Investigadores del Institut de Neurociències de la UAB (INc-UAB) y la Universidad de Washington han identificado en ratones las neuronas específicas que transmiten las señales que provocan la sensación de mareo. El estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), ha analizado las células de los núcleos vestibulares de unos ratones sometidos a giros cortos y repetidos, demostrando la importancia de las neuronas que expresan la proteína VGLUT2 en el mareo.

Los investigadores han constatado que el bloqueo de estas neuronas por quimiogenética impide el mareo en los ratones sometidos a la rotación, y que, en cambio, su activación mediante optogenética en ratones quietos reproduce los mismos síntomas de mareo que cuando se les somete a la rotación. Concretamente, han identificado un subgrupo de neuronas VGLUT2 que expresan el gen de la colecistoquinina (neuronas-CCK) como responsables de los efectos del mareo, y han visto que envían señales al núcleo parabraquial.

Los autores señalan que los ratones a los que se administró un fármaco bloqueador del receptor CCK-A presentan una menor activación del núcleo parabraquial y presentaban menos síntomas de mareo. Asimismo, recuerdan que los fármacos comunes contra el mareo se dirigen al sistema histaminérgico, por lo que provocan somnolencia. Los fármacos bloqueadores del receptor CCK-A, que ya están aprobados por las asociaciones de los medicamentos norteamericana y europea (FDA y EMA) como tratamiento para problemas gástricos, son seguros y no tienen ese efecto indeseado, por lo que serían una excelente opción para tratar el mareo.

Referencia

Machuca-Márquez P, Sánchez-Benito L, Menardy F, Urpi A, Girona M, Puighermanal E, et al.  Vestibular CCK signaling drives motion sickness–like behavior in mice. PNAS[Internet]. 2023[citado 23 oct 2023]; 120 (44): e2304933120

25 octubre 2023 | Fuente:  Neurología| Tomado de Noticia

Un estudio del Institut d’Investigació Biomèdica de Girona Dr. Josep Trueta (IDIBGI) ha descubierto que existe una relación entre el tejido graso y la función cognitiva cerebral. El artículo, publicado en Science Advances, identifica varios genes que regulan la cognición cerebral en función de cómo se expresan en el tejido graso, una asociación desconocida hasta ahora.

El estudio se ha centrado en una decena de genes que se expresan de forma diferencial según la función cognitiva, en la que se incluyen capacidades como la memoria y el aprendizaje. Los autores consideran que sus resultados podrían abrir la puerta, en un futuro, a encontrar nuevas vías terapéuticas que permitan mejorar la función cognitiva cerebral modificando la expresión del gen en el tejido graso.

Para investigarlo, el equipo ha llevado a cabo pruebas en unas 80 personas, conjuntamente con estudios en ratones y moscas, confirmando que existía una asociación similar entre los mismos genes en el tejido adiposo y la cognición en los tres modelos. Así, se comprobó que la mala expresión dirigida de genes candidatos ortólogos en el cuerpo graso de la mosca drosophila alteró significativamente la memoria y el aprendizaje de las moscas, que la regulación a la baja del gen SLC18A2, asociado al ciclo de liberación de neurotransmisores, mejoró las capacidades cognitivas en la drosophila y en ratones, y que la regulación al alza de RIMS1 en el cuerpo graso de drosophila mejoró las capacidades cognitivas.

Referencia

Oliveras-Cañellas N, Castells Nobau A, Vega Correa L de la, Latorre Luque J, Motger Albertí A, Arnoriaga Rodriguez M, et al. Adipose tissue coregulates cognitive function. Sci Adv [Internet].2023[citado 5 oct 2023]; 9(32). DOI:10.1126/sciadv.adg4017

6 octubre 2023 |Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

Científicos de la Universidad de Plymouth (UK) han descubierto una posible causa adicional de las mutaciones genéticas que dan lugar a afecciones raras como la enfermedad de Huntington (EH). Se sabe que estas enfermedades neurodegenerativas, entre las que también se encuentran la mayoría de las ataxias espinocerebelosas (AEC), están causadas por una expansión de las repeticiones CAG (citosina-adenina-guanina) dentro de un gen que, a su vez, da lugar a un tracto poliglutamínico (poliQ) expandido en una proteína. Anteriormente, se pensaba que el daño en estas enfermedades genéticas estaba causado únicamente por el aumento de la toxicidad de los agregados proteicos.

Sin embargo, un nuevo estudio, publicado en Nature Chemical Biology, ha descubierto que una fuente adicional -el ácido ribonucleico (ARN)- puede generar los niveles de toxicidad necesarios para causar daños cerebrales en estas enfermedades, revelando que el ARN repetido CAG expandido puede formar agregados de ARN en el citoplasma mediante un proceso denominado separación de fases líquido-líquido y gelificación. Esto reduce la síntesis global de proteínas y provoca neurotoxicidad y neurodegeneración.

Los autores del estudio afirman que supone un avance significativo en los conocimientos de que disponen quienes trabajan para comprender la causa de estas afecciones hereditarias, puesto que el estudio supone un verdadero paso adelante en lo que se sabe sobre las causas de la enfermedad de Huntington y otras afecciones neurodegenerativas, básicamente al proporcionar nuevos conocimientos sobre los mecanismos de enfermedades como la EH y las SCA que podremos utilizar en el futuro para desarrollar formas más eficaces de tratarlas.

Referencia: Pan Y, Lu J, Feng X, Lu Sh,Yang Y, Yang G, et al. Gelation of cytoplasmic expanded CAG RNA repeats suppresses global protein synthesis. Nat Chem Biol, 2023. https://doi.org/10.1038/s41589-023-01384-5.

https://www.nature.com/articles/s41589-023-01384-5

Fuente: (Neurología.com)- Tomado Noticias   © Viguera Editores, S.L.U. 2023

El mayor estudio realizado sobre la genética del cerebro, que abarca unos 36.000 escáneres cerebrales, ha identificado más de 4.000 variantes genéticas relacionadas con la estructura cerebral. Los resultados de este estudio, dirigido por investigadores del Centro de Investigación del Autismo de la Universidad de Cambridge (UK), se publican en Nature Genetics.

Los investigadores accedieron a las resonancias magnéticas de más de 32 000 adultos de la cohorte del Biobanco del Reino Unido y de más de 4 000 niños del estudio estadounidense ABCD. A partir de estos escáneres midieron múltiples propiedades de la corteza, como su área, el volumen o su plegamiento. A continuación, relacionaron estas propiedades, medidas tanto en toda la corteza como en 180 regiones individuales de la misma, con la información genética del genoma. El equipo identificó más de 4 000 variantes genéticas relacionadas con la estructura cerebral. Estos hallazgos han permitido a los investigadores confirmar y, en algunos casos, identificar cómo las distintas propiedades del cerebro están genéticamente relacionadas entre sí.

El equipo también comprobó si los mismos genes vinculados a la variación del tamaño del cerebro en la población general, se solapan con genes vinculados a afecciones clínicas en las que el tamaño de la cabeza es mucho mayor o menor que en la población general, conocidas como afecciones cefálicas. Los autores afirman que muchos de los genes relacionados con diferencias en el tamaño del cerebro en la población general coinciden con genes implicados en enfermedades cefálicas. Sin embargo, aún no es posible saber con exactitud cómo estos genes conducen a cambios en el tamaño del cerebro.

Referencia

Warrier V, Stauffer EM, Huang QQ, wigdor EM, Slob EA, Seidlitz J, et al. Genetic insights into human cortical organization and development through genome-wide analyses of 2,347 neuroimaging phenotypes. Nat Genet (2023). https://doi.org/10.1038/s41588-023-01475-y                                                          https://www.nature.com/articles/s41588-023-01475-y

04/09/2023(Neurología.com) Tomado- Noticia

Un estudio psicológico de la Universidad de Constanza (Alemania) sugiere que el cerebro puede evaluar el estado de nuestra propia salud con más precisión de lo que se suponía, e incluso es probable que sea capaz de evaluar correctamente el estado del sistema inmunitario. En el estudio, publicado en Biological Psychology, estos científicos examinaron cómo evalúan las personas recién vacunadas la fuerza de su respuesta inmunitaria al patógeno respectivo.

Tras la vacunación, los participantes en el estudio fueron capaces de evaluar sorprendentemente bien la fuerza con la que su sistema inmunitario estaba preparado para combatir la enfermedad correspondiente. Esto era especialmente cierto en el caso de las personas que sólo habían desarrollado unos pocos anticuerpos. De hecho, el 71% de los participantes que no se sentían bien protegidos tras la vacunación también tenían una respuesta inmunitaria por debajo de la media. Pero el hallazgo más notable es que quienes consideraban que no habían producido niveles elevados de anticuerpos tras la vacunación solían estar en lo cierto en su valoración. Por el contrario, los participantes que evaluaron su respuesta inmunitaria como buena, no siempre estaban en lo cierto. Sin embargo, todos los que tuvieron una respuesta inmunitaria especialmente fuerte también afirmaron sentirse bien protegidos.

Los autores consideran, sin embargo, que aún es demasiado pronto para sacar conclusiones definitivas, al barajar otras posibles causas, entre ellas el efecto placebo. Esto se debe a que la comunicación entre el cerebro y el sistema inmunitario discurre en ambas direcciones. Por tanto, las señales de nuestro cerebro también pueden influir en el sistema inmunitario. En cualquier caso, parece evidente que estos resultados sugieren que es probable que las personas tengan una capacidad real para evaluar su propia salud. Sin embargo, no es descartable que exista una combinación de efectos en juego, incluido el efecto placebo y/o sentimientos de optimismo.

Referencia

Dimitroff S, Würfel L, Meier M, Faig KE, Benz AB, Denk B, et al.  Estimation of antibody levels after COVID-19 vaccinations: Preliminary evidence for immune interoception. Biological Psychology 182,  2023, 108636   https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2023.108636     https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0301051123001540

28 agosto 2023  (Neurología.com)  Tomado- Noticias Neurología   © Viguera Editores, S.L.U. 2023