Según un nuevo estudio, los problemas de seguridad relacionados con el diclofenaco, un analgésico de uso muy extendido, podrían estar vinculados a una enzima metabolizadora del fármaco poco estudiada cuya expresión puede variar hasta 3.000 veces de un individuo a otro.

Los resultados del estudio, publicados en la revista Clinical Pharmacology & Therapeutics, podrían servir para identificar a las personas con riesgo de sufrir efectos secundarios graves a causa del diclofenaco y establecer normas de dosificación más seguras para grupos de población específicos, como mujeres, niños pequeños y personas de determinadas etnias.

Utilizado para combatir el dolor y la inflamación asociados a la artritis, el diclofenaco es uno de los antiinflamatorios no esteroideos más utilizados en todo el mundo.

«La mayoría de los pacientes que utilizan diclofenaco padecen artritis, y muchos de ellos corren el riesgo de sufrir cardiopatías», explica Bhagwat Prasad, autor principal y profesor asociado de la Facultad de Farmacia y Ciencias Farmacéuticas de la Universidad Estatal de Washington. «Así que existe la preocupación de que tomar diclofenaco puede estar poniéndolos en un riesgo aún mayor de eventos cardiovasculares como ataque cardíaco y accidente cerebrovascular».

Hallazgos anteriores del equipo de la WSU habían descubierto un alto grado de variabilidad en la expresión de UGT2B17, una enzima que interviene en el metabolismo del diclofenaco. Ese estudio demostró que la enzima está presente en niveles mucho más bajos en las mujeres que en los hombres, lo que, según los investigadores, podría explicar el mayor riesgo de daño cardiaco observado en las mujeres que toman diclofenaco. También descubrieron que la enzima está ausente en la mayoría de los niños menores de nueve años y que existen grandes diferencias étnicas en el número de personas que carecen por completo del gen de la enzima, que oscila entre el 20% de los caucásicos y el 90% de los japoneses.

En este nuevo estudio, los investigadores de la WSU utilizaron muestras hepáticas e intestinales humanas, junto con modelos informáticos, para cuantificar el grado en que esta enzima contribuye al metabolismo del diclofenaco en relación con otras enzimas relacionadas. Descubrieron que es un factor importante, lo que respalda la idea de que los bajos niveles de la enzima UGT2B17 pueden ser la causa de los daños cardiacos relacionados con el uso de diclofenaco.

«Nadie sabía por qué se produce esta toxicidad cardiaca en algunos individuos», dijo el primer autor Deepak Ahire, estudiante graduado en la Facultad de Farmacia y Ciencias Farmacéuticas de la WSU. «Nuestro estudio demostró, por primera vez, que el UGT2B17 es importante en el metabolismo del diclofenaco y sugiere que las diferencias en la expresión del UGT2B17 son lo que hace que la respuesta de las personas al diclofenaco sea tan variable, provocando toxicidad en algunos mientras que para otros el fármaco simplemente no funciona.»

Ahire señaló que su estudio descubrió que esta enzima metaboliza el diclofenaco principalmente en el intestino, a diferencia de otras enzimas relacionadas que son activas sobre todo en el hígado. En consecuencia, el efecto observado por los investigadores es específico de los comprimidos de diclofenaco tomados por vía oral, que son los que se absorben más rápidamente y alivian el dolor. Según Prasad, menos de la mitad de las recetas de este medicamento en EE.UU. son de diclofenaco oral.

Los hallazgos de los investigadores sugieren que podría ser factible utilizar pruebas genéticas para ayudar a los profesionales sanitarios a evaluar los riesgos de seguridad antes de recetar diclofenaco. Prasad también señaló que las autoridades reguladoras de medicamentos de los países en los que el diclofenaco sigue siendo de venta libre deberían considerar la posibilidad de realizar pruebas de eficacia para determinar la dosis óptima del fármaco para su mercado local.

Los investigadores de la WSU están confirmando sus hallazgos en un ensayo clínico piloto. Su siguiente paso sería buscar colaboraciones con grandes hospitales para estudiar la conexión entre el diclofenaco y el daño cardiaco en los historiales médicos electrónicos de los pacientes.

El estudio ha contado con el apoyo del Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano Eunice Kennedy Shriver, dependiente de los Institutos Nacionales de Salud.

Abril 24/2023 (EurekaAlert!) – Tomado de News Release https://www.eurekalert.org/news-releases/986893 Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS).

