Las metástasis son más parecidas desde el punto de vista genómico a los tumores primarios de lo que inicialmente se habría podido esperar, al menos, en algunos tipos de cáncer. De esta forma parece reforzarse la idea de que el microambiente tumoral tiene un protagonismo importante en el desarrollo metastásico.

Es una de las conclusiones de dos estudios importantes publicados en Nature y Nature Genetics, en los que también se ha constatado que los tumores muestran alteraciones de escape al sistema inmunitario ya desde estadios muy tempranos.

Así lo señala Francisco Martínez Jiménez, primer autor de ambos estudios que ha desarrollado en el Centro de Medicina Molecular de la Universidad de Utrecht, y es actualmente jefe del Grupo de Inmunogenómica Computacional del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO), que forma parte del Campus Vall d’Hebron, además de ser líder de la unidad de Minados de Datos de la Fundación Médica Hartwig.

A pesar de los muchos esfuerzos por comprender la contribución de los cambios genómicos al desarrollo de metástasis, el conocimiento sobre esta cuestión es aún limitado, de ahí la importancia de caracterizar las diferencias genómicas entre los cánceres primarios y metastásicos y cuantificar su impacto en la resistencia a las terapias «para poder comprender y aprovechar las intervenciones terapéuticas que establecen terapias más efectivas y personalizadas”, explica Francisco Martínez.

Para afrontar estas preguntas, investigadores del Centro de Medicina Molecular e Instituto Oncode de la Universidad de Utrecht y la Fundación Médica Hartwig han generado el mayor conjunto de datos armonizados de secuenciación completa de genomas de tumores de pacientes con cáncer. Este conjunto de datos abarca más de 7.000 muestras de tumores primarios y metastásicos no apareados de 71 tipos de cáncer, incluidos 23 tipos de cáncer con una gran representación en ambos estadios clínicos.

Una de las observaciones relevantes de los estudios ahora publicados es que las diferencias entre los tumores primarios y metastásicos dependen en gran medida del tipo de tumor. «En algunos tipos de tumores como por ejemplo el de páncreas las diferencias genómicas entre los tumores primarios y metastásicos son sutiles. En cambio, en otros como próstata, tiroides y algunos tipos de cáncer de mama hay diferencias genómicas muy importantes”, explica este investigador.

Papel del microambiente

Dicho esto los estudios liderados por Francisco Martínez constatan «a gran escala una tendencia dominante en el campo de la investigación de la metástasis, como es que su proceso de generación no puede ser explicado por una alteración genómica específica sino por un proceso evolutivo en el que posiblemente juegue un papel muy relevante la interacción de las células tumorales con el microambiente que rodea al tumor”.

No obstante, estos estudios sí han permitido la identificación de un conjunto de alteraciones genómicas enriquecidas en los tumores metastáticos y que podrían estar asociadas a la adquisición de resistencia a determinadas tratamientos contra el cáncer. “Es un primer paso importante, pero se necesitan estudios clínicos dedicados para validar su relevancia clínica en pacientes”, explica el jefe del Grupo de Inmunogenómica Computacional del VHIO.

Capacidad de escape al sistema inmune

En paralelo, los investigadores han estudiado cómo los tumores son capaces de escapar de la vigilancia impuesta por el sistema inmune en distintas fases de la enfermedad. Esta capacidad de escape a menudo involucra alteraciones genómicas específicas del tumor en las vías relacionadas con el sistema inmunitario.

“Sabemos que los tumores tienen la capacidad de ser invisibles al sistema inmune, pero queríamos comprender qué alteraciones genómicas le confieren esta capacidad y cómo de frecuentemente las detectamos en distintos tipos de cáncer y en distintas fases de la evolución tumoral”, señala Francisco Martínez.

Y los resultados de este análisis han revelado que uno de cada cuatro pacientes tiene alteraciones genómicas en el tumor directamente asociadas con el escape del reconocimiento del sistema inmunitario. Sin embargo, los investigadores han vuelto a constatar diferencias sustanciales entre distintos tipos de cáncer. Mientras que, en algunos, como en carcinoma cervical, más de la mitad de los pacientes tienen estas alteraciones, en otros la prevalencia es prácticamente nula.

