Debido a su capacidad para prevenir la formación de coágulos de sangre y, por lo tanto, reducir el riesgo de un nuevo infarto de miocardio o accidente cerebrovascular. Read more

Un reciente estudio revela el mecanismo por el que una mutación en el gen ACTA2 predispone al desarrollo temprano de enfermedad coronaria en ausencia de factores de riesgo cardiovascular como los niveles elevados de colesterol en sangre.

Una mutación en el gen ACTA2 deriva en la formación de placas ateroscleróticas en la aorta y mayor riesgo de enfermedad coronaria, independientemente de los niveles de colesterol y otras grasas. Un reciente estudio revela por qué.

Desde su identificación en 2009, la mutación p.Arg149Cys del gen ACTA2 ha planteado un enigma para los investigadores. Como otras mutaciones en el gen ACTA2, p.Arg149Cys predispone al desarrollo de enfermedad torácica aórtica. Además, esta mutación aumenta el riesgo a desarrollar enfermedad coronaria de forma prematura (a los 30 años o antes) en personas que no presentan factores de riesgo cardiovascular.

“El gen ACTA2 codifica una proteína específica que no tiene nada que ver con el colesterol”, ha señalado Dianna Milewicz, profesora y directora de la División de Genética Médica en la Escuela de Medicina McGovern en UTHealth Houston. “Fue una sorpresa descubrir que las personas con la mutación genética tenían demasiada aterosclerosis a una edad temprana y sin factores de riesgo.”

Recientemente, a partir de diferentes estudios en ratón, el equipo de Milewicz ha identificado cómo se produce el efecto patogénico de p.Arg149Cys, mecanismo que tiene repercusiones clínicas para el tratamiento de algunos pacientes con enfermedad cardiovascular. Los resultados se han publicado en la revista European Heart Journall.

De la mutación al mecanismo de patogenicidad

ACTA2 codifica para SMA, una proteína del citoesqueleto de las células musculares que recubren los vasos sanguíneos. Como elemento estructural necesario para la contracción de estas células, su conexión con la aterosclerosis que provoca la enfermedad coronaria no estaba clara en un principio.

Para resolver el papel de la mutación p.Arg149Cys en la aterosclerosis, en primer lugar, el equipo confirmó en ratones modelo que la presencia de la mutación deriva en la formación de placas ateroscleróticas en la aorta, independientemente de los niveles de colesterol y otras grasas.

A continuación, a partir de diferentes experimentos  (estudio histopatológico, estudios celulares, análisis de expresión y otros) los investigadores analizaron en detalle los efectos de la mutación p.Arg149Cys.

A partir de la información obtenida los investigadores han establecido que el cambio de aminoácido que produce la mutación da lugar a un mal plegamiento de la proteína, que activa una respuesta de estrés en las células. Este estrés fuerza a las células a producir más colesterol en su interior, independientemente de cuánto colesterol haya en la sangre. Finalmente, el aumento en los niveles de colesterol (en este caso internos) deriva en la formación de las placas ateroscleróticas que comprometen el flujo sanguíneo y derivan en la enfermedad cardiovascular.

Implicaciones terapéuticas del estudio

La identificación del estrés intracelular de las células musculares de los vasos sanguíneos como un nuevo mecanismo que puede dar lugar a aterosclerosis, tiene diversas implicaciones relevantes a nivel clínico.

“Este hallazgo es único en el sentido de que hemos descubierto una vía completamente nueva hacia la aterosclerosis. Esto explica por qué durante años hemos sabido que las estatinas protegen a las personas de los ataques cardíacos, incluso a aquellas cuyos niveles de colesterol en sangre son normales. En las personas con mutaciones en el gen ACTA2, las estatinas bloquean el colesterol producido por las células musculares lisas estresadas”, ha señalado Milewicz, director del estudio.

De hecho, en los ratones modelo, el equipo detectó que el tratamiento con la estatina pravastatina revertía el aumento de aterosclerosis. “Estos resultados tienen implicaciones directas para el manejo de los individuos en riesgo de enfermedad coronaria que no tienen hipercolesterolemia”, concluyen los autores del estudio. “Estos datos apoyan la utilización terapéutica de estatinas en pacientes con variantes en el gen ACTA2 en ausencia de hipercolesterolemia”.

