Un nuevo estudio sugiere que incorporar aceite de oliva en su dieta podría ayudar a reducir el riesgo de morir de demencia. Dado que muchos países enfrentan tasas crecientes de enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia, el estudio ofrece la esperanza de que los factores de un estilo de vida saludable, como la dieta, puedan ayudar a prevenir o retrasar la progresión de estas condiciones devastadoras.

«Nuestro estudio refuerza las pautas dietéticas que recomiendan aceites vegetales como el aceite de oliva y sugiere que estas recomendaciones no solo respaldan la salud del corazón, sino también potencialmente la salud del cerebro», dijo Anne-Julie Tessier, RD, Ph.D., becaria postdoctoral en el Harvard T. H. Escuela Chan de Salud Pública. «Optar por aceite de oliva, un producto natural, en lugar de grasas como la margarina y la mayonesa comercial es una opción segura y puede reducir el riesgo de demencia fatal».

Tessier presentó los hallazgos en NUTRITION 2023, la reunión anual de la Sociedad Estadounidense de Nutrición que se llevó a cabo del 22 al 25 de julio en Boston.

El estudio es el primero en investigar la relación entre la dieta y la muerte relacionada con la demencia. Los científicos analizaron cuestionarios dietéticos y registros de defunción recopilados de más de 90 000 estadounidenses durante tres décadas, durante las cuales 4749 participantes del estudio murieron a causa de la demencia.

Los resultados indicaron que las personas que consumían más de media cucharada de aceite de oliva al día tenían un 28 % menos de riesgo de morir de demencia en comparación con las que nunca o rara vez consumían aceite de oliva. Además, reemplazar solo una cucharadita de margarina y mayonesa con la cantidad equivalente de aceite de oliva por día se asoció con un riesgo 8 a 14 % menor de morir de demencia.

La investigación sugiere que las personas que usan aceite de oliva regularmente en lugar de grasas animales o procesadas tienden a tener dietas más saludables en general. Sin embargo, Tessier señaló que la relación entre el aceite de oliva y el riesgo de mortalidad por demencia en este estudio era independiente de la calidad general de la dieta. Esto puede sugerir que el aceite de oliva tiene propiedades que son excepcionalmente beneficiosas para la salud del cerebro.

«Algunos compuestos antioxidantes en el aceite de oliva pueden cruzar la barrera hematoencefálica, lo que podría tener un efecto directo en el cerebro», dijo Tessier. «También es posible que el aceite de oliva tenga un efecto indirecto sobre la salud del cerebro al beneficiar la salud cardiovascular».

Estudios anteriores han relacionado una mayor ingesta de aceite de oliva con un menor riesgo de enfermedad cardíaca. También se ha demostrado que la incorporación del aceite de oliva como parte de un patrón dietético mediterráneo ayuda a proteger contra el deterioro cognitivo.

Tessier advirtió que la investigación es observacional y no prueba que el aceite de oliva sea la causa de la reducción del riesgo de demencia fatal. Se necesitarían estudios adicionales, como ensayos controlados aleatorios, para confirmar los efectos y determinar la cantidad óptima de aceite de oliva que se debe consumir para obtener estos beneficios. Sin embargo, en general, el estudio se alinea con las recomendaciones dietéticas y refuerza la evidencia de que usar aceite de oliva en lugar de margarina o mayonesa puede ayudar a mantener una dieta saludable.

7 agosto 2023 (Medialxpress)

Esta nueva vacuna ha sido diseñada para atacar las células sobreexpresadas con SAGP y con ello ayudar a eliminar la placa dañina formada por proteínas.

En una investigación presentada en las sesiones científicas de Ciencias Cardiovasculares Básicas 2023 de la American Heart Association (AHA, por sus siglas en inglés), que se celebran en Boston (EEUU), podría estar la clave para cambiar el curso de la enfermedad de Alzheimer.

