Imagen: Archivo.Las mordeduras de serpientes se estima que matan a unas 138 000 personas al año, sobre todo en África subsahariana y sur y sudeste de Asia. Ahora, un equipo científico descubrió que un anticoagulante de uso común, la heparina, puede utilizarse como antídoto barato contra el veneno de la cobra.

La prometedora investigación, portada de la revista Science Translational Medicine, se realizó en células y ratones. Detrás hay científicos de la Universidad de Sídney (Australia) y de la Escuela de Medicina Tropical de Liverpool (Inglaterra).

Las cobras matan a miles de personas al año en todo el mundo y muchas más quedan gravemente mutiladas por la necrosis (muerte de tejidos y células) que provoca el veneno, que puede llevar a la amputación. El tratamiento antiveneno actual es caro y no trata eficazmente la necrosis de la carne, señala un comunicado de Sídney.

«Nuestro descubrimiento podría reducir drásticamente las terribles lesiones causadas por la necrosis provocada por las mordeduras de cobra y podría frenar el veneno, lo que mejoraría las tasas de supervivencia», afirma Greg Neely, de la universidad australiana.

La ‘disección’ molecular del veneno

El equipo, en el que también hay científicos de Canadá y Costa Rica, utilizó la tecnología de edición genética CRISPR para identificar formas de bloquear el veneno de la cobra escupidora de cuello rojo y cuello negro y logró reutilizar la heparina y otros fármacos afines, demostrando que pueden detener la necrosis.

Los investigadores usaron CRISPR para encontrar los genes humanos que el veneno de cobra necesita para causar necrosis. Una de las dianas que este necesita son las enzimas necesarias para producir las moléculas heparán y heparina, en muchas células humanas y animales.

El heparán se encuentra en la superficie celular y la heparina se libera durante una respuesta inmunitaria; su estructura similar significa que el veneno puede unirse a ambas. El equipo utilizó estos conocimientos para fabricar un antídoto capaz de detener la necrosis en células humanas y ratones.

A diferencia de los métodos actuales para las mordeduras de cobra, con tecnologías del siglo XIX, los fármacos heparinoides actúan como antídoto ‘señuelo’. Al inundar el lugar de la mordedura con sulfato de heparina (señuelo) o moléculas heparinoides afines, el antídoto puede unirse a las toxinas del veneno que causan daños tisulares y neutralizarlas.

Tres de las heparinas utilizadas en el estudio son los mismos fármacos que se usan actualmente para prevenir los coágulos sanguíneos. Todos están ya autorizados como anticoagulantes, incluida la heparinoide más eficaz probada (tinzaparina), explica a EFE Nicholas Casewell, de la Escuela de Medicina Tropical de Liverpool.

«Los heparinoides están disponibles para uso subcutáneo, por lo que prevemos que estas moléculas se inyecten cerca del lugar de la mordedura en el entorno comunitario, donde se produce la mordedura de serpiente».

En la actualidad, los pacientes tienen que viajar muchas horas para llegar a un hospital donde puedan recibir tratamiento antiveneno; «nuestra esperanza es poder utilizar heparinoides mucho antes, tras una mordedura para reducir la gravedad del envenenamiento», añade Casewell.

Para este investigador, los hallazgos son interesantes porque los antivenenos actuales son en gran medida ineficaces contra el envenenamiento local grave.

Un reto de la OMS

Las mordeduras de serpiente matan hasta 138 000 personas al año y 400 000 más sufren secuelas a largo plazo. Aunque el número de afectados por cobras no está claro, en algunas partes de la India y África, estas representan la mayoría de las mordeduras de serpiente.

La Organización Mundial de la Salud identificó las mordeduras de estos reptiles como una prioridad en su programa de lucha contra las enfermedades tropicales desatendidas y anunció el ambicioso objetivo de reducir a la mitad la carga mundial de estas mordeduras para 2030.

Los compuestos no requieren refrigeración como la mayoría de los antivenenos basados ​​en anticuerpos, lo que hace que los heparinoides sean particularmente útiles en regiones remotas que carecen de infraestructura médica, resume la revista.

