implante chips cerebralNeuralink de Elon Musk recibió la aprobación para sus primeras pruebas en humanos para evaluar si sus implantes de chips cerebrales son seguros.

Neuralink anunció que está reclutando para ensayos clínicos en humanos para probar y evaluar la seguridad de sus implantes de chips cerebrales en un comunicado de prensa El martes. La empresa de tecnología de interfaz neuronal, propiedad del multimillonario Elon Musk, dijo que recibió la aprobación de una junta de revisión institucional independiente para evaluar cómo los chips afectan a las personas con parálisis.

El estudio clínico PRIME (Interfaz cerebro-computadora implantada robóticamente) busca reclutar voluntarios que tienen cuadriplejía causada por una lesión espinal o esclerosis lateral amiotrófica (ELA), también conocida como enfermedad de Lou Gehrig, una enfermedad neurogenerativa progresiva que limita las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal de la persona. Neuralink dijo que el enfoque principal del ensayo “es otorgar a las personas la capacidad de controlar el cursor o el teclado de una computadora usando solo sus pensamientos”.

La prueba utilizará BCI (interfaces cerebro-computadora) para monitorear las señales de movimiento que se extenderán desde la actividad cerebral de la persona hasta controlar una computadora. dispositivo como un cursor o teclado a través de sus pensamientos. Los participantes tendrán la Dispositivo N1 implantado en su cerebro usando el robot R1 de Neuralink, que lo colocará en la región que controla la intención de movimiento, dijo la compañía en su comunicado de prensa.

Neuralink no ha dicho cuándo comenzará a probar sus implantes de chips en humanos o cuándo podría estar ampliamente disponible para el público, pero señalado en su ensayo clínico documento que el estudio se realizará durante aproximadamente seis años y reembolsará a los voluntarios por gastos relacionados.

La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) aprobó el cambio de Neuralink de pruebas en animales a ensayos clínicos en humanos en mayo a pesar de negar la solicitud de la empresa el año pasado de pasar a ensayos en humanos. La agencia supuestamente negó la solicitud de Musk de pruebas en humanos Sobre importantes preocupaciones de seguridad, incluida la batería de litio del dispositivo, la posibilidad de que los cables del implante se desplacen a otras áreas del cerebro y la incertidumbre. sobre cómo se retiraría el dispositivo sin causar daño al tejido cerebral, Reuters informado en marzo, citando fuentes cercanas al el asunto.

La aprobación de la FDA se produjo en mayo, pero la agencia no confirmó cómo se habían resuelto sus inquietudes.

Antes de su anuncio, Neuralink solo había probado su dispositivo en cerdos y monos. esas pruebas dibujó escrutinio tras informes que ellos causó a los animales sufrimiento innecesario y posibles violaciones del bienestar animal en diciembre. Los registros supuestamente revelaron que la compañía mató aproximadamente 1,500 animales, que incluían más de 280 ovejas, cerdos, y monos desde que inició experimentos en 2018, Reuters reportado.

Según se informa, un empleado llamó a las pruebas “trabajos de piratería” y le dijo al medio que algunos cerdos fueron sacrificados después de que el dispositivo se implantara en el lugar equivocado. cargo. El Departamento de Agricultura abrió una investigación sobre las acusaciones de crueldad animal y el Departamento de Transporte está investigando El mal manejo de materiales biopeligrosos por parte de Neuralink.

En febrero del año pasado, Neuralink reconoció que los monos habían muerto como resultado de las pruebas, pero negó las acusaciones de crueldad animal en un comunicado de prensa. “Es importante tener en cuenta que estas acusaciones provienen de personas que se oponen a cualquier uso de animales en la investigación”, dijo la empresa. “Actualmente, todos los dispositivos y tratamientos médicos novedosos deben probarse en animales antes de poder probarse éticamente en humanos. Neuralink no es el único en este respecto”.

Referencia

Neuralink’s First-in-Human Clinical Trial is Open for Recruitment. Neuralink Clinical Trial. PRIME Study: Precise Robotically Implanted Brain-Computer Interface.

21/09/2023

Fuente: (Gizmodo.com)    Tomado  de  Tecnología

© Neuralink 2023

ultrasonido (1)El hallazgo podría interpretarse como un primer paso importante en la generación de aplicaciones clínicas para utilizar el ultrasonido ante enfermedad mental.

Una investigación realizada por neurocientíficos de la Universidad de Plymouth exploró los impactos de una técnica emergente llamada estimulación transcraneal por ultrasonido (TUS), cuyos resultados se publican en ´Nature Communications´.

Por lo general, los exámenes de ultrasonido implican el uso de haces amplios y difusos de ultrasonido para crear imágenes sin afectar el tejido objetivo. Sin embargo, enfocar los rayos a través de TUS puede aumentar la presión en la región objetivo y cambiar la forma en que las neuronas se comunican entre sí.

El equipo de investigación reclutó a 24 adultos sanos demostró que el TUS puede inducir cambios significativos en la concentración de GABA (ácido gamma-aminobutírico) dentro de la corteza cingulada posterior del cerebro en la hora siguiente al tratamiento con ultrasonido.

El estudio, realizado en el Centro de Imágenes e Investigación del Cerebro de la Universidad de Plymouth, un centro de investigación de última generación inaugurado en 2022 para ayudar a comprender mejor la actividad cerebral y el comportamiento humano, también mostró que en la hora siguiente al tratamiento TUS, la forma en que la corteza cingulada posterior se comunica con el resto del cerebro también se vio profundamente alterada.

Sin embargo, los cambios no fueron consistentes en todas las áreas y los niveles de GABA no se alteraron en la corteza cingulada anterior, otra área cortical igualmente relacionada con las condiciones psiquiátricas pero que subyace a diferentes funciones cognitivas, particularmente relacionadas con la toma de decisiones, el aprendizaje y la regulación de la atención.

El equipo de investigación, que también incluyó a expertos de los Hospitales Universitarios de Plymouth NHS Trust, el University College London, la Universidad Radboud de Nijmegen y la Universidad de Oxford, indicó que el estudio representa un primer paso importante en la generación de aplicaciones clínicas que podrían utilizar el ultrasonido para tratar la enfermedad mental.

Según los autores, el estudio proporciona evidencia de que la TUS funciona en humanos y que los cambios en el cerebro son reversibles, aunque será necesario trabajar mucho más antes de que pueda aplicarse en un entorno clínico.

Los científicos están ya explorando si el TUS puede usarse para cambiar el sistema dopaminérgico, lo que potencialmente podría alterar la forma en que las personas toman decisiones, aprenden y se motivan a participar en ciertos comportamientos relevantes para la adicción.

Referencia

Yaakub SN, White TA, Roberts J, Martin E, Verhagen L, Stagg Ch J, et al. Transcranial focused ultrasound-mediated neurochemical and functional connectivity changes in deep cortical regions in humans. Nat Commun 14, 5318 (2023). https://doi.org/10.1038/s41467-023-40998-0

12/09/2023

Fuente:( IMMedico) Tomado de Noticia- Atención Primaria  © 2023 Copyright: Publimas Digital

célula cerebroRedacción Ciencia, 6 sep (EFE). – El cerebro está formado por dos grandes familias de células: las neuronas y las células gliales. Al menos hasta ahora, pues un grupo de científicos ha descubierto un nuevo tipo, lo que abre ‘inmensas perspectivas de investigación’ en enfermedades como el alzhéimer y el párkinson. Los detalles sobre el nuevo tipo de célula los publica Nature en un estudio coordinado por investigadores de la Universidad de Lausana (Suiza).

Desde que existe la Neurociencia, se reconoce que el cerebro funciona principalmente gracias a las neuronas y a su capacidad para elaborar y transmitir rápidamente información a través de sus redes. Para apoyarlas en esta tarea, las células gliales desempeñan una serie de funciones estructurales, energéticas e inmunitarias, además de estabilizar las constantes fisiológicas.

El nuevo descubrimiento, que han denominado ‘astrocitos glutamatérgicos’, es una célula híbrida, a medio camino entre las neuronas y las células gliales. Algunas de las células gliales, conocidas como astrocitos, rodean íntimamente las sinapsis, los puntos de contacto donde se liberan los neurotransmisores para transmitir información entre neuronas.

Esta es la razón por la que los neurocientíficos han sugerido durante mucho tiempo que los astrocitos pueden tener un papel activo en la transmisión sináptica y participar en el procesamiento de la información, pero los estudios realizados daban resultados contradictorios.

Al identificar un nuevo tipo de célula con las características de un astrocito y que expresa la maquinaria molecular necesaria para la transmisión sináptica, el equipo ha puesto fin a años de controversia, considera la Universidad de Lausana (UNIL) en un comunicado.

Las implicaciones de este descubrimiento se extienden a los trastornos cerebrales. Al alterar específicamente los astrocitos glutamatérgicos, el equipo demostró efectos sobre la consolidación de la memoria, pero también observó vínculos con patologías como la epilepsia, cuyos ataques se exacerbaban.

El estudio muestra que este nuevo tipo de célula también tiene un papel en la regulación de los circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento y podría ofrecer dianas terapéuticas para la enfermedad de Parkinson.

Este descubrimiento ‘abre inmensas perspectivas de investigación’, aseguró Andrea Volterra, de la UNIL y autor principal del estudio. Los próximos estudios ‘explorarán el posible papel protector de este tipo de célula frente al deterioro de la memoria en la enfermedad de Alzheimer, así como su función en otras regiones y patologías distintas de las exploradas aquí’, agregó.

En su estudio, el equipo trató de averiguar si estas células híbridas eran funcionales, es decir, capaces de liberar realmente glutamato con una velocidad comparable a la de la transmisión sináptica, para lo que usó una técnica de imagen que permite ver el glutamato liberado por las vesículas en tejidos cerebrales y en ratones vivos. ‘Hemos identificado un subgrupo de astrocitos que responden a estímulos selectivos con una rápida liberación de glutamato, que se produce en zonas espacialmente delimitadas de estas células que recuerdan a las sinapsis’, dijo Volterra.

Además, demostraron que ‘son células que modulan la actividad neuronal, controlan el nivel de comunicación y excitación de las neuronas’, afirmó Roberta de Ceglia, primera autora del estudio e investigadora principal del UNIL. Y sin esta maquinaria funcional, el estudio demuestra que la potenciación a largo plazo, un proceso neuronal implicado en los mecanismos de memorización, se ve alterada y que la memoria de los ratones se ve afectada.

Referencia

Ceglia R de, Ledonne A, Litvin DG, Lykke Lind B, Carriero G, Latagliata EC, et al. Specialized astrocytes mediate glutamatergic gliotransmission in the CNS. Nature, 2023. https://doi.org/10.1038/s41586-023-06502-w

https://www.nature.com/articles/s41586-023-06502-w

Fuente: Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

septiembre 9, 2023 | gleidishurtado | Filed under: Cerebro, Investigaciones | Etiquetas: , , , , , , |

ictusInvestigadores de la Universidad Médica y Dental de Tokio (Japón) han identificado lípidos que estimulan los mecanismos de autorreparación del cerebro tras un ictus isquémico. En este estudio, publicado en Neuron, los investigadores descubrieron que las neuronas que rodean la zona de muerte celular segregan lípidos que pueden desencadenar la reparación neuronal autónoma del cerebro tras una lesión cerebral isquémica.

Los científicos investigaron los cambios en la producción de metabolitos lipídicos en ratones tras un ictus isquémico. Curiosamente, los niveles del ácido dihomo-y-linolénico (DGLA) y sus derivados aumentaron tras el ictus. Los investigadores descubrieron además que la proteína PLA2GE2 (una enzima del grupo IIE de la fosfolipasa A2) media el aumento de DGLA. Al manipular la expresión de PLA2GE2, también demostraron su impacto en la recuperación funcional. La deficiencia de PLA2GE2 provocó más inflamación, menor expresión de factores que estimulan la reparación neuronal y más pérdida de tejido. El equipo prosiguió con la identificación de las dianas de PLA2GE2/DGLA.

Los autores constatan que cuando observaron los genes expresados en ratones que carecían de PLA2GE2, encontraron niveles bajos de proteína peptidil arginina deiminasa 4 (PADI4), que regula la transcripción y la inflamación. Sorprendentemente, la expresión de PADI4 en ratones limitó la extensión del daño tisular y la inflamación tras el ictus isquémico. Además, el estudio demuestra que PADI4 promueve la transcripción de genes implicados en la reparación cerebral. También identifica toda la vía de señalización implicada en este proceso. Por ello consideran que estos resultados podrían conducir al desarrollo de compuestos que promuevan los efectos de PADI4, que estimulen la recuperación de los pacientes. Asimismo, creen que los descubrimientos podrían cambiar la comprensión y enfoque actuales sobre el ácido eicosapentaenoico (EPA) o el ácido docosahexaenoico (DHA), como únicos lípidos beneficiosos para prevenir la aterosclerosis y las enfermedades vasculares.

Referencia

Nakamura A, Sakai S, Taketomi Y, et al. PLA2G2E-mediated lipid metabolism triggers brain-autonomous neural repair after ischemic stroke. Neuron. 2023 Jul 17;S0896-6273(23)00483-X. doi: 10.1016/j.neuron.2023.06.024

https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(23)00483-X

 

Fuente: Neurología.com

 

Desarrollar adicción a la nicotina desde la adolescencia puede causar una «significativa» pérdida de materia gris al no permitir su pleno desarrollo.

adicción1Un estudio publicado este martes en la revista «Nature Communications» revela que un nivel reducido de materia gris en dos áreas del cerebro puede estar relacionado con el deseo de comenzar a fumar durante la adolescencia y el fortalecimiento de la adicción a la nicotina.

Un grupo de científicos de las universidades de Cambridge y Warwick, en el Reino Unido, y la Universidad Fudan, en China, analizó imágenes cerebrales y datos conductuales de más de 800 jóvenes a las edades de 14, 19 y 23 años.

El estudio encontró que, en promedio, los adolescentes que comenzaron a fumar a los 14 años o antes tenían significativamente menos materia gris en una sección del lóbulo frontal izquierdo asociada con la toma de decisiones y la transgresión de normas.

Efectos de la nicotina en la corteza prefrontal

La materia gris es el tejido cerebral que procesa la información y contiene todas las neuronas del órgano. Aunque el desarrollo cerebral continúa hasta la edad adulta, el crecimiento de la materia gris alcanza su punto máximo antes de la adolescencia.

Los investigadores sugieren que el volumen reducido de materia gris en el lado izquierdo de la corteza prefrontal ventromedial podría ser un «biomarcador heredable» para la adicción a la nicotina, algo que tiene implicaciones para la prevención y el tratamiento.

Además, los científicos descubrieron que la parte opuesta, el lado derecho de la misma región cerebral, también tenía menos materia gris en los fumadores.

La pérdida de materia en la corteza prefrontal derecha, una región asociada con la búsqueda de sensaciones, parece acelerarse solo después de haber comenzado a fumar.

Desinhibición, impulsividad y transgresión

El autores del estudio argumentan que la disminución de la materia gris en el cerebro podría reducir la función cognitiva y fomentar la «desinhibición», un comportamiento «impulsivo y transgresor» que surge de una capacidad limitada para considerar las consecuencias, lo que puede incrementar las posibilidades de comenzar a fumar a una edad temprana.

Fuente: DW

Referencia: Xiang, S., Jia, T., Xie, C. et al. Association between vmPFC gray matter volume and smoking initiation in adolescents. Nat Commun 14, 4684 (2023). https://doi.org/10.1038/s41467-023-40079-2

https://www.nature.com/articles/s41467-023-40079-2

 

 

oliveoil.jpnUn nuevo estudio sugiere que incorporar aceite de oliva en su dieta podría ayudar a reducir el riesgo de morir de demencia. Dado que muchos países enfrentan tasas crecientes de enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia, el estudio ofrece la esperanza de que los factores de un estilo de vida saludable, como la dieta, puedan ayudar a prevenir o retrasar la progresión de estas condiciones devastadoras.

«Nuestro estudio refuerza las pautas dietéticas que recomiendan aceites vegetales como el aceite de oliva y sugiere que estas recomendaciones no solo respaldan la salud del corazón, sino también potencialmente la salud del cerebro», dijo Anne-Julie Tessier, RD, Ph.D., becaria postdoctoral en el Harvard T. H. Escuela Chan de Salud Pública. «Optar por aceite de oliva, un producto natural, en lugar de grasas como la margarina y la mayonesa comercial es una opción segura y puede reducir el riesgo de demencia fatal».

Tessier presentó los hallazgos en NUTRITION 2023, la reunión anual de la Sociedad Estadounidense de Nutrición que se llevó a cabo del 22 al 25 de julio en Boston.

El estudio es el primero en investigar la relación entre la dieta y la muerte relacionada con la demencia. Los científicos analizaron cuestionarios dietéticos y registros de defunción recopilados de más de 90 000 estadounidenses durante tres décadas, durante las cuales 4749 participantes del estudio murieron a causa de la demencia.

Los resultados indicaron que las personas que consumían más de media cucharada de aceite de oliva al día tenían un 28 % menos de riesgo de morir de demencia en comparación con las que nunca o rara vez consumían aceite de oliva. Además, reemplazar solo una cucharadita de margarina y mayonesa con la cantidad equivalente de aceite de oliva por día se asoció con un riesgo 8 a 14 % menor de morir de demencia.

La investigación sugiere que las personas que usan aceite de oliva regularmente en lugar de grasas animales o procesadas tienden a tener dietas más saludables en general. Sin embargo, Tessier señaló que la relación entre el aceite de oliva y el riesgo de mortalidad por demencia en este estudio era independiente de la calidad general de la dieta. Esto puede sugerir que el aceite de oliva tiene propiedades que son excepcionalmente beneficiosas para la salud del cerebro.

«Algunos compuestos antioxidantes en el aceite de oliva pueden cruzar la barrera hematoencefálica, lo que podría tener un efecto directo en el cerebro», dijo Tessier. «También es posible que el aceite de oliva tenga un efecto indirecto sobre la salud del cerebro al beneficiar la salud cardiovascular».

Estudios anteriores han relacionado una mayor ingesta de aceite de oliva con un menor riesgo de enfermedad cardíaca. También se ha demostrado que la incorporación del aceite de oliva como parte de un patrón dietético mediterráneo ayuda a proteger contra el deterioro cognitivo.

Tessier advirtió que la investigación es observacional y no prueba que el aceite de oliva sea la causa de la reducción del riesgo de demencia fatal. Se necesitarían estudios adicionales, como ensayos controlados aleatorios, para confirmar los efectos y determinar la cantidad óptima de aceite de oliva que se debe consumir para obtener estos beneficios. Sin embargo, en general, el estudio se alinea con las recomendaciones dietéticas y refuerza la evidencia de que usar aceite de oliva en lugar de margarina o mayonesa puede ayudar a mantener una dieta saludable.

7 agosto 2023 (Medialxpress)

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