Puesto que el estrés de las células musculares lisas asociadas a la aterosclerosis deriva en el depósito de calcio en las arterias, Milewicz también plantea que estudiar esta característica mediante imagen podría ser útil para diagnosticar de forma temprana o monitorizar el desarrollo de aterosclerosis temprana en las personas con mutaciones en ACTA2. “Esto permitiría a los médicos decidir a qué edad pueden empezar estos pacientes con estatinas”, señala el investigador.

Nuevas cuestiones para estudios futuros

Los resultados del trabajo también plantean preguntas a resolver en estudios futuros. “En nuestro estudio, la proteína mutante producida por la mutación de ACTA2 provocó que las células en la pared de la arteria estuvieran estresadas, pero hay muchos otros factores que pueden estresar a las células. Ahora estamos investigando los factores de riesgo de la enfermedad de las arterias coronarias, como la hipertensión, que también estresarían a las células y activarían esta nueva vía para la enfermedad de las arterias coronarias.”

Además, puesto que la proteína SMA se expresa prácticamente solo en las células musculares de los vasos sanguíneos, los investigadores plantean que podría haber otras variantes que tuvieran un efecto similar.

Fuente: Genética Médica News

Referencia: Kaw K, et al. Smooth muscle α-actin missense variant promotes atherosclerosis through modulation of intracellular cholesterol in smooth muscle cells. Eur Heart J. 2023 Jun 28:ehad373. doi: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehad373https://academic.oup.com/eurheartj/article/44/29/2713/7209229?login=false

La enfermedad cardiovascular (ECV), que comprende la enfermedad cardíaca, el accidente cerebrovascular (ACV) y la enfermedad vascular periférica, es la causa principal de enfermedad y muerte en las mujeres de todo el mundo.
Las diferencias biológicas y físicas, como el área de superficie corporal más pequeña, el tamaño más pequeño de los vasos coronarios y los factores hormonales relacionados con el sexo son exacerbados por factores socioculturales y contribuyen a las diferencias en la prevalencia, la presentación y la historia natural de la ECV en ambos sexos.

Las mujeres con ECV experimentan un retraso en el diagnóstico, tienen menos posibilidad de ser tratadas según guías y estándares, y sufren tasas de complicaciones más elevadas y peores resultados que los hombres.
Las mujeres están significativamente menos representadas en los ensayos cínicos mientras que las estrategias diagnósticas y de manejo no están incluidas en las guías clínicas actuales.

Epidemiología

En 2016, las mujeres indígenas  ≥25 sufrían un evento coronario agudo representado por infarto de miocardio o angina inestable, a una tasa  de 3,8 veces más que otras mujeres australianas. Se destaca que en las últimas décadas, en Australia las tasas de mortalidad por EAC han ido declinando. Desde 2006 hasta 2016, la tasa cayó un 46% para las mujeres (desde 78 a 44/100.000 habitantes) y un 40% para los hombres (de 135 a 84/100.000 habitantes).

Por otra parte, entre 2001 y 2016, la prevalencia de los eventos coronarios agudos (infarto de miocardio y angina inestable) en las mujeres australianas cayó un 57% (de 465 a 215 evento/100.000). Sin embargo, las tasas de declinación son menores en las mujeres <55 años, con un aumento de los ACV y de los infartos de miocardio.

Factores de riesgo cardiovascular

Existen varios factores de riesgo tradicionales específicos relacionados con el sexo que aumentan el riesgo de ECV en las mujeres.

Factores de riesgo tradicionales

Estos factores son frecuentemente poco reconocidos y tratados en las mujeres, En comparación con los hombres, afectan el riesgo de ECV de manera diferente en ambos sexos.

Factores de riesgo específicos del sexo

Varios factores relacionados con el sexo femenino aumentan el riesgo de ECV en las mujeres.

Anticonceptivos hormonales

Los anticonceptivos hormonales combinados aumentan 12 veces el riesgo de infarto agudo de miocardio (IAM) en las mujeres con hipertensión y deben evitarse en este subgrupo. En las mujeres con mayor riesgo de IAM los anticonceptivos a considerar deben ser los compuestos solo por progesterona. Antes del uso de los anticonceptivos hormonales no se observaba un aumento del riesgo de ECV subsecuente.

Trastornos relacionados con el embarazo

Los trastornos hipertensivos y metabólicos del embarazo también están independientemente asociados con un aumento del riesgo de ECV materna. Estos trastornos incluyen la hipertensión gestacional, la preeclampsia, la eclampsia y el desprendimiento de placenta (placenta abrupta).

El comienzo precoz de la preeclampsia (<34 semanas) y su mayor gravedad confieren un aumento particular del riesgo de ECV materna más tarde en la vida, potencialmente debido a la disfunción endotelial resultante, la cual persiste durante muchos años después del embarazo afectado y está relacionada con la ateroeseclerosis. Las mujeres con diabetes gestacional tienen mayor riesgo de ECV subsecuente, y más del 50% desarrollará diabetes mellitus tipo 2 crónicamente.

 Menopausia

Luego de la menopausia, el riesgo de ECV aumenta sustancialmente, lo que posiblemente esté relacionado con un aumento importante del colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad hacia el final del período menstrual. Las concentraciones más bajas de estrógenos y más elevadas de andrógenos contribuyen al aumento del riesgo. La menopausia antes de los 60 años aumenta el riesgo de ECV.

Tratamiento hormonal en la menopausia

Ensayos aleatorizados y controlados no han mostrado ningún beneficio en la prevención primaria o secundaria derivado del uso de la terapia de reemplazo hormonal. El uso de estrógenos provoca un pequeño pero significativo aumento del riesgo de eventos cardiovasculares, en particular en las mujeres que inician el tratamiento 20 o más años después de la menopausia, o al menos, a partir de los 70 años. En las mujeres con IAM, la terapia hormonal menopáusica debe ser suspendida.

 Otros factores hormonales

La menarca precoz (<12 años), el primer embarazo a edad temprana, los antecedentes de aborto, la muerte fetal, el parto prematuro y los bebés con peso bajo al nacer se asocian de manera independiente con un aumento del riesgo de ECV durante el resto de la vida. Posiblemente, esto esté mediado por un estado de inflamación sistémica aumentado y la disfunción endotelial, lo cual acelera la ateroesclerosis.

El síndrome del ovario poliquístico se asocia con aumento del riesgo de ECV, específicamente la EAC. Las causas pueden ser la asociación de resistencia a la insulina, obesidad y síndrome metabólico, el cual lleva a la diabetes tipo 2, la dislipidemia y la hipertensión.

Radioterapia y quimioterapia para el cáncer

La radiación puede causar lesión endotelial de las arterias coronarias llevando a un estado proinflamatorio, la ruptura de a pared vascular, la agregación plaquetaria, la trombosis y el reemplazo de la íntima dañada por miofibrosis, estenosis vascular y ateroesclerosis. Las mujeres con antecedentes de cáncer de mama tratadas con radioterapia muestran un aumento relativo de7,4% en el riesgo de eventos cardiovasculares con cada gray de exposición a la radiación.

Por otra parte, por razones poco claras, las mujeres tratadas con radiación del campo de manto, o mediastinal por linfoma Hodgkin tienen tasas significativamente superiores de eventos cardiovasculares y mortalidad comparadas con las de los hombres, lo que destaca la necesidad de una mayor vigilancia. La menor vigilancia específica cardiovascular también ha sido observada en las mujeres tratadas con radiación por cánceres cervical y uterino.

Evaluación del riesgo cardiovascular

El riesgo cardiovascular debe ser evaluado de manera diferente en la mujer que en el hombre.

El Framingham Risk Score subestima el riesgo de ECV en las mujeres. El Reynolds Risk Score es más adecuado para las mujeres. Este algoritmo para la predicción del riesgo cardiovascular a los 10 años, para mujeres >45 años, incluye 2 variantes de riesgo adicionales: la concentración de proteína C reactiva de alta sensibilidad, una historia parental de EAC prematura antes de los 60 años.

Muchas evaluaciones de riesgo específico no incluyen los factores específicos del sexo en relación a la prevención de riesgo primaria. En este algoritmo, la evaluación del riesgo en las mujeres mejoraría si hubiera más investigaciones que promuevan la incorporación de los factores de riesgo específicos de las mujeres.

Tipos de enfermedad arterial coronaria (EAC)

Entre ambos sexos se observan diferencias entre los distintos tipos de EAC.

 Enfermedad arterial coronaria (EAC)

En general, la EAC tiene manifestaciones similares en ambos sexos siendo el síntoma más común el dolor en el centro del pecho. En las mujeres hay mayor posibilidad de que el comienzo del dolor sea en reposo, durante el sueño o si se halla bajo estrés mental. Con más frecuencia, las mujeres tienen dolor atípico en la parte superior de la espalda, los brazos, el cuello y la mandíbula, así como disnea, diaforesis, indigestión, náusea, palpitaciones, mareos y debilidad.

Por otra parte, la proporción de mujeres ≤55 que se presentan con síndrome coronario agudo sin dolor precordial es significativamente superior a la de los hombres (19% vs. 13,7%). Como resultado, corren mayor riesgo de ser dadas de alta a pesar de estar sufriendo un síndrome coronario agudo, las mujeres con EAC también desarrollan con mayor frecuencia que los hombres una insuficiencia cardíaca sintomática. Esto puede deberse al impacto de la coexistencia de hipertensión artertial, un factor de riesgo de EAC importante, lo que conduce a una mayor incidencia de hipertrofia ventricular izquierda, responsable de la menor respuesta al tratamiento antihipertensivo en las mujeres, provocando una disfunción diastólica e insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada.

 Isquemia con enfermedad arterial coronaria no obstructiva

La isquemia con EAC no obstructiva es una condición provocada por la disfunción microvascular coronaria o el espasmo de la vasculatura epicárdica.

Es más común en las mujeres, especialmente entre los 45 y los 65 años. Si esta condición o la estenosis coronaria no es diagnosticada se puede cometer el error de ignorar la presencia de enfermedad cardíaca y no ser tratada, lo cual aumenta el riesgo de eventos cardíacos. Un meta-análisis ha revelado un incremento global estimado de la incidencia de mortalidad global o de infarto de miocardio de 0,98 por 100 personas-años en pacientes con EAC no obstructiva comparado con 0,2 por 100 personas-años en la población general comparable.

Por otra parte, el 50% de las pacientes con EAC no obstructiva experimentará episodios repetidos de dolor de pecho isquémico, similar a aquellos con EAC obstructiva, además de atenuar la importancia de la condición. Para evaluar la resistencia macroscópica, la reserva de flujo coronario y la resistencia microvascular es necesaria una angiografía coronaria funcional, para confirmar el diagnóstico, que de otro modo puede no ser detectado por los estudios no invasivos de rutina.

 Infarto de miocardio con enfermedad arterial coronaria no obstructiva

Este tipo de EAC es unas 3 veces más común en las mujeres que en los hombres, según un análisis de 10 estudios agrupados que reclutaron pacientes con EAC no obstructiva y pacientes con infarto de miocardio y EAC obstructiva. Asimismo, casi el 25% de los pacientes del primer grupo presentaron angina, equivalente a la prevalencia en los pacientes con EAC obstructiva.

En aproximadamente una cuarta parte de los casos de EAC no obstructiva, se desconoce la fisiopatología. Se cree que el responsable es el proceso que involucra la enfermedad de los vasos epicárdicos y de la microvasculatura coronaria, lo que entorpece el aumento del flujo sanguíneo miocárdico en respuesta al aumento de la demanda de oxígeno. También puede ser una superposición con las formas leves del síndrome de Takotsubo.

Síndrome de Takotsubo

Este síndrome es responsable del 7,5% de los casos de IAM en las mujeres; el 90% ocurre en la posmenopausia, entre los 50 y los 75 años. Se desencadena por el estrés emocional o físico, lo cual se asocia con mayor actividad simpática. Los pacientes presentan dolor de pecho y cambios electrocardiográficos característicos del síndrome coronario agudo, pero sin EAC obstructiva en la angiografía. Estos pacientes presentan una dilatación ventricular reversible. En el 5,9% de los pacientes se produce el paro cardíaco.

Disección espontánea de la arteria coronaria

Hasta el 25% de las mujeres ≤60 años, este cuadro causa IAM en ausencia de los factores de riesgo convencionales. Es la causa más común de infarto de miocardio asociado al embarazo. Ocurre principalmente en el tercer trimestre o en el posparto. Existe un gran riesgo de recurrencia, con un proceso patológico independiente de enfermedad ateroesclerótica. Si bien las estrategias para prevenir la disección espontánea de la arteria coronaria incluyen evitar la terapia hormonal y futuros embarazos, actualmente no hay evidencia que permita establecer una guía terapéutica.

Tratamiento de la enfermedad cardiovascular

El manejo de la ECV en las mujeres debe tener en cuenta los factores específicos del sexo incluyendo el tamaño de las arterias coronarias, el riesgo de hemorragia y el estado hormonal, así como las potenciales diferencias farmacocinéticas y farmacodinámicas.

 Revascularización

En comparación con los hombres, las mujeres tienen más posibilidades de ser sometidas a una angioplastia coronaria percutánea pero menos de recibir un bypass coronario.

No está claro si esto representa un tratamiento inconveniente o apropiado dada la mayor mortalidad que presentan las mujeres luego del bypass coronario ligado a un aumento de las comorbilidades, incluyendo los vasos coronarios más pequeños.

Farmacoterapia cardiovascularEn las mujeres más jóvenes, la terapia antiplaquetaria dual da como resultado un riesgo mayor de hipermenorrea y anemia, con necesidad de un monitoreo más riguroso.

Es importante discutir con la paciente acerca de la anticoncepción, ya que las estatinas y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina están contraindicadas en el embarazo. La prescripción puede diferir en las mujeres según su edad reproductiva, otros tratamientos hormonales y el uso de anticonceptivos. Las mujeres con ECV tienen más posibilidades de estar tratadas con nitratos, bloqueantes de los canales de calcio y sedantes, y menor posibilidad de recibir aspirina y estatinas que los hombres, lo que posiblemente explique la mayor prevalencia de ECV no ateroesclerótica.

Las estatinas luego del IAM también son significativamente menos indicadas en las mujeres que en los hombres, lo que. en parte, depende de los médicos, pudiendo ser apropiado cuando el infarto de miocardio está provocado por una EAC no obstructiva, más común en las mujeres. Sin embargo, el menor uso de estatinas en las mujeres con EAC obstructiva puede estar relacionado con una menor preocupación de los médicos por los riesgos de una enfermedad cardíaca recurrente en las mujeres y la menor posibilidad de considerar a la enfermedad cardíaca como la principal amenaza para la salud femenina. Aún las mismas mujeres suelen considerar que la mayor amenaza para su salud es el cáncer. Esto puede explicar por qué las mujeres reciben estatinas con menor frecuencia después de un infarto de miocardio, en comparación con los hombres. Hasta el momento, no hay evidencia que apoye que el uso de estatinas sea más seguro en los hombres que en las mujeres.

Un metaanálisis sugiere que las estatinas indicadas para prevenir los eventos cardiovasculares mayores tienen un efecto similar en ambos sexos y que, por lo tanto, el menor efecto en las mujeres sería el resultado de la práctica actual.

Conclusión

Las guías actuales para el diagnóstico, la investigación y el tratamiento de la EAC no discriminan entre los sexos y están basadas en estudios con mayor cantidad de hombres. Las mujeres tienen mayor posibilidad de experimentar retrasos en el diagnóstico y menores posibilidades de recibir atención médica basada en guías establecidas.

Para reducir el riesgo de ECV en las mujeres es fundamental atender a las diferentes contribuciones de los factores de riesgo tradicionales, como la diabetes, el cumplimiento por parte de los médicos de las pautas establecidas para el manejo de la hiperlipidemia, y un enfoque en los factores del estilo de vida. Por otra parte, reconocer la importancia de los factores de riesgo específicos del sexo, como los trastornos hipertensivos y metabólicos del embarazo, es vital para mejorar los resultados.

Si bien la investigación cardiovascular específica del sexo ha aumentado significativamente en los últimos años, esto no se ha traducido en cambios en la atención recomendada por las guías, ni ha mejorado los resultados clínicos para las mujeres.

Fundamentalmente, la ECV en las mujeres sigue siendo poco estudiada, diagnosticada y tratada. Hasta que esto se modifique, las mujeres seguirán experimentando una morbilidad y mortalidad cardiovascular desproporcionadamente elevada.

agosto 8, 2023 |IntraMed

Investigadores del Instituto Broad y el Hospital General de Massachusetts han desarrollado una aproximación que mejora la predicción del riesgo a desarrollar enfermedad coronaria. 

La enfermedad coronaria representa la principal causa de muerte en todo el mundo. En la actualidad se estima que alrededor de 200 millones de personas conviven con esta patología, producida por el estrechamiento u obstrucción de las arterias coronarias.

La detección temprana de las personas con enfermedad coronaria puede ayudar a controlar la enfermedad y prevenir sus manifestaciones más graves. Así, desde hace años existen diferentes aproximaciones, principalmente clínicas, dirigidas a identificar qué personas tienen un riesgo elevado.

Más recientemente, el reconocimiento de la participación de factores genéticos en la enfermedad, ha aportado una nueva perspectiva para estimar el riesgo de cada persona a tener enfermedad coronaria.

Esta perspectiva ofrece importantes oportunidades para la medicina preventiva personalizada, sobre todo si se tiene en cuenta que personas jóvenes y aparentemente sanas pueden sufrir un ataque al corazón como consecuencia de una enfermedad coronaria sin que presenten previamente ningún factor de riesgo cardiaco habitual.

A partir de datos de diferentes estudios genéticos y reuniendo información genética de más de dos millones de personas  los investigadores del Instituto Broad y el Hospital General de Massachusetts han desarrollado una herramienta que mejora notablemente la predicción del riesgo genético a desarrollar enfermedad coronaria.

Valores de riesgo poligenético para estimar quién podría desarrollar enfermedad coronaria

Como en estudios anteriores, la nueva predicción del riesgo genético para la enfermedad coronaria está basada principalmente en los conocidos valores de riesgo poligénico, que recogen información de muchas variantes genéticas distribuidas a lo largo del genoma.

En la actualidad ya existen diversos valores de riesgo poligénico para la enfermedad coronaria. El problema es que tienen algunas limitaciones importantes: su rendimiento está limitado fuera de las poblaciones de origen europeo, ya que derivan de datos de estas poblaciones y su capacidad predictiva para personas sin enfermedad aparente es reducida. Además, no suelen estar integrados con las estimaciones de riesgo clínico.

Para desarrollar su valor de riesgo poligénico, denominado GPSMult, los investigadores incorporaron información genética relacionada con la enfermedad coronaria de más de 269 000 pacientes con enfermedad coronaria y más de 1 178 000 controles de cinco poblaciones de ascendencia diferente. Además, también se incorporó información relativa a 10 rasgos relacionados con la enfermedad de más de 2 millones de personas.

Resultados preliminares positivos

Las primeras validaciones realizadas con GPSMult en diferentes muestras poblacionales son prometedoras para su futura utilización en un entorno de medicina preventiva. GPSMult mostró mejor rendimiento que otros valores de riesgo poligénico, tanto para enfermedad coronaria recurrente, en pacientes ya diagnosticados, como para detectar personas sanas en riesgo.

Por ejemplo, a través de GPSMult los investigadores detectaron un 3% de personas aparentemente sanas cuya variación genética indica que tienen un riesgo tan elevado a tener un evento cardiaco (como podría ser un ataque al corazón) como el de personas diagnosticadas con enfermedad coronaria.

Un futuro de prevención personalizada

Los resultados del trabajo, publicado en Nature Genetics, muestran el potencial de combinar datos de diferentes poblaciones, así como de diferentes rasgos a la hora de calcular valores de riesgo poligénico.

En el caso de la enfermedad coronaria, el perfeccionamiento de la herramienta podría favorecer una aproximación más personalizada a la hora de prevenir la aparición de la enfermedad.

“La capacidad para identificar el riesgo genético de forma temprana – algo posible técnicamente incluso desde el momento del nacimiento – es muy poderosa, debido a que no tenemos que esperar a que aparezcan los factores clínicos como el colesterol elevado”, destaca Amit V. Khera, cardiólogo en el Brigham and Women´s Hospital, investigador del Instituto Broad (ahora vicepresidente de medicina genómica en Verve Therapeutics) y codirector del trabajo.

El reto, más allá de mejorar estas predicciones será cómo integrar los valores de riesgo poligénico en la práctica clínica.

“Lo que es emocionante es que no hemos alcanzado todavía el máximo teórico de cómo de bueno puede ser un predictor de enfermedad cardiaca, por lo que estas pruebas seguirán mejorando todavía más en los próximos años”, señala Khera. “Tenemos también mucho trabajo para pensar cuál es la mejor forma de integrar estas pruebas en la práctica clínica, y en última instancia, convertirlas en un estándar de la atención médica”.

agosto 1, 2023 |Genética Médica News