Un estudio reciente de Mayo Clinic ha examinado los efectos del cambio de hora en la salud del corazón e indican que el impacto es probablemente bajo. En este estudio nacional, los investigadores aplicaron un modelo estadístico avanzado para buscar cualquier conexión entre el cambio de hora y los problemas cardiovasculares graves, incluyendo ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. El estudio analizó a 36,116,951 adultos mayores de 18 años, en todos los estados de los Estados Unidos. (Arizona y Hawái fueron excluidos, ya que estos estados no aplican el cambio de hora durante la primavera y el otoño, cuando los relojes se ajustan una hora hacia adelante o hacia atrás.

«Durante 5 años, buscamos en todo Estados Unidos, y lo que encontramos es que es poco probable que haya una diferencia clínica significativa en la salud cardiovascular relacionada con el cambio de hora», dice el Dr. y Ph.D Benjamin Satterfield, persona de las enfermedades cardiovasculares y autor principal del estudio.

Los investigadores encontraron que 74,722 episodios cardiovasculares adversos ocurrieron en el transcurso del estudio durante la transición del cambio de hora en la primavera y en el otoño. Se documentó un episodio cardiovascular adverso cada vez que una persona era hospitalizada con un diagnóstico primario de ataque al corazón, accidente cerebrovascular, shock cardiogénico o paro cardiaco.

«Estos episodios cardiovasculares son condiciones de salud comunes. Esto nos llevó a la pregunta de saber si ocurrirían de alguna manera si no hubieran seguido la transición del cambio de hora,» dice el Dr. Satterfield.

La aplicación del cambio de hora varía alrededor del mundo. Los países que adelantan o retrasan el reloj una hora pueden hacerlo en diferentes fechas, y algunos de ellos no aplican el cambio de hora.

En el estudio de Mayo Clinic, el lunes y el viernes después de la transición del cambio de hora de la primavera, mostraron estadísticamente un ligero aumento en las tasas de episodios cardiovasculares — pero al analizar todos los datos, los investigadores no vieron este aumento como clínicamente significativo.

Los investigadores señalan que la práctica del cambio de hora tenía como objetivo alinear las actividades sociales y laborales con las horas del día, y ahorrar energía mediante el uso de menos iluminación artificial. Ellos señalan que realizar cambios en el sistema del cambio de hora por preocupación por la salud del corazón es innecesario.

Ver artículo: Satterfield BA, Dikilitas O, Van Houten H, Yao X, Gersh Dphil BJ. Daylight Saving Time Practice and the Rate of Adverse Cardiovascular Events in the United States: A Probabilistic Assessment in a Large Nationwide Study. Mayo Clinic Proceedings: Innovations, Quality & Outcomes[Internet]. 2024[citado 28 feb 2024].https://doi.org/10.1016/j.mayocpiqo.2023.12.006

27 febrero 2024| Fuente: EurekAlert| Tomado de |comunicado prensa

El estrés hace que ciertos glóbulos blancos llamados neutrófilos formen estructuras pegajosas en forma de red que hacen que los tejidos del cuerpo sean más susceptibles a la metástasis.

Un estudio publicado en ´Cancer Cell´ desvela los mecanismos por los que el estrés crónico puede ayudar a que el cáncer se propague. En concreto, los investigadores del Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) de Estados Unidos descubrieron que el estrés hace que ciertos glóbulos blancos llamados neutrófilos formen estructuras pegajosas en forma de red que hacen que los tejidos del cuerpo sean más susceptibles a la metástasis. El hallazgo podría apuntar a nuevas estrategias de tratamiento que detengan la propagación del cáncer antes de que comience.

El equipo llegó a su descubrimiento imitando el estrés crónico en ratones con cáncer. Primero extirparon tumores que habían estado creciendo en los senos de los ratones y propagando células cancerosas a sus pulmones. Luego, expusieron a los ratones al estrés. Así, sorprendidos, observaron un aumento de lesiones metastásicas en estos animales. En concreto, el número de metástasis se cuadruplicó.

