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La pregunta de por qué necesitamos dormir sigue sin una respuesta satisfactoria. Es indudable que el sueño es esencial para que el organismo funcione correctamente y que la privación crónica de un descanso reparador conduce al desarrollo de numerosas enfermedades, pero la causa última se desconoce.
No obstante, cada vez se sabe mejor cómo funciona y en qué aspectos juega un papel más relevante. Uno de ellos es la desintoxicación del cerebro, a través de mecanismos circadianos y homeostáticos. Según Diego García-Borreguero, director del Instituto de Investigaciones del Sueño (IIS) y responsable científico del I Simposio Internacional de Patología del Sueño: de la neurobiología a las manifestaciones sistémicas, organizado en Madrid por la Fundación Ramón Areces y el IIS, «durante la vigilia nuestras neuronas producen unos metabolitos que se acumulan en el espacio interneuronal y actúan de manera tóxica». Por esta razón, «cuanto más tiempo estamos despiertos, más metabolitos tóxicos acumulamos y más se incrementa la necesidad de dormir».
De hecho, cada vez es mayor la evidencia de que las alteraciones del sueño, que durante mucho tiempo se han considerado meros síntomas característicos de las enfermedades neurodegenerativas, podrían jugar un papel mucho más relevante y estar implicadas en la patogénesis inicial de esas dolencias. Por lo tanto, dormir bien podría proteger frente al alzhéimer y otras demencias. Así lo considera una de las ponentes del simposio, Susanne Diekelmann, de la Universidad de Tubinga (Alemania), quien corrobora que numerosos «estudios muestran una asociación entre degeneración cerebral, sueño y memoria en enfermedad de Alzheimer».
Un dato relevante es que los afectados por demencias tienen muy poco -y a veces nada- sueño de ondas lentas o profundo, que es cuando tiene lugar la consolidación de la memoria. «Creemos que esta podría ser una de las razones de las disfunciones de memoria en estos pacientes. Esperamos que nuestros métodos para mejorar el sueño puedan utilizarse para ayudar a prevenir estas alteraciones cognitivas», añade.
Intervención precoz
No obstante, matiza que, seguramente, esa intervención tendrá que realizarse de forma precoz porque, «una vez que se ha producido la neurodegeneración cerebral, es muy difícil revertirla. Hemos intentado hacerlo en pacientes con demencia pero no vimos ningún beneficio porque, probablemente, una vez que se desarrolla la neurodegeneración, las áreas cerebrales implicadas no son capaces de volver a producir el sueño de ondas lentas».
La investigadora concluye que, puesto que el sueño empeora a medida que envejecemos, «deberíamos centrarnos en mejorarlo para prevenir el deterioro cognitivo». La cuestión es cómo afianzar ese descanso reparador. Hoy por hoy, los dispositivos de estimulación eléctrica que emplean Diekelmann y otros investigadores para favorecer el sueño de ondas lentas no están comercializados para uso domiciliario.
El grupo de esta investigadora alemana se ha especializado en el estudio de la función del sueño en la consolidación de la memoria. Uno de sus hallazgos más recientes es que este proceso se lleva a cabo de una forma selectiva: «No todos los recuerdos son igualmente consolidados; parece que el sueño selecciona los importantes». Pero, ¿cómo se determina esa relevancia? Todo parece indicar que esa selección favorece la información que es «importante para nuestro futuro». Todavía no puede precisar cómo tiene lugar esa elección en función de la relevancia futura. Su hipótesis es que se trata de «algo que señaliza la información relevante», como «una etiqueta que se activa durante el aprendizaje, que fija una marca en el cerebro». Diekelmann apunta que en esta selección intervienen factores psicológicos.
Prevención desde la infancia
Otro de los ponentes del simposio ha sido el pediatra Dennis Rosen, de la Escuela de Medicina de Harvard y del Hospital Infantil de Boston (Estados Unidos), quien resalta que los buenos hábitos de sueño deben instaurarse desde la infancia. «En los últimos años se han acumulado las evidencias de que los trastornos del sueño que se presentan en la infancia pueden tener efectos que persistan en la edad adulta». Estos efectos van desde la obesidad, la hipertensión arterial y las enfermedades cardiovasculares, hasta la atención, el comportamiento y la cognición. También se ha observado un mayor riesgo de enfermedad mental, así como de abuso de sustancias en el futuro.
Rosen cita un estudio reciente llevado a cabo con un grupo de niños de 7 a 9 años en el que se comprobó que el 50 por ciento de los que presentaban problemas para dormirse o mantener el sueño mostraban las mismas dificultades con 17-18 años.
Este experto confiesa que no se sabe bien cuál es el punto de no retorno a partir del cual la privación de sueño tiene efectos definitivos, pero «se ha observado que, si no se interviene, en niños de entre 6 y 12 años ya se puede apreciar daño cerebral irreversible».
Genética
Otro ámbito importante de la investigación sobre el sueño es el dedicado a la genética. Paul Franken, del Centro de Genómica Integral de la Universidad de Lausana (Suiza), ha presentado una serie de estudios que demuestran que una supresión de sueño del 50 por ciento puede llegar a alterar hasta el 80 por ciento del transcriptoma, es decir, del conjunto de genes que se están expresando en un momento dado en una célula.
Además, hay experimentos que muestran que las modificaciones en el transcriptoma se producen de forma muy rápida cuando existe una privación de sueño. Tal y como destaca este investigador, «todos estos cambios demuestran que los efectos de un sueño insuficiente en nuestro sistema genético son mucho mayores de lo que sabíamos hasta ahora».
También se han estudiado las repercusiones metabólicas que pueden tener esas alteraciones. Los estudios del grupo de Franken han mostrado que la privación de sueño afecta al gen ACOT1, que está implicado en la conversión de los ácidos grasos libres (FFA). En humanos, se ha observado que la privación de sueño aumenta la FFA circulante, y que tanto los niveles elevados de FFA como la restricción del sueño predisponen a enfermedades metabólicas, entre ellas la diabetes tipo 2.
enero 24/2018 (diariomedico.com)
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Investigadores del CIBERCV de los grupos liderados por Mercedes Salaices (UAM) y José Alberto San Román (ICICOR-Hospital Clínico Universitario de Valladolid) han realizado una investigación que ha mostrado el papel del receptor mineralocorticoide en la fibrosis cardíaca inducida por la leptina en el contexto de la obesidad. Los resultados se han publicado en la Scientific Reports.
El sobrepeso y la obesidad se definen como una acumulación excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). En los últimos años, la incidencia de la obesidad ha ido en aumento en España en todas las edades, y alcanza ya al 15 por ciento de la población.
A nivel cardíaco, la obesidad tiene diferentes efectos, «fundamentalmente en forma de hipertrofia ventricular izquierda aumento del tamaño del corazón y pérdida de su elasticidad por acumulación de fibrosis, para adaptarse al exceso de peso corporal«, explica Marisa Nieto, investigadora del CSIC en el Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM), adscrita al grupo del Dr. San Román y una de las autoras del estudio.
Así, el desarrollo de fibrosis cardiovascular ha sido repetidamente reportado en estudios experimentales y clínicos en torno a la obesidad, acompañado a menudo de hipertensión y diabetes, que también pueden favorecer su aparición. La comunidad científica ha evidenciado que la fibrosis miocárdica es uno de los principales causantes de la alteración en el funcionamiento del corazón en la obesidad: favorece trastornos funcionales, ya que una menor capacidad de relajación del corazón puede aumentar su presión en el llenado y contribuir a la disfunción diastólica.
Se han propuesto múltiples factores como responsables del aumento de la acumulación de contenido de colágeno, el principal componente de la fibrosis miocárdica, en el contexto de la obesidad, entre ellos la leptina. «La leptina es una adipoquina, una sustancia que se produce en el tejido adiposo y juega un papel importante en la regulación de la ingesta de alimento. También se encuentra en el corazón y su presencia aumenta en la obesidad, lo que favorece la fibrosis miocárdica«, indica Victoria Cachofeiro, investigadora del grupo del a Dra. Salices.
En un estudio previo con ratas obesas, el mismo grupo comprobó que los niveles cardíacos de leptina estaban asociados a los de contenido total de colágeno y otros mediadores de la fibrosis.
Acciones nocivas
Paralelamente, el receptor de mineralocorticoides está presente en el tejido miocárdico y media la acción de la aldosterona, una hormona esteroidea producida por la glándula suprarrenal. «Ello explica que aumentos circulantes de aldosterona ejerzan efectos deletéreos o perjudiciales sobre el corazón. Dentro de estas acciones nocivas, destacan procesos de remodelado y fibrosis cardiovascular, infamación y aumento del estrés oxidativo que se acompañan de alteraciones en la contractilidad miocárdica«, apunta Nieto.
Por ello, los investigadores han estudiado si la activación de los receptores de mineralocorticoides están relacionados con los efectos profibróticos de la leptina, así como los posibles mecanismos implicados. El estudio se ha realizado en animales obesos (por la ingesta de una dieta hipercalórica) y en fibroblastos cardíacos, las principales células encargadas de producir el colágeno.
«Nuestros hallazgos confirman la relación existente entre la leptina y la activación de los receptores de mineralocorticoides en el miocardio de animales obesos. La leptina, a través de la producción de aldosterona, media la activación de los receptores de mineralocorticoides que participan en la aparición de tejido fibrótico«, resumen las científicas.
Desentrañar, a través de la ciencia básica, los procesos por los cuáles se produce la fibrosis cardiaca en la obesidad es fundamental para poder llevar terapias a la clínica, en un contexto en el que la obesidad ya convertida en epidemia, afecta cada vez a más personas en todo el mundo.
enero 23/2018 (immedicohospitalario.es)
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