Se estima que aproximadamente un 4 por ciento (2,5% hasta 8%) de la población mundial tiene alguna enfermedad reumática autoinmune sistémica (ERAS) y, de ese total, el 75 por ciento son mujeres, lo que hace una proporción de 10 mujeres frente a un hombre, según la Sociedad Española de Reumatología (SER). ‘Lo más relevante es que, en los países desarrollados, son la principal causa de mortalidad en mujeres menores de 65 años y ocasionan gran morbilidad’, ha advertido la doctora Blanca Hernández, reumatóloga del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla. En el marco del ‘IX Simposio de Enfermedades Autoinmunes Sistémicas de la Sociedad Española de Reumatología (SER)’, que se ha celebrado en Bilbao, la especialista ha señalado que también hay diferencias entre hombres y mujeres en cuanto a la aparición de los síntomas de las ERAS.

No obstante, ha puntualizado que ‘la investigación al respecto acaba de comenzar y, a menudo, se ve confundida por otros determinantes como la raza, la edad y el nivel sociocultural e, incluso, aún por sesgos de género en la propia investigación’. Donde se ven claras diferencias entre ambos sexos es en el ámbito de las espondiloartritis, en el cual la afectación axial y la artritis destructiva periférica es más común en los varones, mientras que las mujeres cursan con peor función física y calidad de vida. Por otra parte, los hombres con síndrome de Sjögren primario tienen una enfermedad extra glandular más grave; y una de las manifestaciones más frecuentes del síndrome antifosfolípido se da exclusivamente en mujeres al sufrir abortos o muertes fetales. Otra sintomatología característica es que la afectación ocular grave es poco común en mujeres con espondiloartritis, mientras que es severa y grave en sarcoidosis en este grupo. Además, las mujeres tienen mayor afectación extracraneal cuando padecen arteritis de células gigantes.

En el caso del lupus eritematoso sistémico en varones caucásicos, se ha observado un inicio a edades más tardías y una mayor proporción de daño; mientras que en hombres latinoamericanos se han encontrado diferencias en manifestaciones clínicas como una mayor frecuencia de artritis, fiebre y afectación renal, ‘pero que no han sido claras en caucásicos o pacientes de Norteamérica, por lo que en este caso la asociación esta confundida con la etnia’, ha detallado. ERAS EN CIFRAS Según estudios actuales, el síndrome de Sjögren primario afecta a 10 mujeres por cada hombre; en el lupus eritematoso sistémico (LES) y la colangitis biliar primaria, la proporción es 10 a 2; en el síndrome de antifosfolípido la cifra es de 9 a 1; mientras que para la enfermedad tiroidea autoinmune (enfermedad de Graves y enfermedad de Hashimoto) es de 10 mujeres por cada 3 hombres, y la proporción en esclerosis sistémica y miastenia gravis es 6 a 1. Para la artritis reumatoide, esta proporción es de 4 a 6 mujeres frente a un varón, pero con la edad la presencia de la enfermedad aumenta en hombres. En el caso de la polimialgia reumática y las miopatías inflamatorias, la frecuencia es de 2 mujeres por cada hombre (excepto por la miopatía por cuerpos de inclusión, que es más frecuente en hombres 3 hombres por 1 mujer). Dentro de las vasculitis, hay una gran variabilidad. En la arteritis de células gigantes se cifra de 2 a 4 mujeres por cada hombre, la enfermedad de Takayasu afecta 8 mujeres por cada hombre. En la vasculitis ANCA+ y la granulomatosis con eosinofilia, la proporción es similar entre hombres y mujeres, y lo mismo ocurre en la artritis psoriásica, donde la frecuencia es igual entre hombres y mujeres.

Solo las espondiloartritis y la enfermedad de Behçet son más frecuentes en varones, ‘pero en el caso de las espondiloartritis, hay un infradiagnóstico en las mujeres’, ha matizado la especialista.

Diferencias en el diagnóstico, evolución y pronóstico

Durante su ponencia, la doctora Hernández ha destacado que ‘se empiezan a definir diferencias en la farmacocinética y la farmacodinámica de, por ejemplo, los fármacos biológicos tipo TNFI y otras inmunoterapias, que en algunos estudios tienen tasas de respuesta menores en mujeres’.