Tumores primarios y metastáticos

Una observación llamativa a partir de la comparación entre tumores primarios y metastáticos es que apenas existen diferencias entre ambas etapas, ni en la frecuencia ni el tipo de alteraciones de escape del sistema inmune observadas. “Esto nos lleva a pensar que la mayoría de los tumores probablemente adquieren la capacidad de evadir el sistema inmune en etapas muy tempranas de su evolución”, explica Francisco Martínez.

Otro hallazgo relevante es que el tipo y la frecuencia de alteraciones genéticas de escape está directamente relacionada con la cantidad de mutaciones que presenta el tumor, de modo que en aquellos con poca carga de mutaciones prácticamente no se observan alteraciones genéticas de escape, mientras que en aquellos con carga mutacional media y alta se observan frecuentemente alteraciones que parcialmente truncan el reconocimiento por parte del sistema inmunitario.

Y tumores con carga mutacional muy alta (comúnmente denominados como hipermutados o ultrahipermutados) presentan un tipo de alteraciones muy específicas que tienden a truncar completamente el reconocimiento por parte del sistema inmunitario.

“Ahora que tenemos una idea más completa del panorama de alteraciones genéticas de escape que hacen al tumor invisible al sistema inmune, el siguiente paso es investigar si estas alteraciones tienen una influencia en la respuesta tratamiento de inmunoterapia”, avanza el jefe del Grupo de Inmunogenómica Computacional del VHIO.

Mayo 12/2023 (Diario Médico) – Tomado de Oncología – ‘Nature’ y ‘Nature Genetics’ Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U. Todos los derechos reservados.

Científicos han propuesto una teoría sobre cómo las células cancerosas podrían adaptarse activamente al sistema inmunitario para hacerse resistentes a la inmunoterapia, según informa un estudio publicado hoy (25 de abril) en eLife.

Su teoría sugiere que, a medida que una población de células cancerosas evoluciona y se adapta en respuesta a ser reconocida y destruida por el sistema inmunitario, el reconocimiento inmunitario y las condiciones ambientales determinan la dificultad con la que una futura enfermedad puede ser atacada con un tratamiento diferente.

Los tratamientos que utilizan el propio sistema inmunitario del organismo contra el cáncer (inmunoterapias) prometen una remisión más duradera de la enfermedad. Al atacar las «banderas» moleculares de la superficie de las células tumorales, denominadas antígenos asociados a tumores (AAT), es posible alertar al sistema inmunitario del organismo de su presencia, potencialmente durante muchos años.

Por desgracia, al igual que los tumores encuentran mecanismos compensatorios para adaptarse a la quimioterapia, las células cancerosas también pueden encontrar formas de eludir el reconocimiento del sistema inmunitario. Pero mientras que la resistencia a los fármacos puede ser problemática para las terapias convencionales, cuando las células cancerosas se adaptan para evitar el reconocimiento inmunitario, pierden y ganan TAA, y estos nuevos antígenos podrían ser el objetivo de nuevas inmunoterapias.

«Hasta ahora se suponía que las células cancerosas se adaptaban a ser reconocidas por el sistema inmunitario de forma pasiva, en lugar de percibir el entorno inmunitario circundante y adaptarse activamente», explica Jason George, coautor del estudio y profesor adjunto del Departamento de Ingeniería Biomédica de la Universidad A&M de Texas (EE.UU.).

«Sin embargo, experimentos anteriores han demostrado que el nivel de evasión del cáncer puede ser ajustado con precisión por las células malignas que detectan las tensiones ambientales e inmunológicas. En respuesta al estrés, las células cancerosas pueden adaptarse adquiriendo mutaciones y alterando el nivel de proteínas que de otro modo serían raras, por ejemplo, para sobrevivir. Esto puede dar lugar a cambios en las firmas de antígenos presentes en las células cancerosas que el sistema inmunitario es capaz de reconocer, y el seguimiento de estas modificaciones podría revelar nuevas vulnerabilidades que pueden ser objeto de tratamiento terapéutico».

