Agentes infecciosos virulentos como el coronavirus SARS-CoV-2 pueden inducir daño tisular y, ahora, un estudio liderado por la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) propone un nuevo enfoque para tratar la covid-19: usar un medicamento experimental contra el cáncer.

Hace doce años, investigadores oncológicos de este centro universitario identificaron una molécula que ayuda a las células cancerosas a sobrevivir transportando células inflamatorias nocivas al tejido tumoral.

En esta nueva investigación, demuestran que la misma molécula hace lo mismo en el tejido pulmonar infectado por covid-19, y que la molécula puede suprimirse con un fármaco contra el cáncer reorientado.

El trabajo, publicado en Science Translational Medicine, representa un nuevo enfoque para prevenir daños irreversibles en órganos en enfermedades como la covid-19 y el SARM (acrónimo de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina), que no mejora con el tipo de antibióticos usados para las infecciones por estafilococos.

Los dos actores clave en este planteamiento son unas células inflamatorias llamadas células mieloides y la enzima PI3K gamma, explica un comunicado de la universidad.

Las células mieloides pertenecen al sistema inmunitario innato -la inmunidad con la que se nace antes de exponerse a los agentes patógenos del entorno- y actúan con gran rapidez para eliminar agentes mortales como el SARS-CoV-2, el virus causante de la covid-19.

El trabajo demuestra que los fármacos capaces de impedir el reclutamiento de células mieloides dañinas en tejidos infectados por agentes graves, como la covid-19 o el SARM, tienen un efecto beneficioso significativo en la preservación de la función tisular, si se administran en una fase suficientemente temprana de la infección, afirma la investigadora Judith Varner.

La mayoría de los fármacos covid se dirigen contra el virus, ya sea previniendo la infección o impidiendo que este produzca más de sí mismo después de esta. El enfoque actual se dirige al huésped, evitando que el sistema inmunitario reaccione de forma exagerada o que se acumulen fibras en los pulmones.

Las células mieloides protegen, pero también pueden hacer mucho daño, explica Varner. Si se tiene una pequeña infección, entran en acción, matan bacterias, liberan alertas que reclutan células inmunitarias asesinas aún más potentes y producen sustancias que pueden curar el daño.

Pero si la infección es demasiado fuerte, se produce una sobreproducción de estas señales de alerta y las sustancias que liberan para matar a los agentes infecciosos también pueden afectar al paciente; eso ocurre en la covid.

PI3K gamma promueve el movimiento de las células mieloides hacia los tejidos cancerosos, como descubrió el equipo hace doce años. El trabajo actual demuestra que esta enzima también ayuda a mover las células mieloides hacia tejidos infectados con SARS-CoV-2.

Esta constatación llevó al equipo a pensar que un fármaco contra el cáncer que inhibe PI3K gamma, llamado eganelisib, podría ser eficaz en la supresión de la inflamación en covid-19 mediante la anulación de la capacidad de la citada enzima para mover las células mieloides en el tejido infectado.

Los investigadores secuenciaron tejido pulmonar de pacientes con covid y vieron que muchas de sus células pulmonares mueren y hay un enorme aumento de células mieloides. También descubrieron lo mismo en ratones infectados.

El equipo comprobó que el eganelisib -aún no aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos- impide la entrada de las células mieloides en el tejido para que no puedan hacer todo ese daño. Estudios posteriores determinarán si realmente puede revertir el daño, señalan los investigadores, que también obtuvieron los mismos resultados en ratones infectados con SARM.

04 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Los científicos han creado células inmunes modificadas genéticamente, llamadas células mieloides, para enviar con precisión una señal anticancerígena a los órganos donde el cáncer puede diseminarse. En un estudio de ratones, el tratamiento con estas células modificadas redujo los tumores y evitó que el cáncer se propagara a otras partes del cuerpo. Read more

Inmunología, vih/sida, enfermedades infecciosas

Investigadores de la Universidad de Manchester y el Medical Research Council’s National Institute, en Reino Unido, encontraron el mecanismo celular por el que una proteína natural, la SAMHD1, es capaz de impedir que el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se expanda por el organismo, según los resultados de un estudio publicado en Nature (doi:10.1038/nature10623).

Años atrás, una investigación llevada a cabo en Estados Unidos y Francia reveló que la citada proteína impedía que el VIH se replicara en un grupo de glóbulos blancos llamados células mieloides. La investigación británica dió un paso más y descubrió el mecanismo por el que la proteína SAMHD1 consigue frenar el contagio, lo que abre la posibilidad de desarrollar nuevas terapias que imiten este proceso biológico para prevenir que el VIH se expanda por las células centinelas del sistema inmune.

En concreto, se observó que dicha proteína es capaz de degradar desoxinucleótidos, que son los bloques de construcción necesarios para la replicación del virus.

«El VIH es una de las enfermedades infecciosas más comunes, por lo que entender su biología es fundamental para el desarrollo de nuevos antivirales, ahora que se conoce con precisión cómo la proteína SAMHD1 es capaz de prevenir la replicación del virus, podemos evitar que se propague a otras células y detener el progreso de la infección», asegura la doctora Michelle Webb, directora del estudio.
noviembre 13/2011 (Jano.es)

David C. Goldstone, Valerie Ennis-Adeniran, Joseph J. Hedden, Harriet C. T. Groom, Gillian I. Rice, Evangelos Christodoulou, et.al.
HIV-1 restriction factor SAMHD1 is a deoxynucleoside triphosphate triphosphohydrolase. Nature, publicado noviembre 6/2011.

Las células mieloides pueden servirse de la vía molecular Wnt-Fit1 para regular la angiogénesis, según desvela un trabajo que plantea esta ruta como posible estrategia en enfermedades retinianas y el cáncer.
Una vía molecular que suprime la angiogénesis en el desarrollo de la retina podría ser útil para tratar enfermedades en esta región anatómica, así como ciertos tipos de tumores. La vía aparece identificada en un artículo que se publica en la edición digital de Nature (DOI: 10.1038/ nature10085). Read more