También se han observado diferencias en la presencia de comorbilidades. ‘La cardiopatía isquémica y la insuficiencia cardiaca se diagnostican y tratan menos en mujeres que en hombres y, a la inversa, la osteoporosis se diagnostica y trata menos en los hombres’, ha detallado la reumatóloga. Asimismo, se ha demostrado que las mujeres tienen más depresión, más cansancio, más fibromialgia asociada a la ERAS y más dolor, puntúan más altos los diferentes síntomas de actividad, cursan con mayor número de acontecimientos adversos y su respuesta a la vacunación es mejor. Respecto a la detección, la reumatóloga ha asegurado que ‘hay retraso en el diagnóstico siempre en aquellas enfermedades que predominan en las mujeres y se presentan en los hombres y viceversa’. Por ejemplo, el diagnóstico de esclerodermia, lupus o vasculitis de Takayasu se retrasa en los hombres y el de espondiloartritis en mujeres.

Esto es porque los sanitarios tenemos ciertos patrones establecidos de la enfermedad’, ha aclarado la doctora. En cuanto a la evolución, parece que este tipo de enfermedades cursan de forma diferente, ‘sin embargo, los estudios para identificar estas diferencias a menudo se ven confundidos por otras variables como el nivel sociocultural, el acceso a un adecuado diagnóstico, el tratamiento, etc.’. Asimismo, el pronóstico en algunas patologías, como el LES, es peor en hombres, mientras que, en otras, como la artritis reumatoide, es peor en las mujeres.

Afortunadamente, la visión de perspectiva de sexo/género, tan interconectadas en la biología de la enfermedad, empieza a investigarse y a tenerse en cuenta. Esto, sin duda, hará que nuestras herramientas clínicas mejoren, al tener presentes las diferencias, y nos acercará al reto del siglo XXI: la medicina personalizada’, ha recalcado la doctora Hernández.

19 de febrero 2024| Fuente: Europa Press| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Enfermedades comunes como depresión, estreñimiento e infecciones del tracto urinario pueden ser una señal de alerta para esclerosis múltiple (EM)

Los pacientes con EM tenían más probabilidades de presentar estos síntomas en los cinco años previos a su diagnóstico

Estos síntomas podrían ayudar a las personas con antecedentes familiares de EM a detectar el trastorno más temprano

Los pacientes en las primeras etapas de la esclerosis múltiple podrían desarrollar ciertos síntomas que ofrecen una pista temprana sobre la enfermedad degenerativa del sistema nervioso, informan unos investigadores.

La depresión, el estreñimiento, las infecciones del tracto urinario y los problemas sexuales son más probables en los pacientes con EM cinco años antes de su diagnóstico oficial, en comparación con las personas que nunca desarrollan EM, encontraron los investigadores.

Esas afecciones también son más propensas a ocurrir en personas con otras enfermedades autoinmunes como el lupus o la enfermedad de Crohn, muestran los resultados.

Estos signos tempranos «no necesariamente conducirían a un diagnóstico más temprano de la enfermedad en la población general, ya que estas afecciones son comunes y también podrían ser signos de otras enfermedades, pero esta información podría ser útil para las personas que tienen un mayor riesgo de desarrollar EM, como las personas con antecedentes familiares de la enfermedad o aquellas que muestran signos de EM en los escáneres cerebrales pero no tienen ningún síntoma de la enfermedad. dijo la investigadora, la Dra. Celine Louapre, profesora asociada de neurología de la Universidad de la Sorbona, en París.

La esclerosis múltiple se produce cuando el sistema inmunitario ataca la vaina protectora que cubre las fibras nerviosas, lo que provoca una interrupción progresiva de las señales nerviosas entre el cerebro y el cuerpo.

En el estudio, Louapre y sus colaboradores compararon a más de 20 000 personas recién diagnosticadas con EM con casi 55 000 personas que no tienen EM. Cada paciente con EM fue emparejado con tres personas sanas de la misma edad y sexo.

También compararon a los pacientes con EM con casi 30,500 personas con enfermedad de Crohn y más de 7 300 pacientes con lupus.

Los investigadores revisaron específicamente los expedientes médicos, en busca de 113 enfermedades y síntomas diferentes que los pacientes podrían haber tenido en los cinco años anteriores y posteriores a su diagnóstico.

Las personas con EM fueron:

Un 22 % más de probabilidades de tener depresión.

