Un estudio del Institut d’Investigació Biomèdica de Girona Dr. Josep Trueta (IDIBGI) ha descubierto que existe una relación entre el tejido graso y la función cognitiva cerebral. El artículo, publicado en Science Advances, identifica varios genes que regulan la cognición cerebral en función de cómo se expresan en el tejido graso, una asociación desconocida hasta ahora.

El estudio se ha centrado en una decena de genes que se expresan de forma diferencial según la función cognitiva, en la que se incluyen capacidades como la memoria y el aprendizaje. Los autores consideran que sus resultados podrían abrir la puerta, en un futuro, a encontrar nuevas vías terapéuticas que permitan mejorar la función cognitiva cerebral modificando la expresión del gen en el tejido graso.

Para investigarlo, el equipo ha llevado a cabo pruebas en unas 80 personas, conjuntamente con estudios en ratones y moscas, confirmando que existía una asociación similar entre los mismos genes en el tejido adiposo y la cognición en los tres modelos. Así, se comprobó que la mala expresión dirigida de genes candidatos ortólogos en el cuerpo graso de la mosca drosophila alteró significativamente la memoria y el aprendizaje de las moscas, que la regulación a la baja del gen SLC18A2, asociado al ciclo de liberación de neurotransmisores, mejoró las capacidades cognitivas en la drosophila y en ratones, y que la regulación al alza de RIMS1 en el cuerpo graso de drosophila mejoró las capacidades cognitivas.

Referencia

Oliveras-Cañellas N, Castells Nobau A, Vega Correa L de la, Latorre Luque J, Motger Albertí A, Arnoriaga Rodriguez M, et al. Adipose tissue coregulates cognitive function. Sci Adv [Internet].2023[citado 5 oct 2023]; 9(32). DOI:10.1126/sciadv.adg4017

6 octubre 2023 |Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

Las hormonas y los metabolitos secretados después de practicar una actividad física actúan como un mecanismo conjunto para suprimir el hambre.

La compleja relación existente entre la actividad física y el equilibrio energético (la ingesta de alimentos versus el gasto calórico) se erige aún como un reto para la ciencia, fundamentalmente frente a los crecientes índices de sobrepeso y obesidad que se registran en el mundo. Algunos medicamentos disponibles en el mercado para el combate contra la obesidad funcionan de manera análoga a las hormonas relacionadas con el control del apetito. En tal sentido, un camino ha venido cobrando relevancia en el área: la comprensión de los procesos ligados a los metabolitos (los productos del metabolismo de las células) en el control del hambre y de la saciedad.

Y es precisamente una posible combinación de mecanismos similares a las funciones hormonales con las de los metabolitos lo que los investigadores Henver Simionato Brunetta, de la Universidad de Campinas (Unicamp), en Brasil, y Jens Lund, de la Universidad de Copenhague, en Dinamarca, señalan como prometedora con la mira puesta en avanzar al respecto de los tratamientos actualmente disponibles. En un editorial publicado en The Journal of Physiology, ambos científicos analizan un estudio aleatorizado dado a conocer en esa misma edición.

En la referida investigación, se analizó la interacción metabólica entre los hidratos de carbono y los ejercicios, y su papel en la regulación aguda del apetito. Encabezado por el profesor James Frampton, del Imperial College de Londres, dicho estudio apuntó dos metabolitos –el acetato y el succinato– como potenciales mediadores del apetito inducido por el ejercicio físico y de las respuestas de la ingestión de energía.

“El punto más interesante de este trabajo −lo que los investigadores observaron− es el que indica que el ejercicio en forma aguda suprime el hambre. Pero solamente el perfil hormonal no es suficiente como para explicar este efecto. Por eso los científicos efectuaron una evaluación de los metabolitos alterados por el ejercicio y por otras condiciones alimentarias, y notaron que algunos de estos, como el acetato y el succinato, actúan como predictores de la saciedad. De alguna manera, los metabolitos están regulando el hambre y la saciedad, aunque todavía no sabemos exactamente cómo lo hacen”, le explica Simionato Brunetta a Agência FAPESP.

En el estudio cruzado aleatorizado, el grupo de Frampton reclutó a 12 participantes de sexo masculino con edades entre los 18 y los 40 años entre los meses de febrero de 2019 y 2020; las mujeres quedaron excluidas a causa de la influencia del ciclo menstrual sobre el apetito. Los participantes realizaron 30 minutos de ejercicios, ya sea en ayunas o tras haber ingerido carbohidratos. Luego de ello, se les ofreció a los participantes un refrigerio que permitió evaluar la ingesta calórica y las sensaciones subjetivas de apetito, aparte de los metabolitos y las hormonas mediante análisis de sangre.

Se descubrió que tanto los hidratos de carbono como los ejercicios elevaron los niveles de GLP-1 (la hormona reductora del hambre) y disminuyeron los de grelina (la hormona que aumenta el hambre). Sin embargo, los metabolitos parecían responder mejor al ejercicio que a la ingestión de hidratos de carbono al producir un conjunto hormonas/metabolitos con potencial para suprimir el apetito, pese al aumento del gasto energético inducido por el ejercicio.

La obesidad está relacionada con la elevación del riesgo de padecer otras enfermedades, tales como las cardíacas, la diabetes y la hipertensión arterial. Para el año 2030 se estima que la misma afectará a 1.000 millones de personas en el mundo, de acuerdo con los datos del Atlas Mundial de la Obesidad de la organización internacional World Obesity Federation. La estimación en Brasil apunta que afectará a alrededor del 30 % de las personas adultas.

Una línea de estudio

Simionato Brunetta lleva adelante actualmente su posdoctorado con el apoyo de la FAPESP (19/21852-1 y 22/00358-1), y forma parte del equipo de Marcelo Mori, docente del Instituto de Biología de la Unicamp. El equipo de Mori fue el primero que demostró –en julio de 2020– que el SARS-CoV-2 poseía la capacidad de infectar a las células de grasa humanas y que sugirió que el tejido adiposo haría las veces de reservorio del virus (lea más en: agencia.fapesp.br/40255).

El científico paulista trabaja desde hace años en investigaciones referentes a la obesidad y al metabolismo. Desde el año 2019, ha venido enfocándose en los factores que secreta el tejido adiposo, tanto hormonas como otras sustancias, entre ellas los metabolitos. “Como el trabajo del equipo de Frampton apuntaba a entender de qué manera controlan el metabolismo las sustancias secretadas, va claramente al encuentro de lo que hago yo. Hoy en día sabemos que los órganos liberan muchas más sustancias que las hormonas. Y estas sustancias son sumamente activas”, añade.

El tejido adiposo, al que inicialmente se consideraba como un reservorio energético, está reconocido ahora como un importante órgano endócrino. Su función de comunicación con otros órganos transcurre mediante la secreción de hormonas denominadas adipocinas y de micro-ARN (mi-ARN). Simionato Brunetta firma también otro artículo científico, aún en versión preprint (sin revisión por pares), en el cual se aborda la adaptación bioenergética adecuada del tejido adiposo marrón.

Referencia

Brunetta HS, Lund J. Chasing the hunger-suppressive signals of human exercise. The Journal of hysiology[Internet].2023[citado 2 oct 2023]; 601( 16): 3439-3686. http://doi.org/10.1113/JP285096open_in_new

2 octubre 2023  |Fuente: Dicyt| Tomado de Ciencias  Sociales

Según un nuevo estudio, un orden de bacterias puede ayudar a reducir la resistencia a la insulina.

El mismo estudio identificó otro tipo de bacteria que puede servir como indicador de resistencia a la insulina.

Una combinación de análisis y experimentos con animales confirmó una relación causal entre dichas bacterias y la resistencia a la insulina, un factor importante en la diabetes tipo 2.

Los primeros signos de una comunidad de células microbianas, en su mayoría bacterias, que viven principalmente en el microbioma de nuestro intestino superior e inferior se discernieron hace más de un siglo.

El término «microbioma» no fue acuñado hasta 2009 por Joshua Lederberg. Nos encontramos en los primeros días de nuestra comprensión de este complicado terreno microbiano.

Ahora, un nuevo estudio realizado por investigadores del Centro RIKEN de Ciencias Médicas Integrativas (IMS) en Japón informa el descubrimiento de un orden de bacterias intestinales que pueden ayudar a proteger contra la diabetes tipo 2 y la obesidad al mejorar la resistencia a la insulina. La bacteria es Alistipes indistinctus.

Los investigadores también identificaron bacterias del orden Lachnospiraceae que están presentes con mayor frecuencia en las heces de personas con resistencia a la insulina, en comparación con aquellas sin resistencia a la insulina. Esto sugiere que puede ser un biomarcador útil de la afección.

El estudio aparece en la revista Nature.

Bacterias y resistencia a la insulina.

Los investigadores analizaron muestras de heces tomadas en controles periódicos de 306 personas sanas de entre 20 y 75 años, con una edad promedio de 61 años. De este grupo, el 71 % eran hombres y ninguno tenía diabetes.

El contenido de sus heces se comparó con los niveles de resistencia a la insulina de los individuos.

Resultó que las personas con un exceso de carbohidratos (monosacáridos como glucosa, fructosa, galactosa y manosa) en su materia fecal tenían más probabilidades de tener resistencia a la insulina.

Al observar de cerca los habitantes bacterianos de las muestras, los investigadores encontraron una mayor cantidad de bacterias Lachnospiraceae en personas con resistencia a la insulina, así como en personas con monosacáridos reveladores en las heces.

Por el contrario, las personas cuyas heces contenían más bacterias del tipo Bacteroidales, a diferencia de las Lachnospiraceae, tenían una menor resistencia a la insulina y una menor cantidad de monosacáridos en el intestino.

Alistipes protege contra la resistencia a la insulina

Los autores consideran que el principal punto fuerte de su investigación es la catalogación de 2 800 metabolitos fecales anotados combinados con el microbioma y la patología del huésped.

Los metabolitos son moléculas pequeñas que son subproductos del metabolismo celular y pueden proporcionar pistas químicas sobre las células que los produjeron durante la metabolización.

Este proceso permitió a los investigadores identificar metabolitos relacionados con la resistencia a la insulina, identificar asociaciones entre los carbohidratos fecales y la inflamación de bajo grado por resistencia a la insulina y, por lo tanto, seleccionar candidatos para la validación en experimentos con ratones.

«Ha habido algunos estudios que muestran la asociación de los microbios intestinales con la obesidad o la resistencia a la insulina en humanos», señaló el Dr. Hiroshi Ohno, líder del equipo del Centro RIKEN y uno de los autores del estudio.

“Por ejemplo, se ha demostrado que Alistipes disminuye en personas obesas. Sin embargo, estos estudios no lograron revelar la relación causal entre esos microbios y la obesidad”, dijo a Medical News Today.

«Al combinar el análisis del metaboloma y los experimentos con animales, demostramos la relación causal y que la administración oral de Alistipes puede proteger contra la resistencia a la insulina», dijo.

Cuando se le preguntó si su equipo tenía más planes para sus 2 800 metabolitos, el Dr. Ohno respondió: “Nos centramos más en los metabolitos hidrófilos [metabolitos que se mezclan con agua] en este estudio. Nos gustaría investigar en el futuro metabolitos hidrofóbicos/lipidómicos, que también incluyen metabolitos interesantes asociados con la resistencia/sensibilidad a la insulina en nuestro análisis preliminar”.

La fuente de los monosacáridos.

La presencia de monosacáridos en las heces de los individuos es una sorpresa, dijo el gastroenterólogo Dr. Ashkan Farhadi, que no participó en el estudio.

«Creo que hasta ahora pensábamos que todo lo absorbible ya se absorbía cuando llegaba al colon», señaló.

Según el Dr. Ohno, la fuente de estos carbohidratos son las fibras dietéticas o polisacáridos que normalmente son descompuestos por las bacterias intestinales.

Sin embargo, el Dr. Ohno planteó la hipótesis de que «cuando hay más Lachnospiraceae en el colon, la probabilidad de que esos microbios produzcan más monosacáridos es alta, lo que da como resultado una mayor cantidad de monosacáridos fecales».

Los monosacáridos no pueden pasar del interior del cuerpo humano al tracto intestinal, por lo que es poco probable que la insulina esté involucrada en la presencia de niveles elevados de monosacáridos en las heces, anotó.

Aplicar los resultados del estudio

Aunque los autores señalan que actualmente no hay probióticos disponibles que contengan A. indistinctus, eso podría cambiar algún día con una mayor validación de esta investigación.

En cuanto al biomarcador de resistencia a la insulina de Lachnospiraceae, el Dr. Ohno sugirió: “Una posibilidad es identificar bacteriófagos y/o endolisinas específicos de Lachnospiraceae. Podrían lisar [destruir] cepas de Lachnospiraceae si pueden ser aplicables para su uso en humanos”.

Las bacterias juegan un papel clave en el metabolismo.

El Dr. Farhadi señaló: “Nuestra comprensión del papel de las bacterias intestinales es cada vez más profunda, pero aún no ha llegado a la superficie. En realidad, es una comprensión muy superficial de lo que ellas [las bacterias] están haciendo”.

“Hubo muchos otros estudios”, dijo el Dr. Farhadi, “que muestran que podemos transferir la obesidad de un animal obeso a un animal delgado mediante la transferencia de bacterias. Pero este es el primer estudio que aporta un poco más de detalle a la evidencia”.

«Así que creo que es un gran avance para nuestra comprensión de que estos gérmenes intestinales tienen más influencia en nuestro cuerpo y su función, y particularmente ahora en el metabolismo».

– Dr. Ashkan Farhadi

Referencia

Tadashi Takeuchi   T,   Kubota T,   Nakanishi Y,     Tsugawa H,    Suda W,   Tae-Jun Kwon    A, et al.   Yazaki  J, K .Nemoto  S,   Mochizuki Y. Gut microbial carbohydrate metabolism contributes to insulin resistance. Nature (2023). https://doi.org/10.1038/s41586-023-06466-x

https://www.nature.com/articles/s41586-023-06466-x

Fuente: (Medical News Today) © 2023 Healthline Media UK Ltd, Brighton, UK. All

Investigadores dirigidos por Hiroshi Ohno en el Centro RIKEN de Ciencias Médicas Integrativas (IMS) en Japón han descubierto un tipo de bacteria intestinal que podría ayudar a mejorar la resistencia a la insulina y, por tanto, proteger contra el desarrollo de la obesidad y la diabetes tipo 2. El estudio, publicado el 30 de agosto en la revista científica Nature, implicó un análisis genético y metabólico de microbiomas fecales humanos y luego corroboró experimentos en ratones obesos.

La resistencia a la insulina es la fisiopatología principal que subyace al síndrome metabólico y a la diabetes tipo 2. Estudios metagenómicos anteriores han descrito las características de la microbiota intestinal y su papel en la metabolización de los principales nutrientes en la resistencia a la insulina. En particular, se ha propuesto que el metabolismo de los carbohidratos de los comensales contribuye con hasta el 10 % de la extracción total de energía del huésped desempeñando así un papel en la patogénesis de la obesidad y la prediabetes. Sin embargo, el mecanismo subyacente sigue sin estar claro. Aquí investigamos esta relación utilizando una estrategia multiómica integral en humanos.

Combinamos la metabolómica fecal con la metagenómica, la metabolómica del huésped y los datos de transcriptómica para perfilar la participación del microbioma en la resistencia a la insulina. Estos datos revelan que los carbohidratos fecales, particularmente los monosacáridos accesibles al huésped, aumentan en individuos con resistencia a la insulina y están asociados con el metabolismo microbiano de los carbohidratos y las citocinas inflamatorias del huésped. Identificamos bacterias intestinales asociadas con la resistencia a la insulina y la sensibilidad a la insulina que muestran un patrón distinto de metabolismo de los carbohidratos y demostramos que las bacterias asociadas con la sensibilidad a la insulina mejoran los fenotipos de resistencia a la insulina del huésped en un modelo de ratón. Nuestro estudio, que proporciona una visión integral de las relaciones huésped-microorganismo en la resistencia a la insulina, revela el impacto del metabolismo de los carbohidratos en la microbiota, lo que sugiere un posible objetivo terapéutico para mejorar la resistencia a la insulina.

Comentarios

La insulina es una hormona liberada por el páncreas en respuesta al azúcar en sangre. Normalmente, ayuda a que la glucosa llegue a los músculos y al hígado para que puedan utilizar la energía. Cuando alguien desarrolla resistencia a la insulina, significa que la insulina no puede hacer su trabajo y, como resultado, permanece más azúcar en la sangre y el páncreas continúa produciendo más insulina. La resistencia a la insulina puede provocar obesidad, prediabetes y diabetes tipo 2 en toda regla.

Nuestros intestinos contienen billones de bacterias, muchas de las cuales descomponen los carbohidratos que comemos cuando, de otro modo, no serían digeridos. Si bien muchos han propuesto que este fenómeno está relacionado con la obesidad y la prediabetes, los hechos aún no están claros porque hay muchas bacterias diferentes y faltan datos metabólicos. Ohno y su equipo en RIKEN IMS abordaron esta carencia con su estudio integral y, en el proceso, descubrieron un tipo de bacteria que podría ayudar a reducir la resistencia a la insulina.

En primer lugar, examinaron tantos metabolitos como pudieron detectar en las heces proporcionadas por más de 300 adultos en sus controles médicos habituales. Compararon este metaboloma con los niveles de resistencia a la insulina obtenidos de las mismas personas. «Descubrimos que una mayor resistencia a la insulina se asociaba con un exceso de carbohidratos en la materia fecal», dice Ohno, «especialmente monosacáridos como glucosa, fructosa, galactosa y manosa».

A continuación, caracterizaron la microbiota intestinal de los participantes del estudio y su relación con la resistencia a la insulina y los carbohidratos fecales. Los intestinos de las personas con mayor resistencia a la insulina contenían más bacterias del orden taxonómico Lachnospiraceae que de otros órdenes. Además, los microbiomas que incluían Lachnospiraceae se asociaron con un exceso de carbohidratos fecales. Así, una microbiota intestinal dominada por Lachnospiraceae se relacionó tanto con la resistencia a la insulina como con las heces con exceso de monosacáridos. Al mismo tiempo, la resistencia a la insulina y los niveles de monosacáridos fueron más bajos en los participantes cuyos intestinos contenían más bacterias de tipo Bacteroidales que otros tipos.

Luego, el equipo se propuso observar el efecto directo de las bacterias sobre el metabolismo en cultivos y luego en ratones. En cultivo, las bacterias Bacteroidales consumieron los mismos tipos de monosacáridos que se encontraron en las heces de personas con alta resistencia a la insulina, siendo la especie Alistipes indistinctus la que consumió la mayor variedad. En ratones obesos, el equipo observó cómo el tratamiento con diferentes bacterias afectaba los niveles de azúcar en sangre. Descubrieron que A. indistinctus reducía el azúcar en sangre y reducía la resistencia a la insulina y la cantidad de carbohidratos disponibles para los ratones.

Estos resultados fueron compatibles con los hallazgos de pacientes humanos y tienen implicaciones para el diagnóstico y el tratamiento. Como explica Ohno, “debido a su asociación con la resistencia a la insulina, la presencia de la bacteria intestinal Lachnospiraceae podría ser un buen biomarcador de la prediabetes. Asimismo, el tratamiento con probióticos que contienen A. indistinctus podría mejorar la intolerancia a la glucosa en personas con prediabetes”.

Aunque la mayoría de los probióticos de venta libre actualmente no contienen las bacterias identificadas en este estudio, Ohno recomienda precaución en caso de que estén disponibles. «Estos hallazgos deben verificarse en ensayos clínicos en humanos antes de que podamos recomendar cualquier probiótico como tratamiento para la resistencia a la insulina».

Referencia. Takeuchi T, Kubota T, Nakanishi Y, Tsugawa Y, Suda W, Jun Kwon AT, et al. Gut microbial carbohydrate metabolism contributes to insulin resistance. Nature (2023). https://doi.org/10.1038/s41586-023-06466-x   https://www.nature.com/articles/s41586-023-06466-x

03/09/2023(IntraMed) Tomado-Noticias médicas Copyright 1997-2023

Los mangos pueden aumentar la actividad antioxidante en adultos con sobrepeso u obesidad

El consumo de 100 calorías de mangos (1 taza) produjo cambios significativos en dos marcadores de estrés oxidativo en personas con sobrepeso u obesidad: ^[1]

• Una disminución de la molécula de adhesión celular vascular-1 (VCAM-1).
• Un aumento del superóxido dismutasa (SOD)

Por qué es importante este estudio?

• Con solo 70 calorías y más de 20 vitaminas y minerales distintos, ¾ de taza de mango tiene una gran densidad de nutrientes, lo que lo convierte en un superalimento según los autores.
• Dado que el mango se consume en muchas culturas de todo el mundo, la investigación sobre sus beneficios para la salud contribuye a comprender mejor su lugar en una dieta sana.

Metodología

• 27 personas con sobrepeso u obesidad (16 hombres, 11 mujeres; índice de masa corporal [IMC]: 31,8 +/- 4,1 kg/m²) de 18 a 55 años participaron en ambos estudios cruzados durante 28 semanas. Se dividió a los participantes en dos grupos y se les indicó que comieran un tentempié de 100 calorías de mangos (1 taza) o un tentempié de 100 calorías de galletas bajas en grasa durante 12 semanas, y que siguieran su estilo de vida y patrones alimentarios normales.
• Tras las primeras 12 semanas, los participantes se tomaron un descanso de 4 semanas, luego cambiaron de grupo y comieron el otro tentempié durante otras 12 semanas. Durante cada periodo de 12 semanas, los participantes tomaron 3 muestras de sangre en ayunas: al inicio, en la semana 4 y en la 12.

Resultados principales

• Comer el tentempié de mango, en comparación con el tentempié de galletas bajas en grasa, produjo cambios significativos en dos marcadores de estrés oxidativo: una disminución de la molécula de adhesión celular vascular-1 y un aumento del superóxido dismutasa.
• Los resultados también muestran un aumento significativo de la glutatión-peroxidasa (GPX), una potente enzima antioxidante.

Otros análisis bioquímicos y de biomarcadores realizados, que examinaron otros factores de riesgo y mediadores vasculares, inflamatorios e inmunológicos, no arrojaron resultados significativos. Enfoque clínico

«Los mangos aportan una amplia gama de nutrientes, fitoquímicos y compuestos bioactivos a la dieta, entre ellos 50% de las necesidades diarias de vitamina C, 15% de las de folato y 15% de las de cobre. Los mangos también son una fuente importante del compuesto bioactivo mangiferina. Es probable que la combinación única de vitaminas y compuestos bioactivos que actúan conjuntamente de forma sinérgica haya conducido a nuestros resultados», mencionó Mee Young Hong, Ph.D., investigadora principal y profesora de la Escuela de Ciencias del Ejercicio y Nutrición de la Facultad de Salud y Servicios Humanos de la San Diego State University en San Diego, Estados Unidos.^[1]

«La superóxido dismutasa y la molécula de adhesión celular vascular-1 desempeñan papeles opuestos como factores de riesgo de problemas vasculares», afirmó la Dra. Young Hong. «Mientras que la enzima superóxido dismutasa reduce el riesgo al descomponer las moléculas de oxígeno cargadas (radicales superóxidos) que son tóxicas, el gen de la molécula de adhesión celular vascular-1 (VCAM-1) hace que las células se adhieran entre sí a lo largo del revestimiento de los vasos sanguíneos, lo que conduce a un mayor riesgo de enfermedad vascular. Para conseguir una buena salud vascular, queremos que estos dos compuestos se muevan en direcciones opuestas: la superóxido dismutasa hacia arriba y la molécula de adhesión celular vascular-1 hacia abajo, que es lo que ocurrió en el estudio. La glutatión peroxidasa también convierte el peróxido de hidrógeno en agua en el organismo, reduciendo los efectos oxidativos nocivos del peróxido de hidrógeno», explicó la Dra. Young Hong.^[2]

«La totalidad de los hallazgos de ambos estudios contribuye a un creciente cuerpo de investigación sobre el mango fresco y podría ayudar a avanzar en la comprensión científica del papel que puede desempeñar en la consecución de objetivos de salud», señaló Leonardo Ortega, director de investigación de la National Mango Board.

Ver información:  New research shows potential role for mangos in supporting vascular health and antioxidant activities. EurekAlert! 27 Jul 2023. Fuente

https://www.eurekalert.org/news-releases/996892

01/09/2023(Medscape) Tomado – Noticias y Perspectivas      Medscape © 2023 WebMD, LLC

Además de reducir el peso, la semaglutida tiene ese efecto en personas con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección preservada, según los resultados del estudio STEP HFpEF.

La semaglutida, el famoso fármaco para adelgazar del que tanto se ha hablado en los últimos meses, demuestra ahora no solo reducir el peso, sino también mejorar la calidad de vida y el pronóstico de los pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada. Son las conclusiones del estudio STEP HFpEF, que se acaba de presentar en el Congreso Europeo de Cardiología (ESC Congress) de Ámsterdam.

La semaglutida es un fármaco perteneciente al grupo terapéutico de los llamados análogos de la GLP1. Su acción fundamental, y para lo que está indicado en la actualidad, es para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Sin embargo, también se ha visto que produce una reducción importante de peso. Tanto es así que ha habido problemas de desabastecimiento en las farmacias porque se ha usado para perder peso, incluso, en personas no diabéticas.

“Esta indicación de la pérdida de peso también existe, pero en España la semaglutida solo está financiada por el Sistema Nacional de Salud en aquellos pacientes diabéticos mal controlados con otros fármacos y que, además, tienen obesidad. Para el resto de las indicaciones, lo tiene que pagar el paciente”, explica Manuel Anguita, portavoz de la Sociedad Española de Cardiología (SEC).

Expectativas

Al controlar la diabetes y lograr reducir el peso, existían muchas expectativas de se pudiera asociar también a una mejoría del riesgo cardiovascular. Algo que hasta la fecha no estaba absolutamente demostrado. El estudio STEP HFpEF se ha llevado a cabo en pacientes con y sin diabetes, obesidad e insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada (ICFEP).

Los resultados demuestran beneficio en los pacientes tratados con semaglutida, tanto en mejoría de la calidad de vida como en la reducción de peso. Asimismo, en objetivos secundarios se demuestra beneficio pronóstico en estos pacientes: número de episodios de insuficiencia cardiaca, disminución de marcadores como NT-proBNP y mejoría en el test de los seis minutos.

Obesidad: «Sólo con medicamentos, que no están financiados por el SNS, no lograremos su manejo óptimo»

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Alejandro Recio, presidente de la Asociación de Insuficiencia Cardiaca de la SEC hace una valoración muy positiva de los resultados del estudio: «Ha demostrado cómo la semaglutida, en pacientes obesos, diabéticos y no diabéticos, con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada muy sintomáticos, es capaz de reducir el peso de estos, lo que se acompaña de una clara mejoría de la sintomatología, así como de los niveles de NT-proBNP. Esto nos hace pensar que tratando la comorbilidad de la obesidad somos capaces de prevenir la insuficiencia cardiaca».

«Estos resultados son muy importantes porque van a cambiar la práctica clínica diaria de los cardiólogos, añadiendo este tratamiento a este tipo de pacientes», valora Mª Rosa Fernández Olmo, presidenta de la Asociación de Riesgo Cardiovascular y Rehabilitación Cardiaca de la SEC.

Por su parte, Domingo Marzal, coordinador del Grupo de Trabajo de Diabetes y Obesidad de la SEC, junto con Almudena Castro subraya que el estudio STEP HFpEF pone la obesidad en la mesa de los cardiólogos: «Debemos entender que existe una íntima relación entre la obesidad y la insuficiencia cardiaca. Es un estudio que demuestra, más allá de la reducción de peso, cómo impacta directamente en biomarcadores y en resultados clínicos en insuficiencia cardiaca».

Asignatura pendiente

Por otro lado, Castro dice: «Claramente, este estudio refleja que aprender sobre obesidad en cardiología es una asignatura pendiente. La cardiología es una enfermedad muy compleja que va más allá de la pérdida de peso como bien no ha enseñado este estudio con la disminución de marcadores inflamatorio y péptidos, por lo que desde el Grupo de Trabajo de Diabetes y Obesidad de la SEC tenemos mucho trabajo que hacer».

Recientemente se han publicado además los resultados preliminares del estudio SELECT, realizado también con semaglutida, en este caso, en pacientes obesos no diabéticos que tienen enfermedad cardiovascular. Los datos preliminares indican que, en este grupo de pacientes (prevención secundaria de enfermedad cardiovascular), también mejora el pronóstico y reduce la mortalidad.

«Desde la Sociedad Española de Cardiología queremos transmitir que, cuando un fármaco demuestra que es muy eficaz porque mejora la calidad de vida de nuestros pacientes, en este caso con insuficiencia cardiaca, o incluso el pronóstico, es muy importante que en España existan los canales necesarios para que estos fármacos se puedan utilizar lo más rápidamente posible, y que no haya inequidades entre las diferentes comunidades autónomas», declara Julián Pérez-Villacastín, presidente de la SEC.

El ESC Congress, cuyo lema es Unir fuerzas para proteger el corazón, pone el foco este año en la insuficiencia cardiaca, enfermedad con una elevada y creciente prevalencia e incidencia, así como una de las principales causas de muerte en el mundo occidental. En España, afecta al 2,7% de la población mayor de 45 años y al 8,8% de los mayores de 74. Además, es la primera causa de hospitalización por encima de los 65 años y representa entre el 2 y el 3% del gasto sanitario español.

25/08/2023   Fuente: Diario Médico