El equipo descubrió que las hormonas del estrés llamadas glucocorticoides actuaban sobre los neutrófilos. Estos neutrófilos «estresados» formaron estructuras similares a telarañas llamadas NET (trampas extracelulares de neutrófilos). Los NET se forman cuando los neutrófilos expulsan el ADN. Normalmente, pueden defendernos de microorganismos invasores. Sin embargo, en el cáncer, los NET crean un entorno propicio para la metástasis. Asimismo, el equipo descubrió que el estrés crónico provocaba que la formación de NET modificara el tejido pulmonar incluso en ratones sin cáncer.

Para confirmar que el estrés desencadena la formación de NET, lo que lleva a un aumento de la metástasis, el equipo realizó tres pruebas. Primero, eliminó los neutrófilos de los ratones utilizando anticuerpos. A continuación, inyectó a los animales un fármaco destructor de NET. Por último, el equipo de investigadores utilizó ratones cuyos neutrófilos no podían responder a los glucocorticoides. Cada prueba logró resultados similares. Los ratones estresados a no desarrollaron más metástasis.

El equipo también especula sobre si futuros fármacos que prevengan la formación de NET podrían beneficiar a los pacientes cuyo cáncer aún no ha hecho metástasis. Estos nuevos tratamientos podrían retardar o detener la propagación del cáncer, ofreciendo un alivio muy necesario.

Ver artículo completo: Yan He X, Gao Y, Ng D, Vakoc CR, Van Aelst L, Egeblad M, et al. Chronic stress increases metastasis via neutrophil-mediated changes to the microenvironment. Cancer Cell[Internet]. 2024[ citado 24 feb 2024].DOI:https://doi.org/10.1016/j.ccell.2024.01.013

23 febrero 2024| Fuente: IMMédico| Tomado de | Noticia

El impacto de la grasa abdominal en el deterioro cognitivo resulta más acusado entre los hombres de mediana de edad con respecto a las mujeres. La grasa almacenada en la región abdominal, bien como tejido adiposo subcutáneo o como tejido adiposo visceral alrededor de los órganos abdominales, se asocia una peor salud cerebral, que puede traducirse en mayor riesgo de alzhéimer, sobre todo en varones en la mediana edad que además tienen antecedentes familiares de la enfermedad neurodegenerativa.

Es la principal conclusión de un estudio que acaba de publicar la revista Obesity, realizado por un grupo de investigadores bajo la coordinación de Michal Schnaider Beeri, directora del Centro de Investigación del Alzheimer Herbert y Jacqueline Krieger Klein del Instituto Rutgers de Salud Cerebral. El estudio, se centra en la relación entre grasa abdominal y su impacto en el deterioro cognitivo, en lugar de analizar el efecto del peso o índice de masa corporal (IMC).

Obesidad, factor de riesgo

“Existe amplia evidencia que indica una asociación entre la obesidad en la mediana edad y un mayor riesgo de demencia en la vejez. La obesidad en la mediana edad es uno de los nueve factores de riesgo modificables de demencia, con un riesgo 1,6 veces mayor en comparación con las personas no obesas. Sin embargo, la mayor parte de las investigaciones sobre la relación entre la obesidad, la enfermedad de Alzheimer y el deterioro cognitivo se han basado en el índice de masa corporal (IMC) y la circunferencia de la cintura, que reflejan mal la distribución de la grasa corporal.

Los investigadores analizaron la composición del tejido adiposo abdominal (bajo la piel y alrededor del hígado y el páncreas) mediante resonancia magnética, y cruzaron esos datos con otras pruebas de imagen sobre el volumen cerebral y con la función cognitiva de 204 adultos (con 59 de media; 60% de ellos mujeres), cuyos padres habían sufrido alzhéimer.

Los científicos hallaron que, en los hombres de mediana edad con riesgo de enfermedad de Alzheimer, no así en las mujeres, la presencia de un alto porcentaje de grasa pancreática se asoció con volúmenes cerebrales alterados y pero función cognitiva, “lo que sugiere un vínculo potencial específico del sexo entre la grasa abdominal y la salud del cerebro.

