Pasar tiempo de calidad con perros reduce el estrés y aumenta el poder de las ondas cerebrales asociadas con la relajación y la concentración, según un estudio publicado en PLOS ONE, por investigadores de la Universidad Konkuk (Corea del Sur).

Los estudios sobre los beneficios potenciales de las interacciones con animales a menudo adoptan un enfoque holístico, comparando el estado de ánimo o los niveles hormonales de las personas antes y después de pasar tiempo con un animal. Pero este enfoque no diferencia entre tipos de interacciones, como acicalar, alimentar o jugar con un animal, lo que limita la comprensión de cómo cada interacción específica afecta la salud y el bienestar de una persona. Para comprender mejor cómo estas actividades afectan el estado de ánimo, los investigadores reclutaron una pequeña muestra de 30 participantes adultos para que cada uno realizara ocho actividades diferentes con un perro bien entrenado, como jugar con un juguete de mano, darle golosinas, y tomarse fotos con ella. Los participantes usaron electroencefalografía (EEG) para registrar la actividad del cerebro mientras interactuaban con el perro, y registraron su estado emocional subjetivo inmediatamente después de cada actividad. La fuerza relativa de las oscilaciones de la banda alfa en el cerebro aumentó mientras los participantes jugaban y paseaban al perro, lo que refleja un estado de vigilia relajada. Al acicalar, masajear suavemente o jugar con el perro, la fuerza relativa de oscilación de la banda beta aumentó, un impulso típicamente relacionado con una mayor concentración. Los participantes también informaron sentirse significativamente menos fatigados, deprimidos y estresados.

Los autores afirman que las relaciones únicas entre actividades específicas y sus efectos fisiológicos podrían servir en el futuro como referencia para programar intervenciones específicas asistidas por animales, y añaden que este estudio proporciona información valiosa para dilucidar los efectos terapéuticos y los mecanismos subyacentes de las intervenciones asistidas por animales.

Ver artículo: Yoo O, Wu Y, Sog Han JS, Park SA. Psychophysiological and emotional effects of human–Dog interactions by activity type: An electroencephalogram study.  PLoS ONE 19(3): e0298384. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0298384

14 marzo 2024| Fuente: Neurología| Tomado de |Noticia

Los síntomas neuropsiquiátricos comunes que los médicos observan en los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen su origen en la inflamación cerebral y no en las proteínas amiloide y tau, según un artículo publicado en JAMA Network Open por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh (EE.UU.). El hallazgo refuerza la evidencia cada vez mayor del papel de la neuroinflamación en la progresión del Alzheimer y sugiere nuevas vías para el desarrollo de terapias dirigidas a los síntomas neurológicos de la enfermedad.

En este estudio los investigadores trabajaron con 109 ancianos, la mayoría de los cuales no presentaban alteraciones cognitivas. Sin embargo, la mayoría de esos individuos dieron positivo en amiloide y tau. Al medir los niveles de neuroinflamación, beta amiloide y tau mediante imágenes cerebrales y comparar los resultados con evaluaciones clínicas de la gravedad de los síntomas neuropsiquiátricos, los científicos descubrieron que la activación microglial estaba estrechamente asociada a diversos síntomas neuropsiquiátricos, como trastornos del sueño y agitación. Mientras que los niveles de amiloide y tau por sí solos predecían los síntomas neuropsiquiátricos, la neuroinflamación parecía tener un efecto añadido.

La neuroinflamación se asoció en mayor medida con los cuidadores o familiares que informaban de los rápidos cambios de humor de sus seres queridos, que pasaban de la calma a las lágrimas o la ira, uno de los síntomas habituales de la enfermedad. Los individuos cuyos cuidadores mostraban mayores niveles de angustia al atenderlos presentaban mayores niveles de inflamación cerebral.

