La revolución de las ciencias biológicas en el siglo XXI y su aplicación para alcanzar una vida saludable centrará el evento BioHabana 2024 a celebrarse del 1 al 5 de abril próximos.

De acuerdo con la información publicada en la página web de BioHabana 2024, esta segunda edición será un espacio para la construcción de redes de colaboración entre científicos, líderes de opinión, empresarios y hombres de negocio. Más de una decena de temáticas serán abordadas, entre ellas el cáncer, las enfermedades infecciosas y autoinmunes, los padecimientos neurodegenerativos, la inflamación crónica y envejecimiento y los bioprocesos.

Se tratarán también tópicos como la tecnología médica e Industria 4.0, la biotecnología agropecuaria, la innovación en modelos de negocio para los sectores de alta tecnología y la ciencia regulatoria. Además, está previsto un mini-simposio de microbioma, así como talleres y sesiones especiales sobre colaboración academia–empresa; gestión de la innovación; sesión de lanzamientos de la carpeta de negocios, inversiones y el catálogo de productos 2024-2025 de la empresa cubana BioCubaFarma y una feria comercial de la Industria Biotecnológica, Farmacéutica y de  Tecnología Médica.

La cita, que tendrá su sede en los Hoteles Meliá Cohiba y Meliá Habana; posibilitará la participación virtual, con acceso a los resúmenes de todos los trabajos, versión digital de los posters, y asistencia online en las conferencias magistrales de los simposios.

Al acceder a su plataforma Web activa, a través del enlace https://biohabana24.biocubafarma.cu/ pueden realizarse los procesos de inscripción, envío de los resúmenes de los trabajos, acceso a noticias del evento y otros elementos. Bajo el lema ‘Ciencia para una Vida Saludable’, BioHabana 2024 pretende ser un ‘congreso único por su alcance y diversidad tanto en temas como actores, un acelerador de la innovación, y una herramienta para el fomento de la cooperación y los negocios’, refiere el texto de la convocatoria.

17 de febrero 2024| Fuente: Prensa Latina| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Un estudio del Hospital del Mar Research Institute ha permitido validar un biomarcador y demostrar que el origen el envejecimiento prematuro en personas con VIH lo causa la misma infección y no solo el tratamiento que reciben los pacientes con antiretrovirales.

El trabajo, que ha contado con la participación de las áreas de Fragilidad y Envejecimiento Saludable y Enfermedades Infecciosas del CIBER (CIBERFES y CIBERINFEC), se ha publicado en la revista ‘Journal of Microbiology, Immunology and Infection’.

En este sentido, las personas infectadas por VIH, cerca de 40 millones en todo el mundo, sufren un proceso de envejecimiento precoz al cual se asocian diversas patologías, como desórdenes neurocognitivos, afectación a su salud cardiovascular y enfermedades que afectan al hígado y los huesos.

Ahora, los resultados de este estudio pueden permitir disponer de una herramienta para monitorizar la evolución de los pacientes, su estado inflamatorio y el efecto que tienen los fármacos que se les administran sobre su sistema inmunitario. Para hacerlo, los investigadores han analizado los niveles de las moléculas de microRNA, moléculas pequeñas de ARN que modulan la expresión de otros genes, en la sangre de personas con VIH. Y han visto como una en concreto presentaba niveles mucho más elevados de lo que es habitual. Se trata de miR-21-5p, que está relacionada con la inflamación, así como con el estrés oxidativo, lo que derivaría en un envejecimiento acelerado.

Un marcador viable

Para confirmar la hipótesis, el estudio ha comparado los niveles de este marcador con un grupo de personas sanas y otro de pacientes ‘Elite’. Estos pacientes son un grupo minoritario de personas infectadas por VIH que controlan espontáneamente la infección.

En su caso, también tienen el miR-21-5p alterado, lo que sugiere que tienen un estado inflamatorio crónico, a pesar de controlar la infección. El hecho que este grupo también tenga este biomarcador elevado permite confirmar que el origen de esta alteración se encuentra en la infección misma y no en el tratamiento con antirretrovirales que reciben las personas con VIH.

‘Con este trabajo, demostramos que hay un biomarcador, que está relacionado con inflamación, que nos muestra que el paciente con infección por VIH siempre tendrá un sistema inmunitario alterado, a pesar del tratamiento con antirretrovirales’, ha indicado la investigadora del Grupo de Investigación Musculoesquelética del Hospital del Mar Research Institute y del CIBERFES, Natàlia Garcia-Giralt. A la vez, la investigadora ha apuntado que ahora ‘disponemos de una herramienta que demuestra que estas personas, independientemente de si se les administra tratamiento con antirretrovirales o de si controlan por ellas mismas la infección, continúan con un estado inflamatorio crónico que les provoca un envejecimiento prematuro’.

Los investigadores consideran que la alteración del marcador se debe a los cambios que la infección por VIH produce sobre el sistema inmunitario de las personas que viven con ella. En este sentido, el jefe de sección del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital del Mar, investigador del Hospital del Mar Research Institute y del CIBERINFEC y profesor asociado de la Universitat Pompeu Fabra, Robert Güerri, ha explicado que ‘este biomarcador es uno de los factores que contribuye a la inflamación crónica, continuada y persistente de los pacientes infectados por VIH.

También que el tratamiento con antirretrovirales es incapaz de revertir esta vía, hecho que contribuye a mantener un estado inflamatorio crónico, lo que puede explicar su envejecimiento prematuro’. ‘Este estudio nos demuestra que, a pesar de controlar la infección con los tratamientos antirretrovirales, el virus del VIH deja una huella persistente en las personas que viven con él’, asegura Güerri. Por este motivo, los autores consideran que monitorizar la evolución de este biomarcador puede ser una herramienta útil para valorar el éxito de los tratamientos en estas personas, ya que un retorno de sus niveles a la normalidad indicaría la normalización de su sistema inmunitario y de la inflamación que provoca su activación ante la infección por VIH.

Ver más información: Meseguer-Donlo J, Soldado-Folgado J, Du J, González-Mena A, Blasco-Hernando F, Cañas-Ruano E, et al. HIV infection is associated with upregulated circulating levels of the inflammaging miR-21-5p. J Microbiol Immunol Infect[[Internet]. 2023[citado 2 dic 2023];56(5): 931-938. https://doi.org/10.1016/j.jmii.2023.07.011

4 diciembre 2023 |Fuente: Europa Press| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Tras un estudio dirigido por la Universidad de Queensland sobre la respuesta de las células inmunitarias al virus, se está más cerca de encontrar un tratamiento que evite la inflamación galopante en pacientes con COVID-19 grave.

La doctora Larisa Labzin y la profesora Kate Schroder, del Instituto de Biociencia Molecular de la UQ, junto con la doctora Sarah Londrigan, del Instituto Peter Doherty de Infección e Inmunidad, han descubierto que la mayoría de las células inmunitarias que contribuyen a la inflamación crónica no están infectadas por el virus SARS-CoV-2 que causa la COVID-19.

Según el Dr. Labzin, en lugar de desencadenar una respuesta protectora para eliminar el virus, estas células no infectadas llamadas macrófagos detectan daños y muerte en las células vecinas y desencadenan una fuerte respuesta inflamatoria.

«Se produce un desequilibrio en la respuesta inmunitaria porque la mayoría de los macrófagos no están infectados por el virus», explica el Dr. Labzin.

«Acabamos con demasiadas células inmunitarias que acuden al lugar de la infección y causan muchos daños colaterales: demasiada inflamación y poca lucha contra el virus».

«Es un arma de doble filo para el organismo: el sistema inmunitario que ataca una enfermedad infecciosa en una fase temprana es protector, pero cuando es prolongado o excesivo, puede provocar una inflamación crónica».

El equipo de investigación del IMB está estudiando cómo actuar selectivamente sobre los macrófagos sin comprometer la capacidad del organismo para luchar contra el virus, con el fin de reducir la incidencia de la COVID grave.

En la actualidad se administran antiinflamatorios a los pacientes hospitalizados por COVID-19 después de que el virus haya alcanzado su pico máximo, para calmar la respuesta inmunitaria hiperactiva, pero los fármacos hacen que los pacientes sean susceptibles a infecciones secundarias.

Con los nuevos conocimientos sobre el funcionamiento de los macrófagos, los investigadores pretenden diseñar antiinflamatorios que puedan administrarse antes para evitar que la inflamación se descontrole.

Según la profesora Kate Schroder, conocer mejor la biología fundamental del sistema inmunitario nos ayudará a combatir mejor las infecciones.

«Tenemos vacunas y antivirales para luchar contra el COVID-19, pero el virus sigue mutando, así que ésta es una forma de prepararnos para el futuro contra nuevas variantes y también contra futuras pandemias e infecciones».

Más información: Larisa I. Labzin et al. (2023). Macrophage ACE2 is necessary for SARS-CoV-2 replication and subsequent cytokine responses that restrict continued virion release. Science Signaling. https://www.science.org/doi/10.1126/scisignal.abq1366

Mayo 3/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Immunology – Inflammatory disorders  Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network

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