Se trata de una nueva vacuna que se dirige a las células cerebrales inflamadas asociadas con dicha patología. «La enfermedad de Alzheimer ahora representa entre el 50% y el 70% de los pacientes con demencia en todo el mundo. La nueva prueba de vacuna de nuestro estudio en ratones apunta a una forma potencial de prevenir o modificar la enfermedad», tal como explicó el autor principal del estudio, el prof. Chieh-Lun Hsiao, becario postdoctoral en el departamento de biología y medicina cardiovascular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Juntendo en Tokio (Japón).

En este estudio, el equipo de investigación creó un modelo de ratón con enfermedad de Alzheimer que imita un cerebro humano y simula la patología de la enfermedad de Alzheimer inducida por beta amiloide. Para probar la eficacia de la vacuna SAGP, los ratones fueron tratados con una vacuna de control o la vacuna SAGP a los dos y cuatro meses de edad.

Por lo general, las personas en la última etapa de la enfermedad de Alzheimer carecen de ansiedad, lo que significa que no son conscientes de las cosas que les rodean. Los ratones que recibieron la vacuna tenían ansiedad, lo que significa que eran más cautelosos y más conscientes de las cosas que los rodeaban, una señal que, según los investigadores, podría indicar una disminución de la enfermedad. Además, también se redujeron varios biomarcadores inflamatorios de la enfermedad de Alzheimer.

Principales hallazgos

Según expusieron los investigadores, la vacuna SAGP redujo significativamente los depósitos de amiloide en el tejido cerebral ubicado en la región de la corteza cerebral, que es responsable del procesamiento del lenguaje, la atención y la resolución de problemas.

Se demostró que la célula de astrocito (el tipo más abundante de célula glial en el cerebro y una molécula inflamatoria específica) disminuyó de tamaño en los ratones que recibieron la vacuna. También se observó una reducción en otros biomarcadores inflamatorios, lo que implica que la inflamación en el cerebro mejoró en respuesta a la vacuna SAGP.

Una prueba de comportamiento (dispositivo tipo laberinto) en los ratones a los seis meses de edad reveló que aquellos que recibieron la vacuna SAGP respondieron significativamente mejor a su entorno que aquellos que recibieron la vacuna placebo. Los ratones vacunados con SAGP tendieron a comportarse como ratones sanos normales y mostraron más conciencia de su entorno.

Se demostró que la proteína SAGP está ubicada muy cerca de células cerebrales especializadas llamadas microglía, que desempeñan un papel en la defensa inmunitaria del sistema nervioso central. Microglia ayuda a eliminar la placa dañina formada por proteínas; sin embargo, también desencadenan una inflamación cerebral que puede dañar las neuronas y empeorar el deterioro cognitivo de una persona, lo que podría ser una de las causas del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

«Al eliminar la microglía que está en estado de activación, también se puede controlar la inflamación en el cerebro. Una vacuna podría apuntar a la microglía activada y eliminar estas células tóxicas, reparando en última instancia los déficits en el comportamiento sufridos en la enfermedad de Alzheimer», concluyó el prof. Hsiao.

agosto 1, 2023 |IM Médico

Hace cuatro años un grupo de investigadores encontró a una mujer que podría tener la llave contra la demencia más común en el mundo, el alzhéimer. Aquella huella genética se suma ahora a otra que han hallado en un hombre de 67 años y que servirá como nueva pista con la enfermedad que afecta a más de 38 millones de personas en todo el mundo.

En esta ocasión, la pieza del puzle que porta el hombre está en el gen RELN, H3447R (denominado Reelin-Colbos por el estudio de investigación de biomarcadores de Colombia-Boston), que codifica la proteína de señalización reelina, clave en las principales alteraciones cognitivas y bioquímicas de las demencias relacionadas con la proteína tau. En el caso de la mujer, el misterio se está en una mutación rara en el gen APOE3, uno de los responsables del desarrollo de la neurodegeneración, que actúa como freno frente a la aparición de los síntomas asociados con la enfermedad de Alzheimer. «Hemos caracterizado el segundo caso del mundo en el que hemos comprobado la resiliencia frente la enfermedad de Alzheimer autosómica dominante (ADAD)», explican los autores en Nature.

El equipo de investigación que ha dado con el varón y la nueva mutación es el mismo que encontró a la mujer. El grupo multidisciplinar de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, Centro Médico Universitario de Hamburgo-Eppendorf y el Grupo de Neurociencias de la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia en Medellín (Colombia) llevan décadas resolviendo el rompecabezas de las mutaciones genéticas que causan Alzheimer entre los habitantes emparentados en una región rural de Antioquía y que provocan la aparición de síntomas a edades muy tempranas.

Para poner en contexto ambos casos, Joseph F. Arboleda-Velasquez, uno de los autores y profesor asociado Facultad de Medicina de Harvard, explica a El Mundo que «si en la mujer protegida la mutación estaba en el gen APOE, ahora en el varón la mutación se encuentra en el gen Reelin». Y continúa aportando detalles de las diferencias en cada caso. «En ella, la mutación de APOE se denominó Christchurch, las pruebas mostraban un cerebro que tenía muchas placas de amiloide, pero poca acumulación de tau, otra proteína que también resulta importante para en el alzhéimer. En el hombre se ha observado, además, una elevada presencia de ambas proteínas, tanto amiloide como tau, lo cual indica que es posible estar protegido incluso cuando la patología clínica de alzhéimer es alta».

La ADAD es una forma hereditaria rara de la demencia y que está más comúnmente causada por mutaciones específicas en el gen PSEN1-E280A que codifica la proteína transmembrana presenilina 1. «Se caracteriza por la aparición temprana de deterioro cognitivo, como déficits de memoria, a una edad temprana, típicamente a los 40-50 años de edad», explican los investigadores.

En la publicación se pone en contexto la situación del hombre frente a la de su hermana que sí que desarrolló la sintomatología clínica del alzhéimer y terminó falleciendo a los 73 años, con un cúmulo de patologías asociadas, tras iniciar la demencia a los 61 años. Ambos compartían la mutación PSEN1-E280A con la variante Reelin. Ella también presentó un retraso en la edad de inicio del deterioro cognitivo, aunque con una protección menor en comparación con su hermano y una enfermedad en etapa terminal prolongada. «La hermana tenía antecedentes de una lesión grave en la cabeza, que requirió cirugía reconstructiva, así como antecedentes de depresión e hipotiroidismo. Estos factores pueden haber tenido un impacto en su perfil clínico y deben tenerse en cuenta al evaluar su fenotipo», puntualizan en las conclusiones los autores.

Los investigadores explican que compararon al varón con la mujer, los dos con ADAD tardía. «Ambas personas mostraron una patología amiloide generalizada y considerable en el cerebro, que es un sello patológico de la enfermedad de Alzheimer». Y apuntan las diferencias encontradas: «Sin embargo, hubo una agregación limitada de tau (una proteína estabilizadora de microtúbulos en el cerebro) en la corteza entorrinal, una región del cerebro que se ve afectada característicamente en las primeras etapas clínicas de la enfermedad de Alzheimer».

Para verificar qué sucedía los autores realizaron la secuenciación genética y encontraron que el varón albergaba un tipo diferente de mutación: una nueva variante rara de RELN (H3447R denominada Reelin-COLBOS). Los investigadores detallan los complejos procesos que sirven para explicar la resistencia al desarrollo de las manifestaciones de la neurodegeneración que «esta mutación da como resultado un ligando RELN, una molécula de unión, que puede ser más eficaz para limitar la agregación de tau, pero para lo que se necesita más investigación». Las proteínas APOE y Reelina involucradas en la protección de estos individuos funcionan como ligandos de receptores celulares comunes y los autores apuntan que esto podría sugerir un mecanismo común para la resistencia al Alzheimer.

¿Cómo se podría saber si uno tiene estos genes del alzhéimer? 

Con estos descubrimientos cabe especular si habrá más personas que cumplan estos rasgos y si habría posibilidad de plantear cribado para encontrarlas. «Mientras que sí resulta sencillo realmente llevar a cabo los estudios genéticos para buscar la variante, sin embargo, estamos ante una mutación muy rara. Por lo que lo más seguro es que se encontrará en pocos pacientes», lamenta Arboleda-Velasquez.

Pese a ello, el investigador de Harvard subraya la participación de la comunidad estudiada. «Es importante reconocer la contribución de los pacientes que con mucho sacrificio participan de los estudios clínicos y genéticos. Ellos son los héroes de este descubrimiento».

Una puerta a nuevas terapias contra el alzhéimer 

Si bien en los últimos tiempos llegan buenas noticias en el tratamiento del alzhéimer, la caracterización de estas nuevas pistas genéticas puede suponer opciones a corto plazo. «Cada uno de estos pacientes abre la puerta a varias terapias. Estamos avanzando en el anticuerpo inspirado en el caso de Christchurch y también tenemos progresos en los abordajes inspiradas en el caso de Reelin», detalla Arboleda-Velasquez.

En la actualidad, en EEUU ya está disponible Lecanemab para los pacientes. Se trata de un anticuerpo monoclonal desarrollado por la compañía japonesa Eisai y la estadounidense Biogen indicado para los pacientes que están en las etapas más tempranas de la enfermedad. El fármaco ha logrado reducir la tasa de deterioro cognitivo temprano en un 27% en comparación con un placebo.

Mayo 15/2023 (Diario Médico) – Tomado de Neurología – Estudio en ‘Nature’  Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U. Todos los derechos reservados.

Investigadores de la Universidad de Kanazawa informan en Nano Letters de cómo la microscopía de fuerza atómica de alta velocidad permite comprender procesos relacionados con la enfermedad de Alzheimer. Además, la técnica se revela como una herramienta excelente para estudiar el efecto de fármacos contra la enfermedad.

Según la hipótesis amiloide, la enfermedad de Alzheimer -el tipo más común de demencia- está causada por fallos en la producción, acumulación y eliminación de beta-amiloide (Aβ) en el cerebro. Aβ hace referencia a un grupo de péptidos (fragmentos de proteínas) que con el tiempo forman placas en el cerebro de las personas con enfermedad de Alzheimer. Se han desarrollado fármacos para reducir la agregación de Aβ, pero descubrimientos recientes demuestran que los distintos tipos de agregados de Aβ contribuyen de forma diferente al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. En particular, los agregados intermedios, como las protofibrillas, son más tóxicos que las fibrillas finales propiamente dichas, el principal componente de las placas de Aβ. Por tanto, es necesario comprender con precisión las complejas vías de agregación para seguir desarrollando fármacos eficaces contra la enfermedad de Alzheimer. Kenjiro Ono, de la Universidad de Kanazawa, y sus colegas han logrado ahora visualizar la dinámica estructural de las protofibrillas, así como el efecto de un fármaco desarrollado recientemente a base de anticuerpos anti-Aβ.

Los científicos observaron la formación y la estructura de las protofibrillas de Aβ mediante microscopía de fuerza atómica de alta velocidad (HS-AFM). Este último método se ha revelado en los últimos años como una potente herramienta de nanoimagen para estudiar biomoléculas y su dinámica con alta resolución espaciotemporal. Las observaciones de HS-AFM mostraron que las protofibrillas tienen una estructura nodal, con características estructurales estables -en concreto, el ángulo de unión entre nodos- en varias muestras. Es importante destacar que esta estructura nodal es distinta de las fibrillas maduras propiamente dichas, que tienen una estructura helicoidal.

A continuación, Ono y sus colegas investigaron la disociación de las protofibrillas. Descubrieron que la longitud de las protofibrillas depende de su concentración, lo que sugiere que los agregados pueden disociarse espontáneamente.

Para obtener una visión detallada del funcionamiento de los fármacos anticuerpos anti-Aβ, los investigadores examinaron la unión entre las protofibrillas de Aβ y un nuevo fármaco conocido como lecanemab. Descubrieron que la capacidad de unión (afinidad) de lecanemab por las protofibrillas es casi independiente del tamaño de las protofibrillas; en otras palabras, la afinidad no varía sustancialmente a lo largo del proceso de agregación. Las observaciones de HS-AFM revelaron además que el lecanemab cubre la superficie de pequeños agregados de preprotofibrillas. Al hacerlo, el fármaco inhibe la agregación posterior en protofibrillas, lo que a su vez impide la formación de fibrillas y placas de Aβ propiamente dichas.

Los resultados de Ono y sus colegas aportan pruebas directas de un mecanismo a través del cual un fármaco anticuerpo interfiere en el proceso de agregación de Aβ. En términos más generales, el trabajo confirma la versatilidad del método HS-AFM para estudiar vías bioquímicas. Citas de los científicos: «La HS-AFM de molécula única es una herramienta eficaz para revelar la dinámica estructural de los intermediarios de agregación amiloide transitorios y metaestables y los efectos de los fármacos antiagregantes sobre ellos.»

Mayo 15/2023 (Asia Research News) – Tomado de News Room Copyright 2004 – 2023 Asia Research News

Un pequeño estudio preliminar publicado hoy por la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en San Luis muestra una nueva y prometedora forma de prevenir la enfermedad de Alzheimer: dormir mejor.

Para el año 2050, se calcula que 13 millones de estadounidenses padecerán Alzheimer. La enfermedad empieza a afectar a la función cognitiva con la acumulación de placas amiloides en el cerebro. Los malos hábitos de sueño pueden aumentar esta acumulación de placa, pero es difícil evitar este aumento de proteínas porque la enfermedad interrumpe los ciclos de sueño. Y finalmente, una vez que hay suficiente placa, la proteína tau, que también se encuentra en el cerebro, ataca al cerebro provocando síntomas como pérdida de memoria y confusión.

Este pequeño estudio trató de romper el ciclo de falta de sueño y acumulación de proteínas ofreciendo a los participantes de entre 45 y 65 años un somnífero durante un estudio del sueño de dos noches. Estos individuos no presentaban ningún deterioro cognitivo. Este estudio sirvió como primer paso exploratorio, y en el futuro se necesitarán investigaciones más profundas.

Algunas personas recibieron 10 mg del somnífero suvorexant, otras 20 mg y otras un placebo. Los investigadores extrajeron y examinaron el líquido cefalorraquídeo cada dos horas durante 36 horas de los participantes para ver cómo cambiaban los niveles de placa y tau.

El equipo decidió administrar suvorexant en lugar de otros somníferos porque era «el primer antagonista dual de los receptores de orexina aprobado por la FDA», explica a MDLinx el autor del estudio, el doctor Brendan Lucey, profesor asociado de neurología y director del Centro de Medicina del Sueño de la Universidad de Washington.

Los resultados del estudio

Los resultados, aunque preliminares, fueron claros: los que recibieron la dosis de 20 mg del somnífero vieron descender sus niveles de amiloide entre un 10 y un 20 por ciento, y los de tau también cayeron hasta un 15 por ciento en comparación con los que recibieron un placebo. No hubo diferencias significativas en los niveles de proteína entre los individuos que recibieron 10 mg del somnífero y el grupo placebo.

«Este estudio es apasionante porque hemos demostrado que el suvorexant reduce de forma aguda la beta-amiloide y la tau fosforilada», afirma Lucey.

«Se necesitan estudios adicionales en los que los participantes reciban fármacos como suvorexant durante periodos de tiempo más largos. Dado que el suvorexant (y ahora otros antagonistas duales de los receptores de la orexina) ya está aprobado por la FDA, esperamos poder avanzar rápidamente con ensayos de fase III que prueben si esta clase de fármacos puede prevenir/retrasar la EA», prosigue.

Abril 23/2023 (MDLinx) – Tomado de Specialties & Diseases- Neurology https://www.mdlinx.com/article/an-exploratory-study-finds-sleeping-pills-may-help-ward-off-the-development-of-alzheimers/4ni8dyJ7R0prCg8Og1XDWf Copyright 2023 M3 USA Corporation. 

Traducción realizada con la versión gratuita del traductor www.DeepL.com/Translator

Un 33 % de todos los casos de personas con alzhéimer en el mundo puede ser evitable, de acuerdo a un estudio científico de la Universidad de Cambridge, en Inglaterra. Read more