Una dieta rica en omega-3 podría ayudar a mejorar la función cerebral y prevenir la demencia asociada con el Alzheimer, según un estudio publicado en Alzheimer’s and Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring.

De acuerdo con la investigación de un equipo del Barcelona Beta Brain Research Center y el Instituto de Investigación del Hospital del Mar, el consumo habitual de alimentos ricos en grasas omega-3, de origen vegetal y marino, está relacionado con una mejor capacidad del cerebro para metabolizar la glucosa necesaria para su funcionamiento. El trabajo confirma que el omega-3 tiene un importante papel, ya que contribuye al correcto funcionamiento de los receptores necesarios para la captación de la glucosa en el cerebro, de forma que la incorporación de este producto a la dieta puede ser beneficioso de cara a tener un cerebro resistente a los cambios que están produciéndose antes de la aparición de la enfermedad.

La pesquisa incluyó datos de 320 personas voluntarias, cognitivamente sanas, sin síntomas clínicos de Alzheimer, pero descendientes en su mayoría de individuos afectados por esta enfermedad y por tanto, con un riesgo genético elevado de desarrollarlo.

Los resultados mostraron que los omega-3 de origen vegetal se asociaban a un mejor uso de la glucosa cerebral, especialmente en los participantes con mayor riesgo genético, es decir, portadores del gen APOE-e4.

Por su parte, los omega-3 de origen marino resultaron más beneficiosos en aquellas personas que, pese a no presentar síntomas de Alzheimer, ya empezaban a tener la acumulación de proteínas amiloide y tau, características de la enfermedad.

Los expertos concluyeron que es positivo mantener niveles adecuados de omega-3 en la sangre para prevenir la enfermedad, especialmente en personas con mayor riesgo de desarrollar demencia.

16 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Fumar puede ser uno de los factores de estilo de vida más importantes que afectan la rapidez con la que las habilidades cognitivas declinan a medida que se envejece, sugirió un nuevo estudio divulgado hoy.

La pesquisa fue desarrollada por investigadores del Colegio Universitario de Londres, quienes analizaron datos de 32 000 adultos de 50 años o más de 14 países europeos que respondieron a encuestas durante 10 años, según publicó Nature Communications.

Analizaron cómo las tasas de deterioro cognitivo podrían diferir entre adultos mayores cognitivamente sanos con diferentes combinaciones de comportamientos relacionados con la salud, incluido el tabaquismo, la actividad física, el consumo de alcohol y el contacto social.

La función cognitiva se evaluó de acuerdo con el desempeño de los participantes en pruebas de memoria y fluidez verbal.

Los participantes fueron agrupados por estilos de vida en función de si fumaban o no, si realizaban actividad física moderada y veían a amigos y familiares al menos una vez por semana y si bebían más o lo mismo.

Descubrieron que los estilos de vida en los que se fumaba tenían puntuaciones cognitivas que se reducían hasta un 85 % más en 10 años que en los estilos de vida en los que no se fumaba.

La excepción fueron los fumadores que tenían un estilo de vida saludable en todas las demás áreas, es decir, hacían ejercicio regularmente, bebían alcohol con moderación y socializaban regularmente; este grupo tenía una tasa de deterioro cognitivo similar a la de los no fumadores.

En opinión de la doctora Mikaela Bloomberg, autora principal del estudio, «nuestros hallazgos sugieren que, entre los comportamientos saludables que examinamos, no fumar puede ser uno de los más importantes en términos de mantenimiento de la función cognitiva».

Para las personas que no pueden dejar de fumar, nuestros resultados sugieren que adoptar otros comportamientos saludables, como el ejercicio regular, el consumo moderado de alcohol y la actividad social, puede ayudar a compensar los efectos cognitivos adversos asociados con el tabaquismo, añadió.

05 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

La farmacéutica Eli Lilly anunció este martes que la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, en inglés) aprobó el uso de su nuevo medicamento, donanemab, que ralentiza el alzhéimer para el tratamiento temprano de la enfermedad.

El medicamento, que será comercializado con el nombre de Kinsula, ha mostrado una ralentización del declive cognitivo y funcional de hasta el 35 % durante la fase final de pruebas clínicas, señaló el fabricante farmacéutico en un comunicado.

La FDA autorizó el uso de Kinsula a adultos que sufren alzhéimer sintomático temprano, que incluye a personas con un deterioro cognitivo moderado así como pacientes con demencia leve causada por el alzhéimer.

Donanemab ataca las placas amiloides, que se forman por la acumulación de proteínas producidas naturalmente por el cuerpo, que están vinculadas con varias dolencias como alzhéimer, parkison así como otras enfermedades neurológicas.

La acumulación excesiva de placas amiloides en el cerebro puede provocar pérdidas de memoria y otros problemas asociados con alzhéimer.

Eli Lilly señaló que el costo de la terapia es de 12 522 dólares por seis tratamientos en seis meses; 32 000 dólares por 13 tratamientos en 12 meses; y 48 696 dólares por 19 tratamientos en 18 meses.

Kinsula es el segundo tratamiento que la FDA ha aprobado en los últimos meses para tratar el alzhéimer.

El año pasado, el organismo federal ya autorizó el uso de lecanemab, un fármaco contra el alzhéimer de la japonesa Eisai y la estadounidense Biogen que se comercializa con la marca Leqembi.

Alrededor de 6,7 millones de estadounidenses mayores de 65 años de edad sufren de alzhéimer, una enfermedad neurodegenerativa irreversible que destruye lentamente la memoria y la habilidad para realizar tareas.

Según un informe de 2023 de Alzheimer Disease International, más de 55 millones de personas en todo el mundo sufren demencia. De esta cifra, entre el 60 % y el 70 % sufren alzhéimer.

La Organización Mundial de la Salud (OMS), estima que en 2019 el costo económico de la demencia ascendió a 1,3 billones de dólares y que para 2050 la cifra de personas con la enfermedad aumentará a 139 millones.

02 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Un nuevo estudio de la Universidad de California Davis Health reveló que el cerebro humano es cada vez más grande, lo que podría conducir a un aumento de la reserva cerebral.

Según el estudio, publicado en la revista Jama Neurology, ese incremento puede generar también la reducción potencial del riesgo general de demencias relacionadas con la edad.

Los participantes en la investigación nacidos en la década de 1970 tenían un 6,6 por % más de volumen cerebral y casi un 15 % mayor de superficie cerebral que los nacidos en la década de 1930.

La década en la que se nace parece influir en el tamaño del cerebro y, potencialmente, en la salud cerebral a largo plazo, afirmó el especialista de Neurología y director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de la mencionada universidad, Charles DeCarli, quien es el primer autor del estudio.

En su opinión la genética desempeña un papel importante en la determinación del tamaño del cerebro, pero los resultados de la investigación indican que también pueden influir factores externos, como los sanitarios, sociales, culturales y educativos.

Los científicos utilizaron imágenes de resonancia magnética de los cerebros de los participantes para analizar patrones de enfermedades cardiovasculares y de otro tipo, de una muestra original formada por 5 209 hombres y mujeres de entre 30 y 62 años, y ahora incluyó participantes de segunda y tercera generación.

Por ese método se descubrieron aumentos graduales pero constantes en varias estructuras cerebrales. Por ejemplo, una medida que analiza el volumen del cerebro (volumen intracraneal) mostró aumentos constantes década tras década.

Los expertos descubrieron que estructuras cerebrales como la materia blanca y la gris y el hipocampo (una región del cerebro implicada en el aprendizaje y la memoria) también incrementaron su tamaño cuando comparaban a los participantes nacidos en la década de 1930 con los nacidos en 1970.

Estructuras cerebrales más grandes, como las observadas en el estudio, pueden reflejar un mejor desarrollo y salud del cerebro, así como una mayor reserva cerebral y pueden amortiguar los efectos tardíos de enfermedades cerebrales relacionadas con la edad, como el Alzheimer y otras demencias relacionadas, significó DeCarli.

01 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

La aparición de nuevos fármacos y la aplicación del big data para desarrollar terapias y biomarcadores de detección precoz son avances que están transformando la investigación en el alzhéimer y que recoge el nuevo libro Neurodegeneración y Alzheimer.

Escrita por el director de la Fundación Pasqual Maragall y del BarcelonaBeta Brain Research Center (BBRC), Arcadi Navarro, y la neuropsicóloga experta en formación y divulgación de la misma entidad, la doctora Nina Gramunt, el libro explora los métodos de prevención y nuevos fármacos, como el lecanemab, aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA, en inglés) en 2023 y que frena el avance del alzhéimer, para combatir esta enfermedad.

La obra también analiza cómo el big data está transformado la investigación en fármacos y desarrollo de biomarcadores.

«En los últimos años, ha habido un cambio de paradigma en la comprensión del alzhéimer y otras enfermedades neurodegenerativas. Ahora tenemos biomarcadores que avanzan el diagnóstico y que se deben complementar con nuevos fármacos que por primera vez modifican el curso biológico de las personas afectadas», afirma en declaraciones a EFE la doctora Gramunt.

Principalmente, se refiere al lecanemab, uno de los fármacos más esperanzadores en la investigación del alzhéimer al ralentizar su avance en pacientes en las primeras fases de la enfermedad y que, pese a obtener la luz verde en Estados Unidos, Japón y China, aún no ha sido aprobado por la Agencia Europea del Medicamento.

Aunque esta dolencia siga siendo progresiva e irreversible, este medicamento es, en estos momentos, el único eficaz a la hora de ralentizar su avance.

