Científicos brasileños descubrieron una bacteria en el suelo de la Amazonía que produce un compuesto con propiedades antitumorales similares a las de la quimioterapia, lo que podría ayudar a luchar contra el cáncer de mama y otras enfermedades, informaron este jueves los responsables del estudio. La bacteria ‘Pseudomonas aeruginosa’, que se encuentra en el suelo del estado amazónico de Pará, genera un compuesto que resultó ser capaz de reducir al 50 % la capacidad de las células cancerosas para crecer y multiplicarse en 72 horas, según el estudio, publicado en la revista ‘Scientific Reports‘.

Este resultado es comparable a los obtenidos por los tratamientos convencionales con quimioterapia, según afirmaron los científicos en un comunicado divulgado por el Instituto Vale de Tecnología y por la Universidad Federal del Sur y Sudeste de Pará. La sustancia también demostró resultados prometedores en la lucha contra otras bacterias y virus de interés veterinario y médico, como el herpes o el coronavirus murino, que infecta a los ratones, según el comunicado. De acuerdo con uno de los autores del estudio, Sidnei Cerqueira, el compuesto descubierto puede servir para inhibir la toxicidad en suelos contaminados por metales pesados. Otro de los autores, José Pires, señaló el suelo amazónico como un lugar propicio para el desarrollo de diferentes bacterias con gran ‘interés farmacéutico’.

Ver artículo: Cerqueira dos Santos S, Araújo Torquado C, Alexandria Santos D de, Orsato A, Leite K, Mara Serpeloni J, et al. Production and characterization of rhamnolipids by Pseudomonas aeruginosa isolated in the Amazon region, and potential antiviral, antitumor, and antimicrobial activity. Scientific Reports[Internet].2024[citado 15 mar 2024]; 4629. https://doi.org/10.1038/s41598-024-54828-w

14 marzo 2024 | Fuente: EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

El estrés hace que ciertos glóbulos blancos llamados neutrófilos formen estructuras pegajosas en forma de red que hacen que los tejidos del cuerpo sean más susceptibles a la metástasis.

Un estudio publicado en ´Cancer Cell´ desvela los mecanismos por los que el estrés crónico puede ayudar a que el cáncer se propague. En concreto, los investigadores del Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) de Estados Unidos descubrieron que el estrés hace que ciertos glóbulos blancos llamados neutrófilos formen estructuras pegajosas en forma de red que hacen que los tejidos del cuerpo sean más susceptibles a la metástasis. El hallazgo podría apuntar a nuevas estrategias de tratamiento que detengan la propagación del cáncer antes de que comience.

El equipo llegó a su descubrimiento imitando el estrés crónico en ratones con cáncer. Primero extirparon tumores que habían estado creciendo en los senos de los ratones y propagando células cancerosas a sus pulmones. Luego, expusieron a los ratones al estrés. Así, sorprendidos, observaron un aumento de lesiones metastásicas en estos animales. En concreto, el número de metástasis se cuadruplicó.

El equipo descubrió que las hormonas del estrés llamadas glucocorticoides actuaban sobre los neutrófilos. Estos neutrófilos «estresados» formaron estructuras similares a telarañas llamadas NET (trampas extracelulares de neutrófilos). Los NET se forman cuando los neutrófilos expulsan el ADN. Normalmente, pueden defendernos de microorganismos invasores. Sin embargo, en el cáncer, los NET crean un entorno propicio para la metástasis. Asimismo, el equipo descubrió que el estrés crónico provocaba que la formación de NET modificara el tejido pulmonar incluso en ratones sin cáncer.

Para confirmar que el estrés desencadena la formación de NET, lo que lleva a un aumento de la metástasis, el equipo realizó tres pruebas. Primero, eliminó los neutrófilos de los ratones utilizando anticuerpos. A continuación, inyectó a los animales un fármaco destructor de NET. Por último, el equipo de investigadores utilizó ratones cuyos neutrófilos no podían responder a los glucocorticoides. Cada prueba logró resultados similares. Los ratones estresados a no desarrollaron más metástasis.

El equipo también especula sobre si futuros fármacos que prevengan la formación de NET podrían beneficiar a los pacientes cuyo cáncer aún no ha hecho metástasis. Estos nuevos tratamientos podrían retardar o detener la propagación del cáncer, ofreciendo un alivio muy necesario.

Ver artículo completo: Yan He X, Gao Y, Ng D, Vakoc CR, Van Aelst L, Egeblad M, et al. Chronic stress increases metastasis via neutrophil-mediated changes to the microenvironment. Cancer Cell[Internet]. 2024[ citado 24 feb 2024].DOI:https://doi.org/10.1016/j.ccell.2024.01.013

23 febrero 2024| Fuente: IMMédico| Tomado de | Noticia

Casi uno de cada cuatro casos de cáncer que se registran en México son de mama y la enfermedad afecta cada vez a mujeres más jóvenes, advirtió este domingo Víctor Marín, miembro del Colegio Mexicano de Especialistas en Ginecología y Obstetricia (Comego).

En el marco del Día Mundial contra el Cáncer, que se conmemora cada 4 de febrero, el especialista en ginecología y fertilidad, recordó, en una entrevista telefónica con EFE, que en la actualidad se detectan un mayor número de casos en edades más tempranas. ‘Esto se debe a los factores de riesgo asociados a la enfermedad. Antes sabíamos que aproximadamente una de cada ocho mujeres podría tener cáncer de mama a lo largo de su vida, ahora esta cifra se ha reducido hasta una de cada siete’, señaló.

El cáncer de mama, detalló, es el tumor maligno más común y la primera causa de muerte por tumores malignos en mujeres mexicanas. Tan solo en 2020 se diagnosticaron 29.929 nuevos casos y se registraron 7.931 muertes por esta causa, según datos de Globocan, una base estadística de cáncer de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Marín señaló que cerca de la mitad de los casos detectados ahora son en mujeres menores de 50 años. Ante ello, dijo, es fundamental realizar mamografías o mastografías a partir de los 40 años.

Mastografías recurrentes El ginecólogo recordó que entre los factores de riesgo están tener más de 50 años, no haber tenido hijos, no haber amamantado y los antecedentes familiares de cáncer de mama. Pero no es una regla, ya que en la actualidad la mayoría de los tumores mamarios no tienen antecedentes familiares, son casos de novo, es decir, mutaciones.

Explicó que aquellas mujeres con antecedentes familiares deben considerar realizarse la mastografía al menos 10 años antes de la edad que tenía su familiar cuando presentó este tipo de cáncer. ‘Porque es más o menos el tiempo que tarda la evolución de la enfermedad, desde que está pequeñito hasta que llega a crecer y se puede palpar una bola’, apuntó. Ante ello, el especialista señaló la importancia de llevar un estilo de vida saludable, evitar el tabaquismo, el consumo de alcohol, una dieta equilibrada, un peso corporal adecuado y actividad física de por lo menos 30 minutos al día.

Vitamina D es una aliada El experto explicó que existen estudios que asocian este tipo de cáncer con la deficiencia de vitamina D3, por lo que señaló que es importante un adecuado aporte de este nutriente para reducir el riesgo. ‘Tomar una tableta de vitamina D3 con 4.000 unidades internacionales es una forma fácil y segura de conseguir niveles adecuados de este nutriente, además de que es necesario prevenir o tratar la obesidad, porque esta enfermedad produce un estado de inflamación y secuestra la vitamina D3 en el cuerpo’, señaló.

No obstante, dijo, es importante que un profesional haga pruebas para conocer con exactitud cuáles son los requerimientos de vitamina D para disminuir el riesgo de desarrollar el cáncer de mama y otros tipos.
4 febrero 2024| Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Una investigación realizada por investigadores del Instituto Karolinska ha dado lugar a un descubrimiento en el diagnóstico y tratamiento del cáncer de mama, el cual podría remodelar los programas de detección y los enfoques clínicos.

El estudio, publicado en la revista JAMA Oncology, revela el impacto de variantes genéticas germinales en el cáncer de mama de intervalo, proporcionando nuevos conocimientos para elaborar estrategias de detección personalizadas.

Aunque la incidencia del cáncer de mama ha aumentado en las últimas décadas, la mortalidad ha disminuido durante este mismo período. Una de las principales razones del aumento en la supervivencia de los pacientes, es el establecimiento de programas de cribado en la mayoría de países desarrollados. Sin embargo, aproximadamente el 30% de los cánceres de mama no se detectan mediante estos programas, sino durante el intervalo de tiempo entre dos revisiones establecidas, debido a síntomas que la propia paciente percibe antes de la siguiente revisión. Estos cánceres se conocen como cánceres de intervalo, y los motivos de este diagnóstico pueden deberse o bien a que el cáncer ya estaba presente en la última mamografía pero que pasó desapercibido (en cuyo caso una alta densidad en la mama juega un papel fundamental en el enmascaramiento del tumor), o porque son cánceres que han crecido a un ritmo especialmente elevado. Estos últimos han planteado durante mucho tiempo desafíos para su tratamiento, debido a su naturaleza agresiva y peores tasas de supervivencia en esos pacientes en comparación con los cánceres detectados en programas de cribado. Sin embargo, el papel de las variantes genéticas en este tipo de cáncer de mama había sido hasta ahora en gran medida inexplorado.

En este estudio, en el que participaron 4121 pacientes con cáncer de mama y 5631 controles, examinaron meticulosamente los 34 genes principales asociados al cáncer de mama. El objetivo principal fue el de discernir la influencia de portar mutaciones en estos genes a la hora de ser diagnosticado con cáncer de intervalo o con cáncer detectado mediante cribado, y todo ello teniendo en cuenta la densidad de la mama.

El estudio proporcionó dos conclusiones clínicas importantes. En primer lugar, los investigadores descubrieron que mutaciones genéticas que acortan la secuencia codificante de proteínas (protein-truncating variants en inglés) en alguno de los cinco genes principales del cáncer de mama (ATM, BRCA1, BRCA2, CHEK2 y PALB2), aumentaban significativamente la probabilidad de ser diagnosticado con cáncer de intervalo. En particular, este aumento del riesgo se debió principalmente a mutaciones en los genes BRCA1/2 y PALB2. En segundo lugar, entre aquellos pacientes que habían sido diagnosticados con cáncer de intervalo, los portadores de mutaciones en cualquiera de estos cinco genes tuvieron una supervivencia significativamente más baja en comparación con los pacientes que también habían sido diagnosticados con cáncer de intervalo, pero que no portaban ninguna de estas mutaciones.

Otro importante hallazgo de este estudio fue que las mujeres con antecedentes familiares de cáncer de mama, en combinación con variantes genéticas en cualquiera de estos cinco genes, tenían 4 veces más probabilidades de ser diagnosticadas con cáncer de intervalo que de tener un cáncer detectado mediante pruebas de cribado. Este incremento en la probabilidad fue superior al esperado por tener ambos factores de riego, lo que sugiere que se necesitan más esfuerzos de secuenciación a gran escala para desentrañar completamente los motivos genéticos de la sinergia observada.

Según los investigadores, este es el primer informe que analiza las diferencias genéticas entre los cánceres detectados mediante pruebas de cribado y los cánceres de intervalo, utilizando los cinco genes principales del cáncer de mama. Los resultados sugieren que los cánceres de intervalo son distintos a los detectados mediante pruebas de cribado, tanto genética como biológicamente. También proporciona información valiosa para identificar a aquellas mujeres que tienen un alto riesgo de desarrollar un cáncer de mama agresivo que eluda la detección mediante programas de cribado. Todo esto puede ayudar a desarrollar mejoras en estos programas, aumentando la capacidad de detectar el cáncer de mama en una etapa más temprana, reduciendo con ello su mortalidad.

Artículo científico: Rodriguez J, Grassmann F, Xiao Q, Eriksson M, Mao X, Bajalica Lagercrantz S, et al. Investigation of Genetic Alterations Associated With Interval Breast Cancer. JAMA Oncol [Internet].2024[citado 2 feb 2024]. doi:10.1001/jamaoncol.2023.6287

1 febrero 2024| fuente: Genotipia.com| Tomado de | Noticias de Investigación

El tratamiento del cáncer, ya sea por quimioterapia u otras terapias dirigidas, además de provocar la muerte de un gran número de células tumorales, deriva en la formación de células tumorales senescentes. Estas células (también llamadas “zombis”) no se reproducen, pero lamentablemente generan un entorno favorable para el recrecimiento del tumor.

Investigadores del IRB Barcelona, liderados por el Dr. Manuel Serrano, han descrito cómo las células cancerígenas que después del tratamiento se han vuelto senescentes activan la proteína PD-L2 para protegerse del sistema inmune, al tiempo que reclutan células supresoras del sistema inmune. Estas células supresoras originan un entorno inhibidor que evita que los linfocitos accedan y actúen contra las células cancerosas. Las células senescentes favorecen así el crecimiento del tumor y limitan la eficacia de la quimioterapia.

“Bloqueando PD-L2 hemos visto en modelos de ratón que la quimioterapia es más eficaz contra el cáncer. Esto abre la vía a considerar el uso de un potencial inhibidor de PD-L2 como adyuvante en el tratamiento de esta enfermedad” explica el Dr. Manuel Serrano, actualmente investigador en Altos Labs (Cambridge, Reino Unido).

El estudio se ha llevado a cabo con líneas celulares y con modelos animales de investigación de cáncer de piel, páncreas y mama.

La senescencia, fenómeno común de terapias frente al cáncer

La senescencia celular es un proceso que se da de manera natural en el envejecimiento y que ha emergido como un fenómeno común en el contexto de las terapias contra el cáncer. La mayoría de las terapias oncológicas (como la quimioterapia o la radioterapia) actúan provocando múltiples daños celulares y, como consecuencia, originan células senescentes, particularmente en el interior del tumor. El equipo científico estudiará ahora si la senescencia vinculada al envejecimiento del organismo también se correlaciona con niveles elevados de PD-L2.

“Aunque hacen falta más experimentos para caracterizar el papel de esta molécula en distintos tumores humanos, este trabajo nos ha permitido ampliar nuestro conocimiento sobre el papel de PD-L2 y la interacción de las células senescentes con el sistema inmune” explica el Dr. José Alberto López, investigador postdoctoral del mismo laboratorio y primer autor del trabajo junto al Dr. Selim Chaib. El Dr. López abrirá en 2024 un nuevo laboratorio en el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, un centro mixto de la Universidad de Salamanca y el CSIC. El Dr. Chaib, es ahora investigador de la Mayo Clinic, en Minnesota (Estados Unidos).

Este trabajo se ha llevado a cabo en colaboración con los grupos de los doctores Joaquín Arribas, Alena Gros y María Abad en el Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO). El Dr. Arribas dirige también el Hospital del Mar Research Institute (IMIM) y la Dra. Abad trabaja en Altos Labs. El equipo dirigido por los Dres. James Kirkland y Tamara Tchkonia de la Mayo Clinic han aportado importantes datos a este estudio. En el trabajo también ha participado la empresa Rejuveron Senescence Therapeutics, con sedes en Zúrich y Barcelona, que está desarrollando clínicamente los anticuerpos contra PD-L2.

Referencia: Chaib S, López-Domínguez JA, Lalinde-Gutiérrez M, Prats N, Marin I, Boix O, et al. The efficacy of chemotherapy is limited by intratumoral senescent cells expressing PD-L2. Nat Cancer[Internet].2024[citado 28 ene 2024]. https://doi.org/10.1038/s43018-023-00712-x

24 enero 2024| Fuente: EurekAlert| Tomado de | Comunicado de prensa

Una nueva investigación brinda noticias tranquilizadoras para las mujeres jóvenes que esperan quedar embarazadas después de un diagnóstico de cáncer de mama con mutación en el gen BRCA. Read more