Bajo la vigilancia del sistema inmunitario humano, las células cancerosas se eliminan, escapan al sistema inmunitario o alcanzan un equilibrio en el que el cáncer coexiste con el sistema inmunitario durante un largo periodo de tiempo. Todos estos resultados dependen de una compleja interacción entre el reconocimiento inmunitario y la evolución del cáncer, y se desconocen en gran medida los efectos resultantes de una estrategia de evasión adaptativa del cáncer sobre la posterior progresión de la enfermedad.

Para abordar esta cuestión, el equipo desarrolló un modelo matemático para cuantificar la agresividad de la estrategia evolutiva de una población de células cancerosas cuando se enfrentan a diferentes entornos inmunitarios.

Como predijeron los autores, las poblaciones de células cancerosas que adoptaban una estrategia de evasión activa superaban a sus homólogas pasivas, lo que aumentaba drásticamente la frecuencia con la que las poblaciones cancerosas acababan escapando del sistema inmunitario. Sin embargo, aunque estas poblaciones evadieron la inmunidad, pagaron una penalización en forma de un mayor número de mutaciones y/o alteraciones transcripcionales, que afectan al perfil TAA general de la población celular.

El modelo también predijo que las células cancerosas en un entorno inmunitario favorable al tumor se volverían inestables porque ganan y pierden AAT, lo que podría explicar por qué los tumores sólidos suelen tener puntos «calientes» y «fríos» que responden o no a la inmunoterapia, respectivamente.

El modelo, denominado Evasión tumoral mediante pérdida adaptativa de antígenos (TEAL), consiste en una población de células cancerosas que son atacadas a lo largo del tiempo por un sistema de reconocimiento, es decir, el sistema inmunitario. Si las células cancerosas utilizan una estrategia pasiva, la población cancerosa no cambia el ritmo al que intenta evadir el sistema inmunitario a lo largo del tiempo. Por el contrario, en una estrategia de evasión activa, la población cancerosa posee información clave -por ejemplo, el número de TAA que posee y el nivel al que las células inmunitarias atacan activamente a los TAA- y basa su estrategia en estos datos.

El equipo modeló y resolvió matemáticamente el comportamiento dinámico de ambas estrategias -las tácticas de evasión pasiva y activa- y las probó con diferentes entornos inmunitarios a lo largo del tiempo, desde un entorno inmunitario hostil con un gran número de células inmunitarias que reconocen todos los TAA hasta un entorno menos hostil con menos células que reconocen los TAA.

«Los cánceres que se adaptan activamente son, por diseño, más difíciles de tratar. Pero nuestro modelo predice que, en algunos casos, las poblaciones de cáncer pagan una penalización por sobrevivir hoy contra el reconocimiento inmunitario que podría ser objeto de tratamiento terapéutico mañana», afirma George. «Este trabajo inicial motiva una intrigante dirección de investigación para identificar estrategias terapéuticas óptimas contra enfermedades adaptativas o ‘inteligentes’ como el cáncer, y sin duda se beneficiarán de la modelización matemática».

El modelo proporciona información clave que, según los autores, será esencial para aprovechar el potencial de la inmunoterapia para mantener a raya los tumores de cada paciente durante muchos años.

«Derrotar a una población de cáncer altamente adaptable ha supuesto un reto persistente para investigadores y clínicos. El progreso será posible gracias a los descubrimientos fundamentales sobre el comportamiento del cáncer y a los conocimientos adicionales concomitantes sobre su evasión», afirma Herbert Levine, coautor del estudio y profesor adjunto de Bioingeniería en la Universidad Rice de Houston (EE.UU.) y catedrático distinguido de Física y Bioingeniería en la Universidad Northeastern de Boston (EE.UU.).

Abril 25/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Oncology & Cancer Immunology  Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network

Traducción realizada con la versión gratuita del traductor www.DeepL.com/Translator

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un virus que ataca el sistema inmunitario del organismo. Si no se trata, puede provocar el síndrome de deficiencia autoinmune (SIDA). Como ocurre con otros virus, cuando una sustancia extraña entra en nuestro cuerpo, el sistema inmunitario la reconoce como «no propia» y lanza una respuesta inmunitaria, que consiste en que varias células, tejidos y órganos trabajan juntos para identificar, atacar y eliminar esa sustancia extraña. En el caso del virus del VIH, primero ingresa al cuerpo a través de las células dendríticas, las células inmunitarias que están en contacto con el ambiente externo, patrullando nuestro cuerpo en busca de patógenos y protegiéndonos de infecciones.

La captura y transmisión del virus

Las células dendríticas son aquellas encargadas de procesar proteínas, moléculas o partículas extrañas y presentarlas a las células T del sistema inmunitario, actuando como mensajeros e iniciando la respuesta inmunitaria.

Un elemento clave que ayuda a que las células dendríticas reconozcan y se unan al virus es un grupo de proteínas de membrana encargadas de distinguir entre lo propio y lo ajeno. Una de esas proteínas, denominada Siglec-1, desempeña un papel clave en las primeras etapas de la infección por VIH, específicamente en la captura y transmisión del virus.

Cuando el VIH entra en el organismo lo primero que encuentra son las superficies mucosas, y allí se une a diversas moléculas. A continuación, las células dendríticas que expresan Siglec-1 pueden capturar y transmitir el virus a otras células, iniciando una respuesta inmunitaria. Pero en este trayecto, las partículas de VIH también pueden utilizar a las células dendríticas como vehículos para infectar a las células T auxiliares, también conocidas como células CD4+, propagando aún más la infección en un proceso conocido como trans-infección. Esto significa que, aunque puede ayudar a iniciar la respuesta inmunitaria, también puede facilitar la infección.

Aunque estudios previos, incluyendo aquellos de IrsiCaixa, ya habían identificado previamente a Siglec-1 como el principal receptor que se une a las partículas del VIH en las células dendríticas activas, aún se desconocen los mecanismos concretos de cómo esto ocurre. Entender el papel de Siglec-1 en la respuesta inmunitaria al VIH es fundamental para desarrollar tratamientos y terapias eficaces para las personas que viven con el VIH/SIDA.

Estudiando la formación de nanoclusters y compartimentos

Un equipo de investigadores describe en un nuevo artículo los mecanismos que subyacen a la captura de los virus del VIH en las células dendríticas, y el papel que desempeña Siglec-1 en la captura y el tráfico de estas partículas virales. El estudio, publicado en la revista eLife, ha sido desarrollado por los investigadores del ICFO Enric Gutiérrez, Nicolás Mateos, Kyra Borgman y Fèlix Campelo, liderados por la Prof. ICREA María García-Parajo, en colaboración con Susana Benet del Hospital Germans Trias i Pujol y de su Instituto de Investigación (IGTP), Itziar Ekizia, Núria Izquierdo-Useros y Javier Martínez-Picado de IrsiCaixa, Jon Nieto-Garai y Maier Lorizate de la Universidad del País Vasco (UPV) (UPV) y Carlo Manzo de la Universidad de Vic (UVic).

Mediante el uso de técnicas avanzadas como la microscopía de superresolución y el rastreo de partículas individuales, el equipo estudió la organización espacial de Siglec-1 en las membranas de las células dendríticas y su rol en las primeras fases de la infección. Curiosamente, han visto que cuando las células dendríticas se activan, se forman unos nanoclusters de Siglec-1, un agregado de estas moléculas, que son decisivos para potenciar la captura de partículas similares al VIH. Y lo que es más importante, la unión del virus a través de estos nanoclusters de Siglec-1 desencadena una transformación, masiva y global, del citoesqueleto de actina de las células dendríticas, que conduce a la formación de un único compartimento en forma de saco que acumula los virus. Ya se sabía previamente que estos compartimentos víricos están relacionados con la propagación e infección de las células T por el virus que conduce al sida, pero el mecanismo que causaba su formación era un misterio hasta ahora.

Además, los investigadores han descubierto que la organización y movilidad de estos nanoclusters están reguladas por la polimerización de actina, un proceso celular clave que tiene un papel destacado en varias funciones biológicas. También han visto que tanto la formación de estos nanoclusters como el confinamiento de los virus se producen en unas regiones específicas de la membrana celular caracterizadas por la actividad de RhoA, una proteína que también participa en la polimerización de la actina.

El potencial de la microscopía de superresolución

Las técnicas de microscopía de superresolución y de rastreo de una sola partícula han permitido a los investigadores comprender mejor los mecanismos que regulan la interacción entre los virus y las células, especialmente la distribución y función de los receptores. «Ver para creer», señala la profesora ICREA en ICFO María García-Parajo, «La mayoría de los virus son muy pequeños, con tamaños en torno a los 100 nm, y por tanto no se pueden resolver mediante microscopía óptica estándar. Aún más pequeños son los receptores a los que se unen en la membrana celular. Por ello, el uso de microscopía de superresolución y de métodos de obtención de imágenes de moléculas individuales son cruciales para visualizar directamente cómo los virus son captados por las células, y permiten a los investigadores seguir su destino hasta la infección final de las células inmunitarias».

Tal y como explica Javier Martínez-Picado, investigador en IrsiCaixa, “En 2012 IrsiCaixa descubrió que Siglec-1 era una proteína clave que funciona como receptor de unión del VIH en la superficie de determinadas células inmunitarias, facilitando la diseminación del virus en el organismo. Sin embargo, la manera en que Siglec-1 captura el virus en estas células específicas sigue siendo un misterio. Los resultados actuales nos ayudan a dibujar una imagen más precisa de la captura del VIH por parte de estas células y a desarrollar nuevas herramientas para bloquear este mecanismo”.

Aunque el papel exacto de Siglec-1 en el contexto de la infección por VIH-1 sigue siendo un área de investigación activa, y se requieren más estudios para evaluar completamente las interacciones complejas y su potencial como objetivo terapéutico, estos hallazgos ofrecen información valiosa sobre las interacciones complejas entre el virus y el sistema inmunitario.

(Fuente Revista eLife)

Abril 13/2023 (EurekAlert!) – Tomado de la Selección de Medicine and Health en español. Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS).

• A medida que ha aumentado la esperanza de vida humana, también lo ha hecho el número de personas que viven 100 años o más.
• Los investigadores han descubierto que los centenarios tienen una composición y una actividad celular inmunitaria únicas, lo que les confiere un sistema inmunitario que les ayuda a vivir más tiempo.
• Los científicos creen que estos hallazgos pueden servir para desarrollar terapias contra el envejecimiento saludable.

La esperanza de vida de los seres humanos en nuestro planeta se ha más que duplicado desde 1900. La esperanza de vida mundial ha pasado de 31 años en 1900 a 73,2 años en 2023, y se espera que siga aumentando hasta los 77,1 años en 2050.

También aumenta el número de personas que alcanzan los 100 años o más. Conocidos como centenarios, los investigadores estiman que había alrededor de 450.000 centenarios en todo el mundo en 2015, y se prevé que ese número aumente a 3,7 millones en 2050.

Investigaciones anteriores a principios de la década de 2000 estimaban que, a escala mundial, el número de personas que vivirían 100 años o más se quintuplicaría con creces entre 2005 y 2030.

Algo que aún se desconoce es qué permite a algunas personas vivir hasta los 100 años, mientras que otras no.

Dirigido por investigadores del Centro Médico Tufts y de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston, un nuevo estudio ayuda a responder a esta pregunta al descubrir que los centenarios poseen una composición y una actividad celular inmunitaria únicas, lo que les confiere un sistema inmunitario altamente funcional y les permite vivir más tiempo.

Los científicos creen que estos hallazgos podrían servir para desarrollar terapias contra el envejecimiento saludable. El estudio se ha publicado recientemente en la revista Lancet eBioMedicineFuente fidedigna.

¿Qué le ocurre a nuestro sistema inmunitario a medida que envejecemos?

A medida que envejecemos, todas las partes del cuerpo experimentan cambios, incluido el sistema inmunitario.

Según el Dr. Scott Kaiser, geriatra y director de Salud Cognitiva Geriátrica del Pacific Neuroscience Institute de Santa Mónica (California), hay dos conceptos principales en lo que se refiere a cómo cambia el sistema inmunitario a medida que envejecemos.

«Uno es la inmunosenescencia, que es el proceso de disfunción inmunitaria relacionado con la edad», explicó a Medical News Today.

«Así que los cambios en la composición y la función de nuestro sistema inmunológico con el tiempo pueden conducir a una mala función inmune en las personas mayores. Y eso está estrechamente relacionado con la vulnerabilidad de las personas a las infecciones, enfermedades autoinmunes, e incluso varios tipos de cáncer», dijo.

«Y luego está el tema del inflammaging (inflamatorio), que es un término que se ha utilizado para describir el aumento de la inflamación relacionada con la edad debido a los altos niveles de marcadores proinflamatorios en la sangre y en diferentes tejidos del cuerpo. Se trata de un importante factor de riesgo para todo tipo de enfermedades, incluidos los procesos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer, por ejemplo», continuó el Dr. Kaiser.

«Así que hay mucho que estudiar en cuanto a la función inmunitaria a lo largo del tiempo y cómo los cambios de nuestro sistema inmunitario con la edad pueden hacernos más vulnerables o protegernos», añadió.

Examinar una inmunidad de “élite”

Según la Dra. Tanya Karagiannis, bioinformática sénior del Centro de Métodos Cuantitativos y Ciencia de Datos del Instituto de Investigación Clínica y Estudios de Política Sanitaria del Centro Médico Tufts y autora principal de este estudio, ella y su equipo decidieron estudiar el sistema inmunitario de los centenarios porque con la edad se producen cambios en nuestro sistema inmunitario, incluso en su función y composición celular, y estos cambios pueden provocar enfermedades relacionadas con el envejecimiento.

«Muchos centenarios experimentan retrasos en la aparición de enfermedades relacionadas con el envejecimiento, lo que sugiere la presencia de una inmunidad de élite que sigue siendo altamente funcional incluso en la vejez extrema», declaró a Medical News Today.

Para este estudio, los investigadores realizaron secuenciación unicelular en una categoría de células inmunitarias denominadas células mononucleares de sangre periférica (PBMC) a partir de muestras de sangre tomadas de siete centenarios inscritos en el New England Centenarian Study.

«Utilizamos datos unicelulares y aplicamos nuevos métodos computacionales para analizar las células inmunitarias que circulan por el sistema inmunitario a lo largo de la vida humana. Observamos las diferencias en la presencia de tipos específicos de células inmunitarias en edades más tempranas y en la vejez extrema, y descubrimos cambios específicos de los tipos celulares en el envejecimiento y la vejez extrema», explicó el Dr. Karagiannis.

«También tomamos los mismos tipos celulares y exploramos las diferencias en la expresión génica a través de las edades para descubrir diferentes patrones de expresión génica de la longevidad extrema que cambian con la edad, pero que también son exclusivos de la vejez extrema», añadió.

Tipos celulares únicos en centenarios

Tras el análisis, los investigadores confirmaron las observaciones realizadas en estudios anteriores sobre el envejecimiento, que identificaban cambios transcripcionales y de composición específicos de cada tipo celular que sólo se daban en los centenarios y que reflejaban una respuesta inmunitaria normal.

También descubrieron que los centenarios tenían firmas de tipo celular específicas de una longevidad excepcional, tanto en genes con cambios relacionados con la edad como en genes expresados de forma única en centenarios.

«No nos sorprendió tanto encontrar genes que cambian con la edad en los centenarios, ya que se trata de una población que envejece. Lo que nos sorprendió fueron los distintos patrones de envejecimiento que identificamos, incluidos genes específicos del envejecimiento en los que los niveles de expresión cambiaban con la edad, pero no en la longevidad extrema en diversas poblaciones celulares», afirmó el Dr. Karagiannis.

«Nuestros hallazgos pueden sentar las bases para explorar posibles impulsores de la vejez extrema que podrían conducir al descubrimiento de terapias para un envejecimiento saludable. Nos gustaría explorar los cambios longitudinales en las células inmunitarias de los centenarios y los individuos más jóvenes para ayudar a definir mejor los impulsores protectores de la longevidad extrema que proporcionan los resultados beneficiosos para la salud observados en estos individuos», continuó.

Nuevas terapias para enfermedades relacionadas con el envejecimiento

Después de revisar este estudio, el Dr. Kaiser dijo a Medical News Today que encontró este estudio interesante, ya que en realidad miró a las personas que han envejecido muy bien, que han desafiado la edad, por así decirlo, y luego miró lo que está pasando en ellos para ver si podemos aprender algo.

«Las posibles lecciones están en lo que nos hace más resistentes», explicó.

«Observar a estas personas que han tenido una longevidad extrema, viviendo hasta los 100 años e incluso más, y averiguar cuál es la naturaleza, cuál es la característica de su sistema inmunitario para que podamos entender mejor lo que podría estar pasando, y luego averiguar cómo eso podría traducirse en terapias potenciales para otras personas, para que más gente pueda disfrutar de eso».

    – Dr. Kaiser

MNT también habló conKathleen Cameron, directora sénior del Centro para el Envejecimiento Saludable del Consejo Nacional sobre el Envejecimiento, acerca de este estudio. Ella dijo que la comprensión de los cambios inmunológicos que vienen con el envejecimiento es importante para ayudar a las personas a vivir más tiempo. Y mucha gente quiere vivir más si también puede estar sana.

«Si podemos determinar qué es lo que crea esta resistencia inmunológica en las personas que viven más de 100 años, eso puede conducir a tratamientos que ayuden a las personas a vivir más tiempo. O, si hay ciertos comportamientos saludables que conducen a esta resistencia, eso también nos ayudaría», continuó Cameron.

Sin embargo, dijo que se trata de una investigación muy preliminar, ya que este estudio fue pequeño, y debería conducir a otros estudios para ayudar a los profesionales de la salud a comprender mejor esta resistencia inmunológica.

«Se necesita más investigación para comprender el efecto que tienen estos patrones inmunitarios en la longevidad. ¿Hay algo en la historia familiar de los centenarios u otras cosas que hayan sucedido en su vida, la exposición a ciertas cosas que podrían haber cambiado su sistema inmunológico? No lo sabemos gracias a este estudio. Saber más sobre esto podría conducir a nuevas terapias o nuevas formas de mejorar el sistema inmunitario.»

– Kathleen Cameron

Abril 11/2023 (Medical News Today) – Tomado de la Selección de Feature Stories. Copyright 2023 Healthline Media UK Ltd, Brighton, UK. Traducido al español por DeepL Traductor. Copyright 2023 DeepL.

Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares ha descubierto diferencias en la regulación del metabolismo de los macrófagos —células esenciales del sistema inmunitario—, en función del órgano en el que residen. El hallazgo constituye una nueva vía terapéutica frente a enfermedades relacionadas con el sobrepeso y las enfermedades cardiovasculares. Read more

Un estudio publicado en Nature Immunology, apunta un nuevo medio de control del sistema inmunitario, localizado en una de sus células más importantes: los neutrófilos. El hallazgo podría tener importantes efectos sobre enfermedades como el infarto de miocardio, el ictus o los procesos inflamatorios agudos. Read more