Referencia: Schaffer Aguzzoli C, Ferreira PCL, Povala G,  FerrariSouza JP, Bellaver B, Soares Katz C, et al. Neuropsychiatric Symptoms and Microglial Activation in Patients with Alzheimer Disease. JAMA Netw Open[Internet]. 2023[citado 18 ene 2024];6(11):e2345175. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.45175

8 enero 2024| Fuente: Neurología| Tomado de| Noticia

Investigadores del Instituto de Salud Mental del Hospital del Mar y del CIBER de Salud Mental (CIBERSAM) han asociado la incapacidad de las personas esquizofrénicas de filtrar la información que les llega del exterior con un defecto en una línea concreta de neuronas en su cerebro. Según el trabajo, publicado en European Psychiatry, este defecto es responsable de la visión distorsionada de la realidad que tienen estas personas y el hecho que deriva en los síntomas de la esquizofrenia, informa el hospital en un comunicado este miércoles. Los autores especifican que han identificado alteraciones funcionales en el cerebro del esquizofrénico compatibles con un defecto en un tipo de neurona del sistema GABA, lo cual podría explicar casi toda la constelación de síntomas de la esquizofrenia, puntualizando que estos hallazgos que han conseguido a través de estudios funcionales de neuroimagen del cerebro de personas con esta enfermedad.

En concreto, han analizado mapas funcionales del cerebro generados con resonancia magnética de 87 personas con esquizofrenia y los ha comparado con mapas funcionales de 137 controles sin la enfermedad. Las neuronas con función inhibitoria, las neuronas, se encuentran en todas las entradas sensoriales del cerebro, el sistema visual, el gusto, el olfativo, el auditivo y el tacto, y también están presentes en el sistema emocional y en el área donde se desarrolla el pensamiento razonado y en la parte encargada del lenguaje.

Su disfunción provoca que las personas con esquizofrenia tengan una percepción distorsionada de la realidad, no la puedan gestionar de forma correcta y desarrollen los síntomas de la enfermedad.

Referencia: Pujol J, Pujol N, Mané A, Martínez Vilavella G, Deus J, Blanco Hinojo L. Mapping alterations in the local synchrony of the cerebral cortex in schizophrenia. European Psychiatry [Internet]. 2023[citado 19 ene 2024];66(1):e84. doi: 10.1192/j.eurpsy.2023.2463

11 enero 2024| Fuente: Neurología| Tomado de| Noticia

Investigadores del Instituto de Salud Mental del Hospital del Mar y del CIBER de Salud Mental (CIBERSAM) han asociado la incapacidad de las personas esquizofrénicas de filtrar la información que les llega del exterior con un defecto en una línea concreta de neuronas en su cerebro. Según el trabajo, publicado en European Psychiatry, este defecto es responsable de la visión distorsionada de la realidad que tienen estas personas y el hecho que deriva en los síntomas de la esquizofrenia, informa el hospital en un comunicado este miércoles. Los autores especifican que han identificado alteraciones funcionales en el cerebro del esquizofrénico compatibles con un defecto en un tipo de neurona del sistema GABA, lo cual podría explicar casi toda la constelación de síntomas de la esquizofrenia, puntualizando que estos hallazgos que han conseguido a través de estudios funcionales de neuroimagen del cerebro de personas con esta enfermedad.

En concreto, han analizado mapas funcionales del cerebro generados con resonancia magnética de 87 personas con esquizofrenia y los ha comparado con mapas funcionales de 137 controles sin la enfermedad. Las neuronas con función inhibitoria, las neuronas, se encuentran en todas las entradas sensoriales del cerebro, el sistema visual, el gusto, el olfativo, el auditivo y el tacto, y también están presentes en el sistema emocional y en el área donde se desarrolla el pensamiento razonado y en la parte encargada del lenguaje.

Su disfunción provoca que las personas con esquizofrenia tengan una percepción distorsionada de la realidad, no la puedan gestionar de forma correcta y desarrollen los síntomas de la enfermedad.