Por ahora no hay previsto un ensayo clínico con humanos. «Esta es nuestra esperanza para la siguiente fase de este trabajo, primero tenemos que conseguir financiación (…)», indica a EFE Casewell, quien no obstante recuerda que las moléculas de heparina ya fueron sometidas en su día a ensayos clínicos para usos distintos de las mordeduras de serpiente.

«Tras el éxito de los ensayos en humanos, podría extenderse con relativa rapidez y convertirse en un fármaco barato, seguro y eficaz para tratar las mordeduras de cobra», concluye Tian Du, de la Universidad de Sídney.

17 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Imagen: Archivo.Investigadores de Weill Cornell Medicine (EEUU) y un equipo internacional han utilizado biopsias hepáticas para identificar marcadores celulares y moleculares que podrían servir para predecir si el cáncer de páncreas se extenderá al hígado o a otros órganos, como el pulmón, y en qué momento.

El estudio, publicado en la revista Nature Medicine, propone que la información procedente de una biopsia hepática -una pequeña muestra de tejido recogida para su análisis en el laboratorio- cuando se diagnostica un cáncer de páncreas puede ayudar a orientar a los médicos en la personalización del tratamiento, como las inmunoterapias dirigidas al hígado, antes de que las células cancerosas tengan la oportunidad de metastatizar.

En este sentido, solo el 10 % de las personas con cáncer de páncreas sobreviven más de dos años tras el diagnóstico inicial. «Si podemos predecir el momento y la localización de las metástasis, esto podría cambiar las reglas del juego en el tratamiento del cáncer de páncreas, sobre todo en los pacientes con alto riesgo de metástasis», ha afirmado David Lyden, el coautor del estudio, catedrático Stavros S. Niarchos de Cardiología Pediátrica y profesor de Pediatría y Biología Celular y del Desarrollo en Weill Cornell Medicine.

En 2015, Lyden y sus colegas descubrieron que las células de cáncer de páncreas secretan factores que llegan a órganos distantes, con mayor frecuencia el hígado, para establecer un nicho premetastásico donde se forman nuevos tumores.

Para averiguar cómo estas alteraciones preparan su nueva ubicación para la colonización cancerosa, Lyden colaboró con la autora principal, la doctora Linda Bojmar, profesora adjunta de investigación en biología molecular en pediatría en Weill Cornell Medicine y profesora adjunta de medicina clínica y experimental en la Universidad Linköping de Suecia.

Junto con otros investigadores del Memorial Sloan Kettering Cancer Center (EE.UU.) y el equipo hepatopancreatobiliar, obtuvieron biopsias hepáticas de 49 individuos sometidos a tratamiento quirúrgico por cáncer de páncreas en estadio inicial. También recogieron biopsias hepáticas de 19 personas que se sometieron a una operación similar por afecciones no relacionadas con el cáncer, por ejemplo, la extirpación de quistes pancreáticos benignos.

LAS BIOPSIAS HEPÁTICAS REVELAN SIGNOS PRECOCES DE METÁSTASIS RÁPIDA

A continuación, los investigadores llevaron a cabo una serie de análisis moleculares, celulares y metabólicos de estas muestras para determinar si podían identificar los rasgos distintivos que precedían -o potencialmente prevenían- las metástasis posteriores en los pacientes.

Descubrieron que los hígados de los supervivientes sin recidiva, que no mostraban signos de propagación del cáncer tras un periodo de seguimiento de al menos tres años, se parecían mucho a los hígados de las personas que nunca habían tenido cáncer.

En el otro extremo del espectro se encontraban los que desarrollaron metástasis hepáticas en los seis meses siguientes al diagnóstico, un grupo de pacientes con mal pronóstico y opciones terapéuticas limitadas. Sus hígados estaban plagados de las llamadas trampas extracelulares de neutrófilos (NET), densas marañas de ADN y enzimas liberadas por los neutrófilos moribundos, células inmunitarias que constituyen la primera línea de defensa contra las infecciones. Dado que estas NET están estrechamente relacionadas con futuras metástasis y se desarrollan tan pronto en el curso de la enfermedad, es posible que en un futuro próximo las imágenes radiológicas puedan detectarlas e identificar a los pacientes en peligro de esta agresiva propagación.

«Estos individuos podrían recibir entonces un ciclo completo de quimioterapia o, si las metástasis se detectan cuando sólo aparecen unas pocas, tal vez se podrían extirpar quirúrgicamente los tumores secundarios», ha explicado Lyden.

RESPUESTAS INMUNITARIAS EN METÁSTASIS POSTERIORES

Los investigadores identificaron otras dos categorías de pacientes en el estudio: los que desarrollarían metástasis posteriores en el hígado y los que tendrían el cáncer diseminado a otros lugares, como el pulmón. Los pacientes cuyos cánceres se extendieron a órganos distintos del hígado mostraban una fuerte respuesta inmunitaria contra el cáncer: las células T protectoras y las células asesinas naturales se habían infiltrado en sus hígados y se habían activado muchos genes reguladores del sistema inmunitario. Para los autores, estas personas propensas a desarrollar metástasis fuera del hígado podrían beneficiarse de la inmunoterapia para reforzar su respuesta inmunitaria antitumoral.

Por otro lado, aquellos cuyos hígados sucumbieron a metástasis posteriores también acumularon células inmunitarias, pero éstas mostraban signos de agotamiento metabólico. «Es como si el hígado intentara protegerse, pero al final perdiera la batalla», ha afirmado Bojmar.

Los investigadores planean validar sus hallazgos en una cohorte más amplia de pacientes con cáncer de páncreas y examinar si este enfoque podría ser útil con otros cánceres recién diagnosticados. «Esperamos desarrollar una herramienta para predecir qué pacientes con cáncer colorrectal desarrollarán metástasis hepáticas basándonos en los perfiles celulares, moleculares y metabólicos de sus biopsias hepáticas», ha finalizado Robert Schwartz, coautor principal y profesor asociado de medicina en Weill Cornell Medicine.

17 julio 2024|Fuente: Europa Press|Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

julio 19, 2024 | Carlos Alberto Santamaría González | Filed under: cáncer, Inmunología, Medicina Familiar y Comunitaria, Medicina Interna, Oncología, Patología Clínica | Etiquetas: , , |

Imagen: Archivo.Las autoridades sanitarias siguen hoy atentas a la evolución de una decena de casos con ántrax, una enfermedad que ya le costó la vida a dos personas en las últimas horas.

En estos momentos 10 ciudadanos están hospitalizados en la nación caribeña tras consumir carne de res contaminada. La intoxicación ocurrió en Bayara, la primera sección comunal de Petit-Goâve, precisó el diario digital Haití Libre.

De acuerdo con la literatura médica, el ántrax, también llamado carbunco, es una enfermedad infecciosa causada concretamente por la bacteria Bacillus anthracis.

Las bacterias causantes del ántrax son formadoras de esporas, unas estructuras muy resistentes que les permiten sobrevivir en el medio ambiente durante largos periodos de tiempo.

Se trata de una bacteria zoonótica, es decir, que se puede transmitir de animales a personas. En este caso, sus hospedadores naturales son los rumiantes de ganadería como las vacas, ovejas y cabras, y también algunos animales de caza.

Los humanos se pueden infectar al tener contacto directo con el animal enfermo o de productos provenientes de un ejemplar con ántrax.

Una vez que estas esporas se ingieren, inhalan o ingresan al cuerpo a través de cortes en la piel, pueden multiplicarse y producir unas toxinas sumamente potentes.

Cuando se trata del ántrax cutáneo, en la zona expuesta aparece una llaga que produce picazón y que cambia su color a negro.

Puede ir acompañada de otros síntomas como dolor de cabeza y muscular, fiebre y vómitos.

El gastrointestinal, inicialmente se presenta como una intoxicación alimentaria que empeora, produciendo dolor abdominal intenso, vómitos de sangre y diarrea grave.

Mientras que el pulmonar, el más peligroso de todos, tiene una sintomatología inicial parecida al resfriado común, que evoluciona a dificultades respiratorias graves y shock.

17 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

julio 19, 2024 | Carlos Alberto Santamaría González | Filed under: Enfermedades transmisibles, Medicina Familiar y Comunitaria, Medicina Interna, Medicina Tropical, Microbiología | Etiquetas: , , , |

Imagen: Archivo

La edad, el sexo y el índice de masa corporal están «significativamente relacionados» con la frecuencia de las deposiciones, según un estudio que ahonda en la relación entre la salud a largo plazo y la periodicidad de las defecaciones.