Así lo demostró en un estudio previo a la aprobación del fármaco en el que participaron 1 795 pacientes y cuyos resultados revelaron una reducción del deterioro cognitivo del 27 % en 18 meses de los pacientes tratados con lecanemab en comparación con los que no.

«Es un primer paso, pero muy importante, porque hacía 20 años que no teníamos la aprobación de ningún fármaco específico contra el alzhéimer», asegura la divulgadora sobre alzhéimer, envejecimiento y promoción de la salud cerebral.

En la misma línea, Gramunt subraya que, hace unos días, el Comité Asesor de la FDA estadounidense votó por unanimidad respaldar la aprobación otro fármaco contra la enfermedad, el donanemab, al demostrar su eficacia para ralentizar el deterioro cognitivo de pacientes en las primeras etapas de la enfermedad.

«Es de la misma familia que el lecanemab, pero su principio activo tiene algunos aspectos diferenciados a nivel fisiológico cerebral», detalla la neuropsicóloga.

Más allá de los nuevos fármacos, Gramunt ha resaltado que, antes de frenar el avance del alzhéimer, es importante centrarse en la prevención, protegiendo la salud cardiovascular, manteniendo activa la actividad cognitiva -lo que aleja cuadros de ansiedad y depresión- y procurando descansar las horas necesarias.

Otro factor relevante a la hora de investigar el alzhéimer es encontrar técnicas de detección de este trastorno, por lo que los avances en encontrar biomarcadores son clave.

Las investigaciones en el hallazgo de biomarcadores se han acelerado en los últimos años gracias a las nuevas tecnologías y a la irrupción del Big Data, que permite trabajar con grandes cantidades de datos para dar con la mejor combinación.

«Ahora, técnicamente podemos detectar el riesgo de aparición de la enfermedad con un análisis de plasma o de sangre y anticiparnos unos 15 o 20 años antes de que se manifiesten los primeros síntomas», especifica Navarro.

Sobre esta cuestión, el director de la Fundación Pasqual Maragall agrega que los siguientes pasos deben ser hacer que los biomarcadores sean más accesibles y mejores y que tenga sentido hacer un cribado poblacional.

«Aunque la Agencia Europea del Medicamento apruebe el lecanemab, aún no tiene sentido hacer grandes cribados con biomarcadores porque este medicamento, por ahora, funciona una vez aparecen los primeros síntomas del alzhéimer. Hace falta que primero se aprueben medicamentos preventivos», insiste.

Sin embargo, Navarro apunta que este fármaco ya aprobado «se encuentra en ensayos clínicos con hipótesis de partida de que no solo frena la enfermedad, sino que puede retrasar la aparición del alzhéimer antes de que aparezca».

Preguntado sobre el futuro de la investigación de esta enfermedad, el también director del BBRC sostiene que hay que ser «optimistamente prudentes», porque la ciencia «funciona siempre, pero con ritmos lentos».

«Hay motivos para un optimismo cauteloso, con fármacos que pueden frenar el avance de la enfermedad y está habiendo mucha investigación. En algún momento habrá alguna terapia para tratar a personas con riesgo de padecer alzhéimer, pero para eso aún hacen falta mucha inversión y recursos», concluye Navarro.

16 junio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El virus del herpes simple 1 (HSV-1), un patógeno humano con elevada prevalencia en la población y capacidad para instalarse en las células del sistema nervioso, aumenta el riesgo de padecer Alzheimer, se conoció hoy.

De acuerdo con un estudio publicado en la revista Alzheimer’s Research & Therapy, los expertos demostraron que, en personas mayores asintomáticas, donde el grado de infección de HSV-1 está específicamente relacionado con las placas de beta amiloide que aparecen décadas antes de los primeros síntomas del Alzheimer.

Además, la investigación corroboró que la relación entre el HSV-1 y la carga de beta-amiloide cerebral es especialmente evidente en aquellos casos que portan la variante genética APOE4, considerado el factor de riesgo genético más importante para desarrollar Alzheimer y que posee alrededor del 25 por ciento de la población.

Por otro lado, revela la investigación, los niveles elevados de HSV-1 podrían no solo contribuir a incrementar la carga de beta amiloide cerebral sino también a aumentar los niveles de inflamación periférica, aspecto que facilitaría el desarrollo de la enfermedad.

«No es que el virus del herpes simple 1 cause Alzheimer, probablemente sea un factor más que contribuye a allanar el camino a la enfermedad», aclararon los expertos.

Sin embargo, varios estudios sobre esa enfermedad ya habían demostrado que infecciones crónicas bacterianas y/o víricas podrían contribuir, de diversa forma, a la patogénesis del Alzheimer.

La infección con HSV-1, contraída en la infancia en la mayoría de casos, se localiza en las células epiteliales de la mucosa oral/nasal desde donde el virus es transportado a las neuronas de los ganglios del nervio trigémino para permanecer allí latente durante toda la vida.

14 mayo 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia