Los niños que son demasiado bajos para su edad pueden sufrir una reducción de la capacidad cognitiva derivada de diferencias en la función cerebral ya a los seis meses de edad, según una nueva investigación de la Universidad de East Anglia (UK), publicada en Nature Human Behaviour. Los investigadores compararon la memoria de trabajo visual en niños con retraso en el crecimiento con los que tenían un crecimiento típico. El estudio revela que la memoria de trabajo visual de los niños con crecimiento físico deficiente estaba alterada, lo que les hacía distraerse con más facilidad y preparaba el terreno para una menor capacidad cognitiva un año después.

El equipo de investigadores estudió a más de 200 niños en el primer estudio de imágenes cerebrales de este tipo y, a pesar de que esperaban que un crecimiento deficiente pudiera afectar a la cognición en las primeras etapas del desarrollo, se sorprendieron al poder comprobarlo a nivel de función cerebral. Así, los lactantes con desarrollo típico mostraron la participación de una red cerebral de memoria de trabajo, y esta actividad cerebral predijo los resultados cognitivos un año más tarde, pero los bebés con retraso en el crecimiento mostraban un patrón diferente, lo que sugiere que eran bastante distraíbles.

La actividad cerebral y las capacidades cognitivas de los bebés se evaluaron entre los seis y los nueve meses, y se realizó un seguimiento de la capacidad cognitiva un año después. Los resultados mostraron que los bebés con el llamado «retraso en el crecimiento», a menudo causado por mala nutrición o mala salud, presentaban capacidades cognitivas significativamente peores en ambas etapas que sus homólogos con desarrollo típico. Pero los niños que no siguieron la tendencia y obtuvieron buenos resultados en el segundo año de pruebas cognitivas a pesar de tener un crecimiento restringido fueron aquellos cuya memoria visual había sido inesperadamente buena entre los seis y los nueve meses. Esto sugiere que los esfuerzos por mejorar la memoria de trabajo y abordar la distracción en los niños durante sus primeros meses pueden reducir o prevenir desventajas cognitivas más adelante en la vida.

Referencia

Wijeakumar S, Forbes SH, Magnotta VA, Deoni S, Jackson K, Shingh VP, et al. Stunting in infancy is associated with atypical activation of working memory and attention networks. Nat Hum Behav[Internet].2023[citado 10 nov 2023].  https://doi.org/10.1038/s41562-023-01725-3

11 noviembre 2023| Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

Un equipo de investigación de la Universidad Técnica de Renania-Palatinado de Kaiserslautern-Landau (Alemania) ha demostrado que la ausencia de dos proteínas cerebrales provoca una alteración de la señalización neuronal y un comportamiento repetitivo compulsivo, que también se observa en pacientes con mutaciones de Intersectin 1. El estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, se ha llevado a cabo en ratones y apoya la idea de que tales defectos pueden causar enfermedades neuropsiquiátricas.

Los investigadores se centraron en la intersectina 1 y la intersectina 2, proteínas de gran tamaño que tienen muchos sitios de interacción. Para explorar su función exacta, el equipo inhibió la producción de estas proteínas en ratones. Los resultados mostraron que las proteínas son vitales para el organismo, ya que algunos de los ratones murieron prematuramente. Un subgrupo diferente mostraba anomalías de comportamiento: se paraban sobre sus patas traseras en un rincón y saltaban repetidamente hacia arriba y hacia abajo. Los investigadores recuerdan que estos síntomas, en los que se repite compulsivamente un determinado comportamiento esencialmente inútil, también son conocidos en las enfermedades neuropsiquiátricas, citando como ejemplos los trastornos del espectro autista y los trastornos obsesivo-compulsivos. Asimismo, el equipo examinó específicamente el receptor NMDA, al constatar que la ausencia de ambas proteínas provoca una menor cantidad de estos receptores en los extremos de las sinapsis.

Los autores concluyen que la deficiencia de estas proteínas no es la única responsable de la aparición de anomalías del comportamiento. Es más bien un componente de un sistema molecular complejo. El estudio ha ayudado a comprender mejor una parte del problema, reforzando la idea de que las mutaciones en intersectina pueden provocar síntomas neurológicos. Además, el estudio sugiere que el receptor NMDA es un candidato potencial para desarrollar terapias farmacológicas para trastornos neuropsiquiátricos.

Referencia

Vollweiter D, Kaur Shergill J, Hilse A, Kochlamazashvili G, Paul Koch S, Mueller S, et al.  Intersectin deficiency impairs cortico-striatal neurotransmission and causes obsessive–compulsive behaviors in mice. Proc Natl Acad Sci[Internet].  2023[citado 10 nov 2023]; 120 (35) e2304323120.  https://doi.org/10.1073/pnas.230432312

11 noviembre 2023| Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

Una dieta con alto contenido en azúcar, que induce a la obesidad, contribuye potencialmente al aumento del riesgo de trastornos neurodegenerativos, pues desencadena resistencia a la insulina en el cerebro y afecta a la limpieza de los residuos neuronales, según pruebas con moscas de la fruta.

Un equipo del Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson (Estados Unidos) publica en PLOS un estudio en el que apuntan esta relación entre la obesidad y trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer y de Parkinson. La investigación repercutirá en las terapias diseñadas para reducir el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas, indica la revista.

Aunque se sabe que la obesidad es un factor de riesgo de trastornos neurodegenerativos, aún es un misterio cómo exactamente una conduce a la otra, por lo que el estudio se centró en esta cuestión aprovechando la similitud entre los seres humanos y las moscas de la fruta. La investigación muestra que una dieta rica en azúcar -un rasgo distintivo de la obesidad- provoca resistencia a la insulina en el cerebro, lo que a su vez reduce la capacidad de eliminar los restos neuronales, aumentando así el riesgo de neurodegeneración.

El equipo se centró en el cerebro de la mosca, en concreto en las células gliales porque se sabe que la disfunción microglial conduce a la degeneración neuronal. Los niveles de la proteína PI3k indican la capacidad de una célula para responder a la insulina y el estudio reveló que la dieta alta en azúcares provocaba una reducción de esta en las células gliales, lo que indica resistencia a la insulina. Además, examinaron el equivalente en la mosca de la microglía, llamada glía envolvente, cuya función principal es eliminar los restos neuronales, la cual tenía niveles bajos de la proteína Draper, lo que indicaba un deterioro de su función.

Otras pruebas revelaron que la reducción artificial de los niveles de PI3k provocaba tanto resistencia a la insulina como bajos niveles de Draper en la glía envolvente. Por último, demostraron que después de dañar las neuronas olfativas, la glía envolvente no podía eliminar los axones degenerados en las moscas con la dieta alta en azúcar porque sus niveles de Draper no aumentaban.

El estudio permite comprender cómo ‘las dietas inductoras de obesidad contribuyen potencialmente al aumento del riesgo de trastornos neurodegenerativos’, señalan los autores.

Referencia

Alassaf M, Rajan A. Diet-induced glial insulin resistance impairs the clearance of neuronal debris in Drosophila brain. PLOS Biology[Internet].2023[citado 10 nov 2023]; 21(11): e3002359. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3002359.

11 noviembre 2023|Fuente: EFE. |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Alrededor de su cumpleaños número 18, el cerebro de los adolescentes comienza a funcionar como el de los adultos.

Un amplio estudio ofrece algunas de las primeras pruebas de que las habilidades mentales que permiten a las personas planificar, concentrarse e ignorar distracciones maduran para ese entonces.

La transición de la adolescencia a la edad adulta ha sido mapeada de manera menos confiable que otros hitos del desarrollo previos.

Un adolescente comienza a pensar como un adulto justo alrededor de los 18 años, según nueva investigación.

Eso proporciona algunas de las primeras evidencias definitivas de que la función ejecutiva madura para ese momento.

La función ejecutiva es un conjunto de habilidades mentales que incluyen la capacidad de planificar, cambiar entre tareas, resistir distracciones tentadoras y concentrarse.

Para el estudio, los investigadores recopilaron y analizaron cerca de dos docenas de medidas de laboratorio de funciones ejecutivas en más de 10,000 personas.

Los investigadores dijeron que sus hallazgos tienen implicaciones significativas para psiquiatras, neurocientíficos, padres, educadores y potencialmente el sistema judicial.

«Cuando hablo con los padres, muchos de ellos dicen, ‘¡De ninguna manera mi hijo de 18 años es un adulto completamente formado!'», dijo la autora principal Beatriz Luna, profesora de psiquiatría en la Escuela de Medicina de la Universidad de Pittsburgh y autoridad en el desarrollo neurocognitivo.

«Otros factores conductuales importantes que complementan la función ejecutiva, como la capacidad de controlar las propias emociones, pueden cambiar con la edad. La habilidad para usar la función ejecutiva de manera confiable mejora con la edad y, al menos en un entorno de laboratorio, madura a los 18 años de edad», dijo Luna en un comunicado de prensa de la universidad.

Si bien muchos hitos de la infancia están trazados, ese cronograma de la transición de la adolescencia a la edad adulta está menos formalmente definido, según el estudio. Los individuos difieren mucho. Las herramientas analíticas son limitadas.

«En nuestro estudio, queríamos presentar un consenso y no solo una corazonada», dijo el autor principal Brenden Tervo-Clemmens, profesor asistente de psiquiatría y ciencias conductuales en la Universidad de Minnesota.

«Esto es ciencia del desarrollo se encuentra con big data. Estamos utilizando herramientas que no estaban disponibles para los investigadores que estudian el desarrollo cognitivo y cerebral hasta hace varios años. Un estudio de esta escala solo fue posible gracias al intercambio de datos abiertos y colaboradores que generosamente dieron acceso a sus conjuntos de datos sin pedir nada a cambio», dijo en el comunicado. Tervo-Clemmens comenzó esta investigación como estudiante de posgrado en el laboratorio de Luna en Pitt.

Usando cuatro conjuntos de datos únicos, los autores recopilaron 23 medidas distintas de la función ejecutiva de 10 000 participantes de 8 a 35 años. Rastrearon los cambios a lo largo del tiempo y si el rendimiento en diferentes pruebas se ajustaba a una única trayectoria.

Los investigadores observaron un rápido estallido de desarrollo de la función ejecutiva de los 10 a los 15 años. Esto fue seguido por cambios pequeños pero significativos a mediados de la adolescencia, de los 15 a los 18 años. El desarrollo alcanzó un rendimiento a nivel adulto entre los 18 y los 20 años.

Este mapa podría permitir a los investigadores rastrear cómo las intervenciones terapéuticas y farmacológicas podrían afectar los hitos del desarrollo, dijeron los autores.

Muchas enfermedades mentales emergen durante la adolescencia, por ejemplo.

Al trazar la línea de tiempo del desarrollo cerebral neurotípico, los investigadores pueden ser capaces de rastrear cambios sutiles y posiblemente mejorar el diagnóstico temprano.

Los hallazgos del estudio fueron publicados el 30 de octubre en la revista Nature Communications. La investigación fue apoyada por los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. y la Staunton Farm Foundation.

Referencia

Tervo-Clemmens B, Calabro FJ, Parr AC, Fedor J, Foram W, Luna B.  A canonical trajectory of executive function maturation from adolescence to adulthood. Nat Commun[Internet]. 2023[citado 9 nov 2023]; 14(1): 6922. https://doi.org/10.1038/s41467-023-42540-8

10 noviembre 2023 | Fuente: HealthDay | Tomado de Noticias de Salud

La mente puede afectar la salud cardíaca de una persona

La depresión, la ansiedad y el estrés crónico pueden contribuir a problemas cardíacos, argumentan un par de nuevos estudios

Los investigadores dicen que las personas con estos problemas de salud mental deben ser evaluadas para detectar factores de riesgo cardíaco

(HealthDay News) — El estado mental de una persona puede tener un tremendo impacto en la salud del corazón, reportan dos nuevos estudios.

La depresión y la ansiedad aceleran el desarrollo de factores de riesgo cardíaco como la presión arterial elevada, el colesterol alto o la diabetes tipo 2, encontró un estudio.

Y el segundo estudio encontró que el estrés crónico estaba asociado con el desarrollo de enfermedades cardíacas y arterias obstruidas.

«Existen asociaciones claras entre la salud psicológica y el riesgo de enfermedad cardiovascular. Estos estudios se suman a un cuerpo creciente de datos que tenemos sobre cómo la salud psicológica negativa puede aumentar el riesgo de enfermedades del corazón y el cerebro», dijo el Dr. Glenn Levine en un comunicado de prensa de la American Heart Association (AHA). Levine presidió la redacción del informe científico de la asociación de 2021 sobre la salud psicológica, el bienestar y la conexión mente-corazón-cuerpo.

Se tiene programado presentar ambos estudios en la reunión anual de la asociación del 11 al 13 de noviembre, en Filadelfia y en línea. La investigación presentada en reuniones generalmente se considera preliminar hasta que se publica en una revista revisada por pares.

Para el primer estudio sobre el estado de ánimo y la salud cardíaca, los investigadores analizaron datos de más de 71,000 adultos recopilados de 2010 a 2020.

Encontraron que las personas diagnosticadas con ansiedad o depresión desarrollaron un nuevo factor de riesgo para la salud cardíaca aproximadamente seis meses antes en promedio que las personas sin un trastorno del ánimo.

La depresión y la ansiedad aumentaron el riesgo de un ataque cardíaco, derrame cerebral u otro evento importante en aproximadamente un 35%.

Además, el desarrollo acelerado de factores de riesgo cardíaco explicó aproximadamente el 40% de la conexión entre los trastornos del ánimo y los eventos cardíacos importantes.

Los investigadores también encontraron que aquellos que tenían predisposición genética al estrés tendían a desarrollar su primer factor de riesgo para la salud cardíaca aproximadamente un año y medio antes en promedio que aquellos sin mayor riesgo genético.

«Desarrollar factores de riesgo cardiovascular más de seis meses antes durante un promedio de cinco años es mucho», dijo el autor principal, el Dr. Giovanni Civieri, investigador postdoctoral en el Centro de Investigación de Imágenes Cardiovasculares en el Hospital General de Massachusetts y la Escuela de Medicina de Harvard, en el comunicado. “El hecho de que el análisis genético respaldara los hallazgos clínicos fue intrigante y brindó más confianza en nuestros resultados”.

El segundo estudio observó a casi 2,700 adultos sin enfermedad cardíaca existente que participaron en un estudio del corazón de Dallas, quienes fueron seguidos un promedio de 12 años.

Los participantes llenaron un cuestionario detallado sobre fuentes diarias de estrés, y los investigadores integraron sus respuestas en una «puntuación acumulada de estrés» para cada persona.

La puntuación de estrés estuvo significativamente asociada con el desarrollo de enfermedad cardíaca, incluso después de que los investigadores tuvieran en cuenta otros factores de riesgo como la presión arterial, la diabetes, el tabaquismo y el colesterol.

El estrés estuvo asociado con un aumento del 22% en el riesgo de acumulación de placa en las arterias y un aumento del 20% en el riesgo general de enfermedad cardíaca.

Los investigadores dijeron que el estrés parece afectar directamente el bienestar físico y también provoca que las personas tomen decisiones de estilo de vida pobres que aumentan el riesgo para la salud cardíaca.

Investigaciones anteriores han demostrado que las hormonas liberadas por el estrés crónico, como el cortisol, pueden afectar los niveles de azúcar en la sangre, la inflamación y otros riesgos sistémicos para el corazón, señalaron los investigadores.

«De hecho, existe una conexión mente-corazón. Cuidar de tu mente puede impactar tu salud física también», dijo la investigadora del estudio sobre el estrés, la Dra. Ijeoma Eleazu. Ella es cardióloga en formación en el Centro Médico del Suroeste de la Universidad de Texas en Dallas.

«Sería excelente ver a más pacientes hablando con sus médicos sobre sus niveles de estrés y a más médicos evaluando una alta carga de estrés en sus pacientes», dijo Eleazu en el comunicado. «De esa manera, podemos trabajar juntos para combatir resultados adversos».

American Heart Association tiene más información sobre el estrés y la salud cardiaca en American Heart Association, comunicado de prensa, 6 de noviembre de 2023

10 noviembre 2023|Fuente: Health Day| Tomado de Noticias de Salud

Neurocientíficos y neurocirujanos de diferentes centros universitarios de Lausana (Suiza), de la Universidad de Burdeos (Francia) y del Instituto Nacional de Investigación en Salud y Medicina de Francia han diseñado una neuroprótesis que ha conseguido que Marc, un paciente de 62 años que padece Parkinson desde hace casi tres décadas, haya vuelto a caminar.

La dopamina y la estimulación cerebral profunda que recibió Marc en 2004 trataron sus temblores y rigidez. Sin embargo, más recientemente, desarrolló graves trastornos de la marcha que no respondieron a la dopamina ni a la estimulación cerebral. ‘Prácticamente ya no podía caminar sin caerme con frecuencia, varias veces al día. En algunas situaciones, como al entrar en un ascensor, me tropezaba en el sitio, como si estuviera allí congelado, podría decirse’, ha declarado el paciente.

En un estudio publicado en ‘Nature Medicine’, los científicos exponen detalladamente el proceso de desarrollo de la neuroprótesis que ha permitido tratar a un primer paciente con Parkinson, permitiéndole caminar cómodamente, con confianza y sin caerse. Alrededor del 90 por ciento de las personas que se encuentran en una fase avanzada de la enfermedad padecen trastornos incapacitantes de la marcha que, normalmente, suelen resistirse a los tratamientos disponibles en la actualidad.

Estimulación eléctrica de la médula espinal

‘La idea de desarrollar una neuroprótesis que estimule eléctricamente la médula espinal para armonizar el procedimiento y corregir los trastornos locomotores en pacientes con Parkinson es el resultado de varios años de investigación sobre el tratamiento de la parálisis debida a lesiones de la médula espinal’, explica Grégoire Courtine, profesor de neurociencia en la Escuela Politécnica Federal de Lausana (EPFL, por sus siglas en francés), del Hospital Universitario de Lausana (CHUV) y de la universidad de esta localidad (UNIL). A diferencia de los tratamientos convencionales para el Parkinson, que se destinan a las regiones del cerebro directamente afectadas por la pérdida de neuronas productoras de dopamina, esta neuroprótesis se dirige a la zona de la médula espinal responsable de activar los músculos de las piernas al caminar, que aparentemente no está directamente afectada por la enfermedad de Parkinson. ‘Es impresionante ver cómo estimulando eléctricamente la médula espinal de forma específica, del mismo modo que hemos hecho con pacientes parapléjicos, podemos corregir los trastornos de la marcha causados por la enfermedad de Parkinson’, afirma Jocelyne Bloch, neurocirujana y catedrática del CHUV, la UNIL y la EPFL, y codirectora del centro de investigación NeuroRestore junto con Courtine. ‘La implantación de esta neuroprótesis en un paciente no habría sido posible sin la colaboración del doctor Erwan Bezard, neurocientífico del Inserm, afiliado al CNRS y a la Universidad de Burdeos, que ha dedicado su carrera a comprender las enfermedades neurodegenerativas’, han indicado en un comunicado desde NeuroRestore. Su experiencia en modelos preclínicos de la enfermedad de Parkinson fue esencial para producir correctamente los desarrollos tecnológicos y conceptuales necesarios para la aplicación clínica en seres humanos.

‘Ya ni siquiera me dan miedo las escaleras’

Hace dos años, el equipo de científicos y médicos estaba listo y se operó a un primer paciente, en el CHUV. Tras una intervención neuroquirúrgica de precisión, Marc, de Burdeos, fue equipado con esta nueva neuroprótesis compuesta por un campo de electrodos colocado contra la médula espinal, que controla la marcha, y un generador de impulsos eléctricos implantado bajo la piel de su abdomen. Gracias a una programación específica de estimulaciones de la médula espinal que se adapta en tiempo real a sus movimientos, Marc ha visto remitir rápidamente su trastorno de la marcha. Tras varias semanas de rehabilitación con la neuroprótesis, ahora puede andar casi con normalidad. Actualmente utiliza su neuroprótesis unas ocho horas al día, y solo la apaga cuando está sentado mucho tiempo o cuando duerme. ‘Enciendo la estimulación por la mañana y la apago por la noche. Esto me permite caminar mejor y estabilizarme. Ahora mismo, ya ni siquiera me dan miedo las escaleras. Todos los domingos voy al lago y camino unos 6 kilómetros. Es increíble’, ha celebrado el paciente, que ha detallado que le diagnosticaron la enfermedad cuando tenía 36 años.

El reto del uso a gran escala

Esta neuroprótesis abre nuevas posibilidades para tratar los trastornos de la marcha que padecen muchas personas afectadas por la enfermedad de Parkinson, pero por el momento el concepto de tratamiento solo ha demostrado su eficacia en una persona, con un implante que aún debe optimizarse para su uso a gran escala. En colaboración con ONWARD Medical, Grégoire Courtine y Jocelyne Bloch están trabajando en el desarrollo de una versión comercial de la neuroprótesis, que incluya todas las funcionalidades necesarias para un uso cotidiano óptimo. ‘Nuestra ambición es proporcionar acceso general a esta tecnología innovadora para mejorar significativamente la calidad de vida de los pacientes de Parkinson en todo el mundo’, explican. Además, gracias a una donación de un millón de dólares (934.929 euros) de la Fundación Michael J. Fox para la investigación del Parkinson, el centro NeuroRestore va a realizar ensayos clínicos en seis nuevos pacientes el próximo año.

Referencia

 Milekovic T, Moraud EM, Macellari N, Moerman C, Raschellá F, et al. A spinal cord neuroprosthesis for locomotor deficits due to Parkinson’s disease. Nat Med [Internet]. 2023. https://doi.org/10.1038/s41591-023-02584-1

10 noviembre 2023 |Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.