Referencia: Pujol J, Pujol N, Mané A, Martínez Villavella G, Deus J, Pérez Sola, et al.  Mapping alterations in the local synchrony of the cerebral cortex in schizophrenia. Eur Psychiatry[Internet]. 2023[citado 10 ene 2024] 18;66(1):e84. doi: 10.1192/j.eurpsy.2023.2463.-

10 enero 2024| Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia

Un nuevo estudio que vincula los latidos del corazón con la actividad cerebral puede abrir camino a fármacos para la depresión, al comprobar que las fases del ciclo cardiaco afectan a las respuestas neuronales, según publican los investigadores del Instituto Max Planck de Ciencias Cognitivas y Cerebrales Humanas (Alemania) en PLoS Biology. El trabajo ha revelado que existen ventanas óptimas para la acción y la percepción durante los 0,8 segundos que dura un latido La secuencia de contracción y relajación está vinculada a cambios en el sistema motor y su capacidad para responder a la estimulación, y esto podría tener implicaciones para los tratamientos de la depresión y el ictus que excitan las células nerviosas.

Un grupo de 37 voluntarios humanos sanos de entre 18 y 40 años recibieron una serie de impulsos de estimulación magnética transcraneal (EMT) sobre el lado derecho del cerebro. Durante los pulsos se midieron las respuestas motoras y corticales, así como los latidos del corazón, y los autores descubrieron que se registraba una mayor excitabilidad durante la fase sistólica. Estos registros simultáneos de actividad cerebral, cardiaca y muscular sugieren que el ritmo de los latidos y su procesamiento neuronal están relacionados con cambios en la excitabilidad del sistema motor.

Los autores añaden que, curiosamente, este estudio descubre una notable conexión entre el corazón y el cerebro humanos, revelando ventanas temporales distintas adaptadas a la acción y la percepción.

Ver más información:  Al E, Stephani T, Engelhardt M, Haegens S, Villringer A, Nikulin VV . Cardiac activity impacts cortical motor excitability. PLoS Biol[Internet].2023[citado 2 dic 2023]; 21(11): e3002393. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3002393

5 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia| Neurología

Investigadores del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas (EE.UU.) han descubierto mecanismos por los que se activan células específicas en el dolor de cabeza inducido por la abstinencia de alcohol.

Este estudio, publicado en Neuron, pone de manifiesto que el factor liberador de corticotropina (CRF) activa los mastocitos en la duramadre que, a su vez, incluye fibras nerviosas periféricas y vasos sanguíneos periféricos. El CRF se une a un receptor específico de mastocitos llamado MrgprB2. Tras la abstinencia del alcohol, la hormona CRF se libera desde el hipotálamo, viaja por los vasos sanguíneos periféricos hasta la duramadre, donde se libera de los vasos y se une a MrgprB2. Esto indica a los mastocitos que degranulen, o se abran, y secreten mensajeros químicos que inducen funciones como la dilatación de los vasos sanguíneos. Esto también activa las fibras nerviosas periféricas que se extienden desde las neuronas de los ganglios del trigémino. Así es como estas neuronas se sensibilizan y una persona tiene dolor de cabeza por abstinencia de alcohol.

Los autores consideran que esta investigación puede ser útil para estudios posteriores sobre diversos mecanismos de los trastornos por consumo de sustancias, como el síndrome de abstinencia, y que tal vez sea posible desarrollar un tratamiento farmacológico, a base de moléculas pequeñas, que inhiba la interacción entre CRF y MrgprB2, lo que reduciría las señales de dolor durante la abstinencia alcohólica.

Referencia

Son H, Zhang Y, Shannonhouse J, Ishida I, Gomez R, Shin Kim Y. Mast-cell-specific receptor mediates alcohol-withdrawal-associated headache in male mice. Neuron[Internet]. 2023[citado 10 nov 2023]. DOI:https://doi.org/10.1016/j.neuron.2023.09.039

11 noviembre 2023| Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia