ojo humanoLa pérdida de neuronas en la retina a causa de traumatismos o enfermedades provoca problemas de visión o ceguera, un proceso irreversible en los seres humanos mientras algunos animales, como los peces, tienen la capacidad de regenerar las neuronas de la retina convirtiendo en neuronas otro tipo de células llamadas «glía de Müller».

Esta conversión no se produce espontáneamente en humanos y otros mamíferos, pero una nueva investigación de la Universidad de Washington (EE.UU.), demuestra que la glía de Müller humana puede ser inducida a cambiar de identidad en el laboratorio, lo que podría servir como fuente potencial de nuevas neuronas para tratar la pérdida de visión. El estudio, publicado en Stem Cell Reports, demuestra que la glía humana puede reprogramarse para convertirse en células capaces de producir nuevas neuronas, abriendo una vía completamente nueva para reparar la retina en personas que han perdido neuronas por enfermedad o traumatismo.

Los investigadores modificaron genéticamente la glía de Müller humana en el laboratorio para activar programas genéticos específicos de las neuronas, como ocurre de forma natural en los peces. De hecho, al cabo de una semana, las células modificadas genéticamente adoptaron características similares a las de las neuronas retinianas inmaduras. Estos hallazgos sugieren que la glía de Müller humana puede convertirse en neuronas y puede servir como recurso para generar nuevas neuronas en las retinas de los pacientes en el futuro. Los investigadores señalan que en este estudio las glías de Müller se derivaron de glías de Müller inmaduras, por lo que queda por ver si métodos similares pueden transformar glías de Müller humanas adultas en neuronas, y con qué eficacia.

Wohlschlegel J, Finkbeiner C, Hoffer D, Rieke F, Golden SA, Reh T, et al.  ASCL1 induces neurogenesis in human Müller glia. Stem Cell Reports [Internet].2023[citado 17 dic 2023];18: 2400–2417. DOI:https://doi.org/10.1016/j.stemcr.2023.10.021

18 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia

latido del corazónUn nuevo estudio que vincula los latidos del corazón con la actividad cerebral puede abrir camino a fármacos para la depresión, al comprobar que las fases del ciclo cardiaco afectan a las respuestas neuronales, según publican los investigadores del Instituto Max Planck de Ciencias Cognitivas y Cerebrales Humanas (Alemania) en PLoS Biology. El trabajo ha revelado que existen ventanas óptimas para la acción y la percepción durante los 0,8 segundos que dura un latido La secuencia de contracción y relajación está vinculada a cambios en el sistema motor y su capacidad para responder a la estimulación, y esto podría tener implicaciones para los tratamientos de la depresión y el ictus que excitan las células nerviosas.

Un grupo de 37 voluntarios humanos sanos de entre 18 y 40 años recibieron una serie de impulsos de estimulación magnética transcraneal (EMT) sobre el lado derecho del cerebro. Durante los pulsos se midieron las respuestas motoras y corticales, así como los latidos del corazón, y los autores descubrieron que se registraba una mayor excitabilidad durante la fase sistólica. Estos registros simultáneos de actividad cerebral, cardiaca y muscular sugieren que el ritmo de los latidos y su procesamiento neuronal están relacionados con cambios en la excitabilidad del sistema motor.

Los autores añaden que, curiosamente, este estudio descubre una notable conexión entre el corazón y el cerebro humanos, revelando ventanas temporales distintas adaptadas a la acción y la percepción.

Ver más información:  Al E, Stephani T, Engelhardt M, Haegens S, Villringer A, Nikulin VV . Cardiac activity impacts cortical motor excitability. PLoS Biol[Internet].2023[citado 2 dic 2023]; 21(11): e3002393. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3002393

5 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia| Neurología

diciembre 5, 2023 | gleidishurtado | Filed under: actividad cerebral, Neurociencia básica, Neuropsicología, Neuropsiquiatría | Etiquetas: , , , |

tiroidesLa tirotoxicosis se ha relacionado con un mayor riesgo de trastornos cognitivos entre los adultos mayores, según un nuevo estudio realizado por investigadores del Johns Hopkins Medicine (EE.UU.). Tanto la tirotoxicosis exógena como la endógena se asociaron a una mayor probabilidad de desarrollar un trastorno cognitivo, tal y como señala el estudio, que ha sido publicado en JAMA Internal Medicine.

El objetivo era investigar si las prácticas de tratamiento agresivas, que pueden causar tirotoxicosis exógena, también pueden causar daños cognitivos. Comprender los efectos negativos del tratamiento excesivo es fundamental para ayudar a guiar a los médicos en la forma en que prescriben la terapia con hormonas tiroideas. En base a ello, el equipo de investigación seleccionó a los participantes para el estudio a partir de una base de datos de historias clínicas electrónicas de Johns Hopkins Medicine. Identificaron a 65 931 participantes calificados de 65 años o más que recibieron atención primaria dentro del Sistema de Salud Johns Hopkins entre el 1 de enero de 2014 y el 6 de mayo de 2023. La edad promedio durante la primera visita de atención primaria registrada fue de 71 años y todos los pacientes tuvieron al menos dos visitas, separadas por 30 días o más.

Los resultados mostraron que la tirotoxicosis por todas las causas se asoció con un aumento del 39% en el riesgo de diagnóstico de trastorno cognitivo en todos los grupos de edad. De los pacientes que experimentaron tirotoxicosis, al 11 % se les diagnosticó un trastorno cognitivo a los 75 años, frente al 6,4 % que no experimentaron tirotoxicosis. A los 85 años, el 34 % de los pacientes que sufrieron tirotoxicosis fueron diagnosticados de un trastorno cognitivo, frente al 26 % de los pacientes que no sufrieron tirotoxicosis. El estudio también descubrió que, entre las personas a las que se había recetado hormona tiroidea, el nivel de exposición a la hormona tiroidea se correlacionaba con el grado de riesgo de padecer un trastorno cognitivo. Los pacientes con un grado más grave de exceso de hormona tiroidea tenían un 65 % más de riesgo de sufrir un trastorno cognitivo, mientras que los que tenían un grado más moderado de exceso de hormona tiroidea tenían un 23 % más de riesgo.

Ver más información:  Adams R, Oh ES, Yasar S, Lyketsos CG, Mammen JS. Endogenous and Exogenous Thyrotoxicosis and Risk of Incident Cognitive Disorders in Older Adults. JAMA Intern Med [Internet]. 2023[citado 2 dic 2023]. doi:10.1001/jamainternmed.2023.5619

5 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia| Neurología

cerebro-foto2jpgUtilizando un dispositivo especializado que traduce imágenes en sonido, neurocientíficos del Centro Médico de la Universidad de Georgetown (EE.UU.) han demostrado que las personas ciegas reconocen caras básicas utilizando el área fusiforme de la cara, región crucial para el procesamiento de las caras en las personas videntes, según publican en PLoS ONE. El estudio comprobó hasta qué punto existe esta plasticidad, o compensación, entre la vista y el oído codificando patrones visuales básicos en patrones auditivos con la ayuda de un dispositivo técnico denominamos dispositivo de sustitución sensorial. Con el uso de imágenes de resonancia magnética funcional (IRMf), es posible determinar en qué parte del cerebro se produce esta plasticidad compensatoria.

Seis personas ciegas y 10 videntes, que sirvieron como sujetos de control, se sometieron a tres rondas de resonancias magnéticas funcionales para ver qué partes del cerebro se activaban durante las traducciones de imagen a sonido. Los científicos descubrieron que la activación cerebral por el sonido en las personas ciegas se producía principalmente en el área fusiforme izquierda de la cara, mientras que en las personas videntes se producía sobre todo en el área fusiforme derecha de la cara.

Actualmente, con su dispositivo, las personas ciegas pueden reconocer una cara básica de «dibujos animados» (como una cara feliz emoji) cuando se transcribe a patrones de sonido. Reconocer caras mediante sonidos fue un proceso que requirió mucho tiempo y muchas sesiones de práctica. Cada sesión empezaba con el reconocimiento de formas geométricas sencillas, como líneas horizontales y verticales; luego se aumentaba gradualmente la complejidad de los estímulos, de modo que las líneas formaban figuras, como casas o caras, que luego se hacían aún más complejas (casas altas frente a anchas y caras felices frente a caras tristes). En última instancia, a los científicos les gustaría utilizar imágenes de caras y casas reales en combinación con su dispositivo, pero los investigadores señalan que primero tendrían que aumentar mucho la resolución del dispositivo.

Ver más información:   Plaza PL, Renier L, Rosemann S, De Volder AG, Rauschecker JP. Sound-encoded faces activate the left fusiform face area in the early blind. Plos One [Internet].2023[citado 30 nov 2023];18(11): e0286512. doi: 10.1371/journal.pone.0286512

1 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com| Tomado de| Noticia

diciembre 1, 2023 | gleidishurtado | Filed under: Neurociencia básica | Etiquetas: , , , , , |

recuerdos cerebroUn estudio de neurocientíficos del Trinity College de Dublín (Irlanda) ha descubierto cuál es el mecanismo que permite al cerebro incorporar nueva información sobre el mundo y formar recuerdos, según publican en Current Biology. El equipo ha demostrado que el aprendizaje se produce a través de la formación continua de nuevos patrones de conectividad entre células engramas específicas de distintas regiones del cerebro.

El objetivo de este estudio era comprender cómo la información puede almacenarse en forma de engramas en el cerebro. Para identificar y estudiar los cambios que experimentan los engramas y que permiten codificar un recuerdo, el equipo de investigadores estudió una forma de aprendizaje en la que dos experiencias similares entre sí quedan vinculadas por la naturaleza de su contenido. Los investigadores utilizaron un paradigma en el que los animales aprendían a identificar distintos contextos y a establecer asociaciones entre ellos. Mediante técnicas genéticas, el equipo etiquetó dos poblaciones diferentes de células engramas en el cerebro para dos recuerdos distintos y, a continuación, observó cómo el aprendizaje se manifestaba en la formación de nuevas conexiones entre esas células engramas. A continuación, mediante optogenética, que permite controlar con luz la actividad de las células cerebrales, demostraron que esas nuevas conexiones eran necesarias para el aprendizaje. Al hacerlo, identificaron un mecanismo molecular mediado por una proteína específica situada en la sinapsis que interviene en la regulación de la conectividad entre las células engramas.

Este estudio aporta pruebas directas de que los cambios en la conectividad del cableado sináptico entre células engramas pueden considerarse un mecanismo probable de almacenamiento de la memoria en el cerebro.

Ver más información:  Ortega de San Luis C, Pezzoli M, Urrieta E, Ryan TJ. Engram cell connectivity as a mechanism for information encoding and memory function. bioRxiv [Preprint]. 2023 Sep 21:2023.09.21.558774. doi: 10.1101/2023.09.21.558774. PMID: 37790352; PMCID: PMC10542553.

27 noviembre 2023 |Fuente: Neurología| Tomado de| Noticia

noviembre 27, 2023 | gleidishurtado | Filed under: Neurociencia básica | Etiquetas: , , |

mareos1Investigadores del Institut de Neurociències de la UAB (INc-UAB) y la Universidad de Washington han identificado en ratones las neuronas específicas que transmiten las señales que provocan la sensación de mareo. El estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), ha analizado las células de los núcleos vestibulares de unos ratones sometidos a giros cortos y repetidos, demostrando la importancia de las neuronas que expresan la proteína VGLUT2 en el mareo.

Los investigadores han constatado que el bloqueo de estas neuronas por quimiogenética impide el mareo en los ratones sometidos a la rotación, y que, en cambio, su activación mediante optogenética en ratones quietos reproduce los mismos síntomas de mareo que cuando se les somete a la rotación. Concretamente, han identificado un subgrupo de neuronas VGLUT2 que expresan el gen de la colecistoquinina (neuronas-CCK) como responsables de los efectos del mareo, y han visto que envían señales al núcleo parabraquial.

Los autores señalan que los ratones a los que se administró un fármaco bloqueador del receptor CCK-A presentan una menor activación del núcleo parabraquial y presentaban menos síntomas de mareo. Asimismo, recuerdan que los fármacos comunes contra el mareo se dirigen al sistema histaminérgico, por lo que provocan somnolencia. Los fármacos bloqueadores del receptor CCK-A, que ya están aprobados por las asociaciones de los medicamentos norteamericana y europea (FDA y EMA) como tratamiento para problemas gástricos, son seguros y no tienen ese efecto indeseado, por lo que serían una excelente opción para tratar el mareo.

Referencia

Machuca-Márquez P, Sánchez-Benito L, Menardy F, Urpi A, Girona M, Puighermanal E, et al.  Vestibular CCK signaling drives motion sickness–like behavior in mice. PNAS[Internet]. 2023[citado 23 oct 2023]; 120 (44): e2304933120

25 octubre 2023 | Fuente:  Neurología| Tomado de Noticia

octubre 25, 2023 | gleidishurtado | Filed under: Neurociencia básica | Etiquetas: , , , , |

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