Los resultados se publican en la revista Cell Reports Medicine y la investigación, que examina, entre otros, datos clínicos y de estilo de vida de más de 1 400 adultos, está liderada por investigadores del Instituto de Biología de Sistemas de Seattle, Estados Unidos.

Según los investigadores, la frecuencia con la que se defeca puede tener una gran influencia en la fisiología y la salud.

El estudio se centró en adultos generalmente sanos y excluyó a los que padecían determinadas afecciones o tomaban medicación.

El equipo clasificó la frecuencia autodeclarada de las deposiciones en cuatro grupos: estreñimiento (una o dos evacuaciones a la semana), normal-baja (entre tres y seis a la semana), normal-alta (entre una y tres deposiciones al día) y diarrea, detalla un comunicado del citado instituto.

Después buscó asociaciones entre la frecuencia de las deposiciones y factores como la demografía, la genética, el microbioma intestinal, los metabolitos sanguíneos y la química plasmática.

El estudio constató que la edad, el sexo y el índice de masa corporal (IMC) estaban «significativamente relacionados» con la frecuencia de las deposiciones. En concreto, los más jóvenes, las mujeres y aquellos con un IMC más bajo tendían a defecar con menor repetición.

Los investigadores demostraron, entre otros, que la composición de los microbiomas intestinales de los participantes era un signo revelador de la frecuencia de las deposiciones.

Por ejemplo, constataron que las bacterias asociadas a la fermentación de proteínas o al tracto gastrointestinal superior tendían a enriquecerse en las personas con estreñimiento o diarrea, respectivamente.

Del mismo modo, varios metabolitos sanguíneos y químicas plasmáticas mostraron asociaciones significativas con la frecuencia de las evacuaciones, lo que sugiere vínculos potenciales entre la salud intestinal y el riesgo de enfermedades crónicas.

En concreto, subproductos de la fermentación de proteínas de origen microbiano que se sabe que dañan los riñones, como el sulfato de p-cresol y de indoxil, estaban más presentes en la sangre de las personas con estreñimiento, mientras que las sustancias químicas relacionadas con el daño hepático eran más elevadas en las personas con diarrea.

Como era de esperar, dicen los científicos, aquellos que declararon seguir una dieta rica en fibra, hidratarse mejor y hacer ejercicio con regularidad tendían a encontrarse en una mejor clasificación en cuanto a las deposiciones.

El estreñimiento crónico se ha asociado a trastornos neurodegenerativos y a la progresión de la enfermedad renal crónica en pacientes con enfermedad activa, afirma Sean Gibbons, autor del artículo.

Sin embargo, no quedaba claro -agrega- si las anomalías del movimiento intestinal son o no impulsores tempranos de la enfermedad crónica y el daño orgánico, o si estas asociaciones retrospectivas en pacientes enfermos son una mera coincidencia.

«Aquí, en una población generalmente sana, mostramos que el estreñimiento, en particular, se asocia con niveles sanguíneos de toxinas de origen microbiano conocidas por causar daños orgánicos, antes de cualquier diagnóstico de enfermedad», resume Gibbons.

El estudio también exploró las asociaciones entre la frecuencia de las deposiciones y la ansiedad y depresión, indicando que el historial de salud mental está conectado con la frecuencia.

«En general, este trabajo muestra cómo la frecuencia de las deposiciones puede influir en todos los sistemas corporales y cómo una periodicidad aberrante puede ser un factor de riesgo importante en el desarrollo de enfermedades crónicas», concluye Gibbons.

16 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Imagen: Archivo.La microbiota intestinal produce enzimas que inactivan las hormonas responsables del control de glucosa en sangre, según ha revelado un estudio liderado por el Instituto de Agroquímica y Tecnología de Alimentos (IATA), del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en España.

La investigación, publicada en Genome Biology, presenta un hallazgo clave para mejorar el tratamiento frente a la diabetes tipo 2, ya que abre la puerta a desarrollar fármacos frente a enzimas de origen bacteriano y mejorar los tratamientos, según ha informado este martes el CSIC.

