfermedades crónicas. Cada uno tiene sus propios síntomas específicos, aunque la mayoría tiene algunos síntomas comunes como dolor, fatiga, debilidad muscular e inflamación o hinchazón en diferentes partes del cuerpo.

Aunque cada enfermedad autoinmune afecta a una persona de manera diferente, investigaciones anteriores muestran que las personas que tienen una enfermedad autoinmune tienen un mayor riesgo de sufrir enfermedades cardíacas, depresión, daño a órganos y cáncer.

Próximos pasos en la investigación de enfermedades autoinmunes

Cuando se le preguntó qué tan rápido podríamos ver una vacuna inversa para enfermedades autoinmunes disponible para que la usen los médicos, Hubbell dijo que ya se han iniciado las pruebas clínicas para ciertas afecciones.

«El enfoque general presentado en este artículo se encuentra actualmente en pruebas clínicas en la enfermedad celíaca y la esclerosis múltiple, y estamos muy emocionados de ver los resultados que surgirán de esos estudios», dijo. «En mi laboratorio, estamos explorando eso en enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, la diabetes tipo 1, el asma alérgica y la alergia alimentaria, así como en la prevención de la inmunidad a los medicamentos utilizados para tratar enfermedades congénitas, que a menudo son inmunogénicas».

Medical News Today también habló con la Dra. Barbara Giesser, neuróloga y especialista en esclerosis múltiple del Pacific Neuroscience Institute del Providence Saint John’s Health Center en California, sobre este estudio.

«Este es un estudio de prueba de concepto en un modelo animal de enfermedad desmielinizante», explicó. “Sugiere que, en lugar de suprimir el sistema inmunológico, el daño a los nervios en la EM podría prevenirse ‘desensibilizando’ ciertas células inmunes a una proteína de mielina. Esto puede tener la ventaja de no aumentar la susceptibilidad a la infección, lo cual es un problema con algunas de las terapias modificadoras de enfermedades más inmunosupresoras que se utilizan actualmente”.

«Este es un estudio preliminar en un modelo de ratón y se necesitan ensayos en humanos para determinar si este enfoque es seguro y eficaz en las personas».

— Dra. Bárbara Giesser

Referencia

Tremain AC, Wallace RP, Lorentz KM, Thornley TB, Antane J, Raczy MR, et al. Synthetically glycosylated antigens for the antigen-specific suppression of established immune responses. Nat Biomed Eng. 2023; 1142–1155. https://doi.org/10.1038/s41551-023-01086-2

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37679570/

17/09/2023

Fuente: (Medical News Today)

Un nuevo estudio apoya la evidencia experimental de que la exposición al ultrasonido, al comienzo de la gestación, podría aumentar la severidad del trastorno del espectro autista (TEA). Read more