Un 50 % más de probabilidades de tener estreñimiento.

Un 38 % más de probabilidades de tener infecciones del tracto urinario.

Un 47 % más de probabilidades de tener problemas sexuales.

Un 21 % más de probabilidades de tener infecciones de la vejiga.

Alrededor de un 14 por ciento de los pacientes con EM tenían recetas de antidepresivos cinco años antes del diagnóstico, en comparación con un 10 por ciento de los que no tenían EM.

Cinco años después del diagnóstico, al 37 % de los pacientes con EM se les habían recetado antidepresivos, en comparación con el 19 % de los que no tenían EM.

Los hallazgos se publicaron en la edición del 5 de diciembre de la revista Neurology.

«Por supuesto, no todas las personas que tienen estos síntomas desarrollarán EM», dijo Louapre en un comunicado de prensa de la revista. «Esperamos que, con el tiempo, estos primeros signos nos ayuden a comprender los mecanismos biológicos que ocurren en el cuerpo antes de que se desarrollen los síntomas reales de la enfermedad».

Ver más información:  Guinebretiere O, Nedelec T, Gantzer L, Lekens BB, Durrleman S,  Louapre C. Association Between Diseases and Symptoms Diagnosed in Primary Care and the Subsequent Specific Risk of Multiple Sclerosis. Neurology [Internet].2023[citado 8 dic 2023]. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000207981

9 diciembre 2023 | Fuente: HealthDay |Tomado de Neurología

Una investigación reciente ha demostrado que es posible frenar la respuesta inmunitaria causante de la enfermedad encefalitis experimental autoinmune en ratones, un modelo de estudio equivalente a la esclerosis múltiple humana.

Este prometedor avance se ha conseguido mediante una técnica denominada “vacunación inversa”. Intuitivamente, el término parece indicarnos que la vacuna induce un efecto que revierte algo, y así es. Analicémoslo en detalle.

Distintos tipos de vacunas según su uso

La vacunación es un procedimiento por el cual se introducen en nuestro organismo partes de un microorganismo patógeno (denominado antígeno), como una proteína o incluso un fragmento de ella. Puede insertarse directamente o en forma de ARN, como ocurre con las fórmulas de Pzifer-BioNtech y Moderna contra la covid-19.

Además, las vacunas contienen otros componentes (adyuvantes) destinados a potenciar la respuesta inmunitaria. Así se logra un efecto preventivo, pues preparan al sistema inmunitario frente a la posible infección con dicho patógeno. La mayoría de vacunas no evitan la infección, pero sí ayudan significativamente al sistema inmunitario a combatir mejor al agente infeccioso. Estas serían las denominadas vacunas profilácticas: nos protegen antes de la infección.

Nuestra misión es compartir el conocimiento y enriquecer el debate.

También existen las vacunas terapéuticas, cuyo fin es preparar al sistema inmunitario para responder mejor frente a un patógeno determinado cuando ya estamos infectados por el mismo. Por ejemplo, se han intentado desarrollar este tipo de vacunas frente al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), para tratar a los individuos crónicamente infectados. Con ellas se pretende “reavivar” la respuesta inmunitaria contra el virus.

Más recientemente, se ha comenzado a usar el término “vacuna” en otros contextos, aplicado a los procedimientos que ayuden a nuestro sistema inmunitario a combatir las enfermedades, bien sean producidas por patógenos o por alteraciones del equilibrio (homeostasis) del organismo. Por ello hoy en día se habla también de vacunas contra el cáncer, que en realidad son una forma de potenciación del sistema inmune (inmunoterapia).

Y por si fuera poco, ahora surge el concepto de vacunación inversa para tratar las enfermedades autoinmunes.

Así actúan las vacunas inversas

Este término y su uso en el tratamiento de las enfermedades autoinmunes surgió en 2010. Su objetivo es apagar o revertir la respuesta inmunitaria frente a los autoantígenos, antígenos de nuestro propio organismo frente a los cuales se desata una respuesta inmunitaria no deseada y dañina. Una manera de conseguirlo sería que la vacuna induzca tolerancia inmunitaria, es decir, “señal de reconocer pero no actuar”.

La idea parte de la suposición de que se puede lograr la tolerancia haciendo que el autoantígeno introducido en la vacuna, adecuadamente modificado, sea procesado en el hígado. Y así ha sido.