La grasa almacenada en tejido adiposo visceral y en el tejido adiposo subcutáneo tienen “diferentes asociaciones tanto con el funcionamiento cognitivo como con los volúmenes cerebrales”. El tejido adiposo visceral mayor se asoció con “una función cognitiva más baja, menor espesor cortical y volumen cerebral más pequeño”; hecho especialmente constado entre los varones estudiados con más porcentaje de grasa en torno al páncreas.

Revisar el uso convencional del IMC

En cambio, la obesidad medida con el IMC no mostró asociaciones tan estrechas como la grasa abdominal con la función cognitiva y el riesgo de demencia. Los autores cuestionan el uso convencional del peso como un factor de riesgo en el deterioro cerebral.

Es necesario realizar más investigaciones sobre la asociación entre el porcentaje de grasa pancreática, el funcionamiento cognitivo y el volumen cerebral”, aseguran estos científicos, y confían en que investigaciones futuras expliquen los mecanismos subyacentes en dichas asociaciones y conduzcan a intervenciones específicas por sexo para proteger la salud cerebral.

Ver artículo: Golan Shekhtman S, Boccara E, Ravona Springer R, Inbar Y, Zelicha H, Livny A, et al. Abdominal fat depots are related to lower cognitive functioning and brain volumes in middle-aged males at high Alzheimer’s risk. Obesity[Internet].2024[ citado 28 feb 2024]. https://doi.org/10.1002/oby.24004

27 febrero 2024| Fuente: Diario Medico| Tomado de |Medicina| Neurología

El objetivo de este documento es disponer de un marco técnico-conceptual que oriente en los procedimientos, para la vigilancia nutricional de las niñas y niños menores de cinco años y las acciones dirigidas al control y promoción del crecimiento. Es un manual de orientación metodológico y de procedimientos, que orienta de manera organizada y sistemática, al personal profesional de salud del Ministerio de Salud Pública y Asistencia Social -MSPAS-, involucrados en la vigilancia nutricional mediante la evaluación, clasificación del estado nutricional, monitoreo, control y promoción del crecimiento (nutricionista, médico, enfermera, epidemiólogos), las cuales se realizan a través de los establecimientos de salud del primero y segundo nivel de atención, tanto en servicios intramuros como en extramuros.

14 febrero 2024| Fuente: OPS| Documentos

Las personas con mayor exposición a la contaminación del aire relacionada con el tráfico tienen más probabilidades de tener altas cantidades de placas amiloides en el cerebro, asociadas con la enfermedad de Alzheimer después de su muerte, según un estudio publicado Neurology. Los autores, coordinados desde la Emory University de Atlanta (EE.UU.), destacan que el estudio no prueba que la contaminación del aire provoque más placas amiloides en el cerebro, únicamente pretende mostrar una asociación.

Para el estudio, los investigadores examinaron el tejido cerebral de 224 personas que aceptaron donar su cerebro al morir para avanzar en la investigación sobre la demencia. Las personas habían muerto a una edad promedio de 76 años. Los investigadores observaron la exposición a la contaminación del aire relacionada con el tráfico según la dirección de la casa de las personas en el área de Atlanta en el momento de la muerte. El nivel medio de exposición en el año anterior a la muerte fue de 1,32 microgramos por metro cúbico (ug/m 3) y de 1,35 ug/m 3 en los tres años anteriores a la muerte. Luego, los investigadores compararon la exposición a la contaminación con medidas de los signos de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro: placas amiloides y ovillos de tau.

Descubrieron que las personas con mayor exposición a la contaminación del aire uno y tres años antes de morir tenían más probabilidades de tener niveles más altos de placas amiloides en el cerebro. Las personas con una exposición 1 g/m 3 más alta a PM 2,5 en el año anterior a la muerte tenían casi el doble de probabilidades de tener niveles más altos de placas, mientras que aquellas con una mayor exposición en los tres años antes de la muerte tenían un 87% más de probabilidades de tener niveles más altos de placas. Los investigadores también analizaron si tener la principal variante genética asociada con la enfermedad de Alzheimer, APOE e4, tenía algún efecto sobre la relación entre la contaminación del aire y los signos de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro. Descubrieron que la relación más fuerte entre la contaminación del aire y los signos de Alzheimer se daba entre aquellos que no tenían la variante genética.

Ver artículo completo: Christensen GM, Li Z, Liang D, Ebelt S, Gearing M, Levey AI, et al. Association of PM2.5 Exposure and Alzheimer Disease Pathology in Brain Bank Donors—Effect Modification by APOE Genotype. Neurology[Internet]. 2024[citado 23 feb 2024];102(5):e209162. doi: 10.1212/WNL.0000000000209162.

23 febrero 2024| Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticias

La serotonina influye directamente en las conexiones sinápticas excitadoras nacientes e inmaduras en la corteza prefrontal, que si se interrumpen o desregulan durante el desarrollo temprano pueden contribuir a diversos trastornos de salud mental.

El desarrollo del cerebro requiere una interacción precisa de neuroquímicos que median la comunicación neuronal y la formación de circuitos. El 5-HT es uno de los neuromoduladores detectados más tempranamente, cuyos niveles corticales alcanzan su punto máximo dos años después del nacimiento en humanos y la primera semana posnatal en roedores.

Los cambios en los niveles gestacionales y posnatales tempranos de 5-HT pueden deberse a muchas causas, entre ellas la privación o el abuso materno, las dietas altas o bajas en triptófano o el uso de medicamentos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) que pueden atravesar fácilmente la placenta o pasar a la descendencia a través de la lactancia materna.

En este terreno, un estudio dirigido por investigadores del Campus Médico Anschutz de la Universidad de Colorado (EEUU) se centró en el efecto de la fluoxetina, comúnmente utilizada en medicamentos como Prozac y Sarafem para tratar la depresión y la depresión perinatal, en la corteza prefrontal en desarrollo de ratones, y en observar el impacto que tiene la serotonina en el desarrollo de la corteza prefrontal.

«Si bien se sabe que la serotonina desempeña un papel en el desarrollo del cerebro, los mecanismos responsables de esta influencia, específicamente en la corteza prefrontal, no están claros», aseguró el autor principal, Won Chan Oh, profesor asistente en el Departamento de Farmacología de CU Anschutz.

Los investigadores pudieron constatar que la serotonina influye directamente en las conexiones sinápticas excitadoras nacientes e inmaduras en la corteza prefrontal, que si se interrumpen o desregulan durante el desarrollo temprano pueden contribuir a diversos trastornos de salud mental.

«Nuestra investigación descubre los procesos específicos a nivel sináptico que explican cómo la serotonina contribuye al desarrollo de esta importante región del cerebro durante la exposición a la fluoxetina en las primeras etapas de la vida. Somos los primeros en proporcionar evidencia experimental del impacto directo de la serotonina en la corteza prefrontal en desarrollo en ratones», según el prof. Won Chan Oh.

Para estudiar el efecto, los investigadores observaron el impacto de la deficiencia y el exceso de serotonina en el desarrollo del cerebro en ratones. Descubrieron que la serotonina no sólo participa en la función cerebral general, sino que también tiene un papel específico al influir en cómo las conexiones individuales entre las neuronas cambian y se adaptan, contribuyendo a la capacidad del cerebro para aprender y adaptarse.

«Comprender esta correlación tiene el potencial de ayudar con la intervención temprana y el desarrollo de nuevas terapias para los trastornos del desarrollo neurológico que involucran la desregulación de la serotonina», indicó el prof. Won Chan Oh

Los investigadores planean, a partir de aquí, continuar estudiando el impacto de la fluoxetina y luego examinar su impacto en un cerebro en desarrollo más adelante en la vida.

23 febrero 2024| Fuente: Immédico| Tomado de |Noticia