La microbiota intestinal, el conjunto de microorganismos que habita el intestino, controla varios aspectos relacionados con el metabolismo humano y el comportamiento alimentario, y también tiene estrecha vinculación con el desarrollo de afecciones metabólicas como la diabetes o la obesidad.

Según este estudio, algunas bacterias intestinales producen unas sustancias con una función idéntica a la enzima humana DPP-4, responsable de la degradación de las incretinas, las hormonas que controlan la glucosa en sangre ya que son las causantes de la secreción de insulina por parte del páncreas cuando se ingiere comida.

Las dos incretinas principales son el polipéptido inhibidor gástrico (GIP) y el péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1), hormonas con las que la DPP-4 interacciona directamente. La investigación del IATA-CSIC evidencia que las enzimas producidas por las bacterias, con un comportamiento idéntico a la DPP-4, también interactúan con estas hormonas.

«Hasta ahora sabíamos que la actividad de la dipeptidil peptidasa-4 o DPP-4 producida por las células humanas empeoraba la respuesta a la glucosa, porque rompe e inactiva las incretinas, responsables de que se libere la insulina tras la ingesta de comida. Ahora hemos detectado que algunas bacterias intestinales producen un homólogo del DPP-4. Se trata de un mecanismo a través del cual la microbiota puede empeorar nuestra salud metabólica», explica Marta Olivares, investigadora del CSIC en el IATA y una de las autoras del estudio.

La investigación farmacéutica para el tratamiento de la diabetes tipo 2 ha puesto el foco en la interacción entre DPP-4 y las incretinas, intentando aumentar la vida útil de estas inhibiendo a la actividad de la enzima DPP-4.

«Estos fármacos se han diseñado para actuar sobre la DPP-4 humana, pero no sabíamos que algunas bacterias intestinales producen enzimas que actúan de manera idéntica», afirma Alfonso Benítez, científico del CSIC en el IATA y autor del estudio.

Los resultados del trabajo muestran que, si bien algunos fármacos son efectivos para impedir la acción de las enzimas homólogas a DPP-4 de las bacterias del género Parabacteroides merdae, otros medicamentos no tienen ningún efecto sobre su comportamiento. Es decir, los inhibidores utilizados habitualmente las terapias antidiabéticas varían en su capacidad de acción frente a las enzimas bacterianas.

El equipo de investigación destaca la importancia de desarrollar tratamientos que actúen frente a las enzimas de origen bacteriano. «Nuestro hallazgo muestra la necesidad de incorporar este factor para conseguir unas terapias más efectivas frente a la diabetes tipo 2″, afirma Benítez.

Los autores señalan que su estudio «aporta evidencias científicas sobre el posible papel causal de la microbiota en el desarrollo de la diabetes tipo 2, y destaca la necesidad de abordar no sólo los factores dietéticos, sino también la composición y la funcionalidad de las bacterias intestinales en dicha enfermedad».

16 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Imagen: Archivo.El Ministerio de Salud (Minsal) de El Salvador informó que hasta hoy hay unos 313 casos activos de dengue, de ellos 272 hospitalizados.

Según la información hasta ahora solo se registran tres personas fallecidas por dicho padecimiento, niños que fueron las primeras víctimas de la enfermedad.

Un gráfico del Minsal muestra un aumento exponencial en los contagios desde junio de 2024.

«Actualmente nosotros tenemos registrados 313 enfermos de dengue con PCR positivos» expresó el ministro de Salud, Francisco Alabi.

El titular también confirmó que hay al menos seis pacientes graves, pero no todos están intubados. «Se mantiene la situación de la alerta, principalmente porque todos sabemos que en un período lluvioso hay una proliferación excesiva de zancudos», afirmó el funcionario.

Alabi alertó que el país se encuentra en un ascenso de casos y nos encontramos en «una zona de seguridad» que podría convertirse en «una zona de alarma», esto como consecuencia de los contagios reportados, lo cual llevó a decretar la alerta epidemiológica y alerta roja.

15 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

julio 17, 2024 | Carlos Alberto Santamaría González | Filed under: Dengue, Epidemiología, Medicina Ambiental, Medicina Familiar y Comunitaria, Medicina Interna, Medicina Tropical, Pediatría | Etiquetas: , , , |

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