En el nuevo estudio, los investigadores modificaron el autoantígeno con un azúcar (N-acetilgalactosamina) unido a un conector. Como autoantígeno propiamente dicho usaron una proteína de mielina, la capa que envuelve los nervios y es destruida por la acción del sistema inmunitario en la esclerosis múltiple.

La “dulce señal” hace que el antígeno sea captado por ciertas células del hígado, que lo muestran o presentan a los linfocitos. Pero dicha señal también funciona como una marca de “no ataque”.

El efecto obtenido se debe a varios mecanismos. Entre ellos, al agotamiento y la anergia (no respuesta) de los linfocitos específicos para destruir a ese antígeno, que producen una falta de reacción tras reconocer al supuesto enemigo. Paralelamente se observó un aumento de moléculas de superficie de los linfocitos con función supresora (PD-1, Lag-3 y CTLA4).

Los autores de la investigación fueron más allá. En otro modelo de primates infectados con el virus de inmunodeficiencia en simios (VIS, equivalente al VIH), vacunados previamente, revirtieron la respuesta inmunitaria de la vacuna frente a la proteína Nef del patógeno. Lo interesante es que también detectaron la aparición de linfocitos reguladores (Treg), que actúan frenando la reacción de otras células inmunitarias contra el antígeno.

Aunque existen estudios similares, como el realizado con la artritis reumatoide, este ha sido uno de los que más claramente ha demostrado que se puede poner freno a una respuesta inmunitaria específica de un antígeno o autoantígeno ya iniciada.

Ventana a la esperanza para otras enfermedades autoinmunes

La ventaja frente al tratamiento con fármacos tradicionales, como los corticoides, consiste en que solo se suprime la respuesta frente a un autoantígeno concreto, sin bloquear el resto de las acciones del sistema inmunitario. De esta forma se evita la inmunosupresión generalizada, que conlleva mayor riesgo de infecciones y cáncer, así como otros efectos secundarios. Además, se originan un tipo de linfocitos (Treg memoria) que garantizan la permanencia de la respuesta en el tiempo.

Basándose en los nuevos hallazgos, ya se han puesto en marcha sendos estudios clínicos para tratar la enfermedad celíaca y la esclerosis múltiple.

La limitación de esta estrategia es que para poder tratar cualquier enfermedad autoinmune (y existen aproximadamente 80 descritas) se debe conocer el autoantígeno fundamental implicado en la patología, y no siempre es el caso. La solución es promover más investigación básica sobre los mecanismos moleculares de las enfermedades autoinmunes, para que avances como la vacuna inversa sean plenamente efectivos.

Referencia

Tremain AC, Wallace RP, Lorentz KM, Thornley TB, Antane JT, Raczy MR, et al. Synthetically glycosylated antigens for the antigen-specific suppression of established immune responses. Nat Biomed Eng[Internet]. 2023[citado 7 nov 2023];7(9):1142-1155. doi: 10.1038/s41551-023-01086-2. Epub 2023 Sep 7. PMID: 37679570.

9 noviembre 2023 | Fuente: The conversation

Las enfermedades autoinmunes sistémicas, como lupus eritematoso generalizado, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos o vasculitis asociadas a anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos se caracterizan por elevadas morbilidad, mortalidad y desenlaces adversos. Aunque pueden manifestarse con fenotipos muy variados, un paso importante en su fisiopatología es la formación anormal de trampas extracelulares de neutrófilos (NET).

A través de estas trampas los neutrófilos secretan sustancias proinflamatorias en una estructura similar a una red hecha de cromatina que contiene múltiples proteínas derivadas de gránulos intracelulares, potencialmente citotóxicas. La producción excesiva de trampas extracelulares de neutrófilos tiene un efecto proinflamatorio y trombótico, además de promover la pérdida de la tolerancia inmune y la formación de autoanticuerpos, lo que favorece su formación y genera un ciclo vicioso.

Se ha descrito que existen algunas plantas que contienen principios activos con efecto antiinflamatorio. Uno de estos principios activos es 6-gingerol, el fitoquímico más abundante en la raíz de jengibre. Este componente muestra un efecto inhibidor en la actividad de la fosfodiesterasa de los neutrófilos, lo cual aumenta los niveles intracelulares de AMP cíclico y ha demostrado un efecto inhibitorio en la actividad de los neutrófilos en modelos de síndrome antifosfolípidos y lupus eritematoso generalizado en modelos múridos.^[1] Sin embargo, estos resultados no habían sido evaluados con suplementos que contenían jengibre en su totalidad ni en voluntarios sanos.

Recientemente un grupo de investigadores estudió el efecto del jengibre en la actividad neutrofílica en modelos murinos y en voluntarios sanos.^[2] En primer lugar se obtuvo un extracto de jengibre que se administró a voluntarios sanos durante siete días. Posteriormente se recolectaron muestras de sangre y se obtuvo una muestra pura para neutrófilos. Estos fueron cultivados con suero y proteínas bovinas que contenían también complejos de ribonucleoproteínas (RNP) y anticuerpo anti-RNP (complejos RNP/anti-RNP) o anticuerpos antifosfolípidos extraídos de tres individuos con lupus eritematoso generalizado. Después de permanecer en el cultivo se cuantificó la formación de trampas extracelulares de neutrófilos asociadas a la actividad de mieloperoxidasa utilizando inmunofluorescencia; se midieron también los niveles de actividad de la fosfodiesterasa y los niveles de AMP cíclico intracelular. Estos hallazgos fueron replicados en muestras donde se agregó directamente un extracto de jengibre al medio de cultivo. Los autores también estudiaron los efectos del consumo de suplementos de jengibre en modelos múridos de lupus eritematoso generalizado y síndrome antifosfolípidos.

Para alivio de todos, y tras el fin de la emergencia sanitaria, ya se habla cada vez menos de la pandemia de covid-19. Sin embargo, queda un tema polémico: el de la covid persistente (o long covid en inglés).

Unos dicen que se trata de una invención y que sólo está en la cabeza de los pacientes. Otros que es una catástrofe en ciernes que volverá a colapsar el sistema sanitario. Para orientarnos en este asunto, en los últimos meses se ha generado información nueva que nos puede evitar caer en uno de esos dos extremos.

En primer lugar, ya tenemos números aproximados sobre la incidencia a nivel poblacional. Se estima que al menos un 10 % de los casos de covid resultan en covid persistente. Si hay contabilizados 650 millones de casos totales en el mundo, esto supone 65 millones de personas. Según la gravedad de la enfermedad el porcentaje varía: es menor (10-30 %) si el curso de la enfermedad fue leve, mientras que en los hospitalizados aumenta hasta un 50-70 %.

De acuerdo con una reciente revisión con datos de diversos estudios y encuestas, alrededor del 80 % son mujeres, el 50 % de los casos tienen edades comprendidas entre los 36 y 50 años (una media de 43 años) y el 30 % no tiene comorbilidades asociadas previas.

Nuestra misión es compartir el conocimiento y enriquecer el debate.

Además de estas estadísticas que nos ayudan a poner el problema en contexto, se ha avanzado mucho en la definición correcta de la covid persistente y sus similitudes con otros síndromes postvirales, lo que facilita el diagnóstico. Y, por último, ya se disciernen posibles métodos de prevención y tratamiento.

¿Qué es la covid persistente y por qué surge?

A pesar de llevar observándose desde el comienzo de la pandemia, el término “covid persistente” todavía genera confusión e incertidumbre. La razón es que no nos hallamos ante una afección limitada a un órgano concreto. En realidad, lo podríamos definir como un síndrome que aparece en ciertas personas tras haber enfermado de covid-19.

Y ¿cuándo se puede decir que alguien sufre de covid persistente? Según la OMS, cuando los síntomas persisten al menos durante 2 meses sin ninguna otra explicación, independientemente de la gravedad con la que hayamos pasado la enfermedad.

El meollo de la cuestión es que esos síntomas no están claramente identificados. Existen hasta 200 diferentes, que pueden requerir la intervención de diversos especialistas médicos.

Esquema de los síntomas de la covid persistente con sus patologías asociadas y los especialistas que las pueden tratar. Adaptado por Matilde Cañelles.

Con semejante lista de síntomas, no es de extrañar que hasta los mismos profesionales tengan dificultades diagnosticando los casos. Para complicar aún más las cosas, el comienzo y duración de los síntomas es variado. Por ejemplo, los síntomas neurológicos suelen aparecer con un retraso de semanas o incluso meses tras pasar la enfermedad. Este tipo de síntomas tiende a empeorar con el tiempo y durar más.

Por otro lado, los síntomas gastrointestinales y respiratorios aparecen antes y es más fácil que acaben desapareciendo. Hay otros síntomas, como dolor de articulaciones y espalda, pérdida de cabello, visión borrosa o hinchazón de las extremidades inferiores, que son más comunes tras un año que a los dos meses.

Por desgracia, muy pocas personas diagnosticadas con covid persistente se recuperan del todo. Es más, según un estudio de 2022, un 85 % de los pacientes que tenían síntomas a los dos meses de pasar la enfermedad, aún los conservaban después de un año.

¿Reservorios de virus, autoinmunidad o un sistema inmune alterado?

Aunque las causas de este síndrome no se conocen a ciencia cierta, se manejan varias hipótesis:

reservorios del virus que “persisten” en los tejidos; disregulación inmunológica;

reactivación de otros virus (Epstein Barr o Herpervirus 6, entre otros);

impacto del SARS-CoV-2 sobre la microbiota;

autoinmunidad;

trombos en los capilares con daño al endotelio;

señalización alterada en el tronco encefálico o el nervio vago.

En resumen, cuando hablamos de covid persistente no hablamos sólo de “cansancio”, sino de una confluencia de patologías que se pueden alargar temporalmente y devenir en enfermedades crónicas –como diabetes, enfermedad coronaria o demencia– de no tratarse a tiempo. Por eso es importante un diagnóstico certero.

Avances en diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico se basa principalmente en la duración y persistencia de los síntomas relacionados con la covid-19 (fatiga, dificultad para respirar, dolor en el pecho y confusión mental, entre otros). La valoración suele ser clínica y se basa en la historia médica del paciente y en una evaluación física. Hasta la actualidad, no hay una prueba específica para diagnosticar la covid persistente, aunque un estudio reciente muestra que hay ciertos marcadores específicos en la sangre que se podrían utilizar para su diagnóstico.

Según la Guía Clínica para la atención al paciente con covid persistente (2022), se pueden realizar pruebas adicionales para descartar otras afecciones médicas que podrían estar contribuyendo a estos síntomas. Estas pruebas pueden incluir análisis de sangre específicos en función de los síntomas, estudios de imagen como la resonancia magnética, y pruebas de función pulmonar (espirometría).

En una revisión más actualizada (marzo del 2023), los autores explican que las herramientas de diagnóstico están en su mayoría en desarrollo. Una línea importante son las investigaciones sobre la identificación de biomarcadores que sugieren que los niveles de vesículas extracelulares (orgánulos que se liberan naturalmente de las células), y/o marcadores inmunológicos que indicarían una alta citotoxicidad, podrían ser indicativos de covid persistente.

En cuanto al tratamiento, actualmente no existe uno específico para la covid persistente. Hay diferentes terapias, que son efectivas en función de los síntomas a tratar. Muchos de los métodos curativos utilizados para las personas afectadas con encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica o EM/CFS son efectivos para personas con covid persistente. Algunos suplementos han mostrado buenos resultados en el tratamiento tanto de covid persistente como de EM/SFC, incluyendo coenzima Q10 y d-ribosa, y pueden merecer un estudio adicional.

Resumen de tratamientos en función de los síntomas. Tabla modificada por Nuria E. Campillo del articulo de Davis et al. Nat. Rev. Microbiology 2023, 21, 133-146.

Hacer deporte con covid persistente puede ser contraproducente

Algunos expertos opinan que el ejercicio es perjudicial para los pacientes con covid persistente que tienen EM/SFC o malestar posesfuerzo y que no debe utilizarse como tratamiento. Se basan en un estudio en personas con covid persistente mostrando que la actividad física empeoró la condición del 75 % de los pacientes y menos del 1 % experimentó mejoría. Sin embargo, se necesitan más estudios en esta dirección, ya que en el caso de EM/SFC la terapia de ejercicio aeróbico gradual produce un efecto beneficioso.

En resumen, las opciones de tratamiento actuales se basan en estudios piloto a pequeña escala en covid persistente, o en lo que ha sido efectivo para otras enfermedades.

Todo esto nos muestra que el SARS-CoV-2 pasa por nuestro organismo dejando su huella, a veces mucho más duradera de lo que quisiéramos (no olvidemos que la ME/SFC suele ser un diagnóstico de por vida). Por suerte, gracias a muchos investigadores que han decidido no correr un tupido velo sobre la pandemia, sabemos mucho más sobre las secuelas del virus y cómo hacerlas desaparecer. Pero aún llevará un tiempo el tener una visión completa, tanto a nivel clínico como poblacional.

Referencia

Davis HE, McCorkell L, Moore Vogel JM,Topol EJ.  Long COVID: major findings, mechanisms and recommendations. Nat Rev Microbiol[Internet].2023[citado 11 oct 2023]; 21: 133–146. https://doi.org/10.1038/s41579-022-00846-2

11 octubre 2023|Fuente:  theconversation| Tomado de Noticias médicas

Aunque actualmente no existen curas para las enfermedades autoinmunes, los investigadores todavía están tratando de encontrar sus causas con la esperanza de desarrollar nuevos tratamientos.

Los investigadores desarrollaron recientemente un nuevo tipo de vacuna llamada “vacuna inversa” que mostró potencial para revertir completamente las enfermedades autoinmunes en ratones.

Los científicos pudieron hacer esto sin desactivar el resto del sistema inmunológico.

Investigadores de la Escuela Pritzker de Ingeniería Molecular de la Universidad de Chicago dicen que han desarrollado un nuevo tipo de vacuna llamada «vacuna inversa» a través de un modelo de ratón.

La nueva vacuna pudo revertir por completo enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, la diabetes tipo 1 y la enfermedad de Crohn sin desactivar completamente el resto del sistema inmunológico de los ratones.

Se estima que 1 de cada 10 personas en todo el mundo tiene una enfermedad autoinmune, una afección en la que el sistema inmunológico ataca por error a células y tejidos sanos del cuerpo.

En general, actualmente no existen curas para las enfermedades autoinmunes. Los médicos utilizan una variedad de métodos, incluidos medicamentos, cirugía y cambios en el estilo de vida, para controlar los síntomas, a veces denominados «brotes».

Los investigadores aún desconocen las principales causas de las enfermedades autoinmunes. Sin embargo, sí saben que la genética, los factores ambientales y la exposición a ciertas infecciones virales pueden aumentar el riesgo de una persona.

Este estudio se publicó recientemente en la revista Nature Biomedical Engineering.

¿Cómo funciona una vacuna inversa?

Durante este estudio, los investigadores desarrollaron un nuevo tipo de vacuna llamada vacuna inversa.

Según el Dr. Jeffrey Hubbell, profesor de ingeniería de tejidos en la Escuela Pritzker de Ingeniería Molecular de la Universidad de Chicago y autor principal de este estudio, una vacuna regular induce la activación de las células inmunitarias para crear células que puedan matar células infectadas y generar anticuerpos. que pueden unirse y neutralizar virus que los infectarían.

«En cambio, una vacuna inversa puede debilitar dicha inmunidad», explicó Hubbell a Medical News Today.

«En una enfermedad autoinmune, buscamos vacunas inversas que puedan desactivar las células inmunes que han sido autorizadas erróneamente para atacar las propias células e incluso generar células que puedan actuar para reducir aún más la inmunidad, llamadas células T reguladoras», dijo. .

Mediante el uso de la vacuna inversa, los científicos pudieron hacer esto sin desactivar todo el sistema inmunológico del cuerpo.

«En la actualidad, las enfermedades autoinmunes se tratan de una manera que crea una supresión inmune inespecífica, en lugar de una modulación inmune específica de la enfermedad autoinmune», dijo Hubbell. «Claramente, es mejor tener un sistema inmunológico intacto y abordar las moléculas y células específicas que el cuerpo está atacando erróneamente».

«Además, esos enfoques inmunosupresores deben administrarse de forma crónica, mientras que un enfoque de vacuna tiene el potencial de ser duradero y, si la durabilidad es muy buena, incluso curativo», añadió.

Probando la vacuna inversa

Para este estudio, Hubbell y su equipo utilizaron un modelo de ratón de una enfermedad similar a la esclerosis múltiple llamada encefalomielitis autoinmune.

En ambas afecciones, el sistema inmunológico ataca por error a la mielina, que forma una funda protectora alrededor de los nervios del cuerpo, incluidos los de la médula espinal y el cerebro.

Cuando se administró la vacuna inversa, los científicos informaron que el sistema inmunológico dejó de atacar a la mielina. Esto permitió que los nervios comenzaran a funcionar correctamente y revirtió los síntomas de la enfermedad en los ratones.

«El cuerpo tiene una serie de mecanismos para prevenir la autoinmunidad», explicó Hubbell. “Uno de esos mecanismos previene las respuestas autoinmunes a nuestras propias células que envejecen y mueren. Estas células de la sangre son eliminadas por células especializadas del hígado y procesadas de una manera que induce y mantiene la tolerancia a esos restos de células moribundas”.

«En nuestro enfoque, hemos creado moléculas que parecen restos de células moribundas y contienen las proteínas que son atacadas en una enfermedad autoinmune particular», añadió. «Esto secuestra uno de los mecanismos que utiliza el cuerpo para mantener la tolerancia».

¿Qué es una enfermedad autoinmune?

Un sistema inmunológico sano protege al cuerpo de infecciones por virus y bacterias.

A veces, el sistema inmunológico está programado erróneamente para pensar que los tejidos o células sanos del cuerpo son organismos dañinos que necesita atacar. Esto es lo que causa una enfermedad autoinmune.

Existen más de 100 enfermedades autoinmunes. Algunos de los más conocidos son:

esclerosis múltiple, Diabetes tipo 1, artritis reumatoide, lupus, enfermedad celíaca, Enfermedad de Crohn, Tiroiditis de Hashimoto, Síndrome de Sjogren, Enfermedad inflamatoria intestinal, soriasis.

Las enfermedades autoinmunes son enfermedades crónicas. Cada uno tiene sus propios síntomas específicos, aunque la mayoría tiene algunos síntomas comunes como dolor, fatiga, debilidad muscular e inflamación o hinchazón en diferentes partes del cuerpo.

Aunque cada enfermedad autoinmune afecta a una persona de manera diferente, investigaciones anteriores muestran que las personas que tienen una enfermedad autoinmune tienen un mayor riesgo de sufrir enfermedades cardíacas, depresión, daño a órganos y cáncer.

Próximos pasos en la investigación de enfermedades autoinmunes

Cuando se le preguntó qué tan rápido podríamos ver una vacuna inversa para enfermedades autoinmunes disponible para que la usen los médicos, Hubbell dijo que ya se han iniciado las pruebas clínicas para ciertas afecciones.

«El enfoque general presentado en este artículo se encuentra actualmente en pruebas clínicas en la enfermedad celíaca y la esclerosis múltiple, y estamos muy emocionados de ver los resultados que surgirán de esos estudios», dijo. «En mi laboratorio, estamos explorando eso en enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, la diabetes tipo 1, el asma alérgica y la alergia alimentaria, así como en la prevención de la inmunidad a los medicamentos utilizados para tratar enfermedades congénitas, que a menudo son inmunogénicas».

Medical News Today también habló con la Dra. Barbara Giesser, neuróloga y especialista en esclerosis múltiple del Pacific Neuroscience Institute del Providence Saint John’s Health Center en California, sobre este estudio.

«Este es un estudio de prueba de concepto en un modelo animal de enfermedad desmielinizante», explicó. “Sugiere que, en lugar de suprimir el sistema inmunológico, el daño a los nervios en la EM podría prevenirse ‘desensibilizando’ ciertas células inmunes a una proteína de mielina. Esto puede tener la ventaja de no aumentar la susceptibilidad a la infección, lo cual es un problema con algunas de las terapias modificadoras de enfermedades más inmunosupresoras que se utilizan actualmente”.

«Este es un estudio preliminar en un modelo de ratón y se necesitan ensayos en humanos para determinar si este enfoque es seguro y eficaz en las personas».

— Dra. Bárbara Giesser

Referencia

Tremain AC, Wallace RP, Lorentz KM, Thornley TB, Antane J, Raczy MR, et al. Synthetically glycosylated antigens for the antigen-specific suppression of established immune responses. Nat Biomed Eng. 2023; 1142–1155. https://doi.org/10.1038/s41551-023-01086-2

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37679570/

17/09/2023

Fuente: (Medical News Today)