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La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda actualmente la administración de hierro por vía oral dos veces al día como tratamiento de referencia en los países en desarrollo, pero la adherencia a este tratamiento es escasa.

El hallazgo, fruto de la colaboración entre investigadores australianos y de Malawi, allana el camino para la adopción de políticas sanitarias más eficaces que reduzcan la carga sanitaria mundial de la anemia, que sigue siendo una de las causas de enfermedad y muerte más evitables en las naciones con pocos recursos. La investigación se publica en The Lancet.

La carencia de hierro es una importante carga para la salud pública en los países con pocos recursos y un precursor clave de la anemia. Se produce cuando una persona carece de glóbulos rojos (hemoglobina) portadores de oxígeno y de hierro..

La carboximaltosa férrica (FCM) es un tratamiento de infusión de hierro de 15 minutos de duración que se administra ampliamente a las embarazadas con carencia de hierro en los países desarrollados.

Con el fin de encontrar formas más eficaces de tratar a las pacientes con ferropenia, los investigadores de WEHI colaboraron con científicos malauíes de la Training Research Unit of Excellence y la Kamuzu University of Health Sciences para comparar la FCM con el hierro oral estándar.

La mitad de las mujeres de Malawi (431) en su segundo trimestre recibieron FCM, mientras que la otra mitad tomó el hierro oral estándar.

El profesor Sant-Rayn Pasricha, experto en anemia y jefe de la División de Salud de la Población e Inmunidad de WEHI, afirmó que el ensayo era cuatro veces mayor que el realizado para comercializar el FCM.

«Cuando nos propusimos hacer este ensayo, la gente pensó que intentábamos conseguir lo imposible», dijo el profesor Pasricha, que también es hematólogo.

«Demostramos que el FCM no sólo puede administrarse con seguridad en un entorno complejo y de recursos limitados como Malawi, sino que también puede reducir el componente ferropénico de la anemia en torno a un 60%, un resultado significativamente mejor que el hierro oral recomendado actualmente en estas poblaciones.

«Los resultados muestran que las mujeres que recibieron FCM a lo largo del ensayo tuvieron una reducción sustancial de la deficiencia de hierro y de la anemia ferropénica durante el tercer trimestre, en el parto y 4 semanas después del parto.

«Esto abrirá todo un nuevo campo de investigación que antes se creía imposible y podría ayudar a transformar las políticas sanitarias en comunidades vulnerables.

«Me entusiasma enormemente que un medicamento ampliamente utilizado en países de renta alta pueda aplicarse para ayudar a las mujeres del África subsahariana y otros entornos con pocos recursos. Nuestra próxima tarea es identificar a las mujeres que tienen más posibilidades de beneficiarse del tratamiento intravenoso.»

Retos sanitarios únicos

Las mujeres embarazadas con anemia corren un riesgo elevado de sufrir complicaciones, como hemorragias posparto, mortinatalidad y bajo peso al nacer.

A pesar de las mejoras sustanciales en los niveles de hierro, el ensayo halló que el FCM no era superior al hierro oral en la reducción de la carga global de anemia en las embarazadas y no reducía la incidencia de bajo peso al nacer o de anemia en las mujeres en el momento del parto.

Los investigadores afirman que esto se debe a que en los países en vías de desarrollo la anemia puede deberse a algo más que a la carencia de hierro.

«Por ejemplo, enfermedades como el paludismo y el VIH, frecuentes en algunas zonas del África subsahariana, pueden provocar inflamaciones en el organismo e impedir el acceso al hierro almacenado», explicó el profesor Kamija Phiri, destacado epidemiólogo y Director de la Unidad de Excelencia en Formación e Investigación.

«Además, las hemoglobinopatías -un grupo de trastornos sanguíneos hereditarios que afectan predominantemente a los glóbulos rojos- son frecuentes en la región y causan anemia».

El profesor Pasricha afirma que los resultados subrayan la urgente necesidad de nuevos mecanismos para abordar estos singulares retos sanitarios.

«Más de la mitad de los participantes presentaban inflamación en el organismo, a pesar de dar negativo en las pruebas de malaria», afirma.

«Algunos parásitos pueden esconderse en la placenta durante el embarazo, por lo que es probable que las pruebas actuales no sean lo bastante sensibles para ayudarnos a comprender el estado de salud completo de la madre y los riesgos que ello conlleva para el feto.

«Mientras que en los países desarrollados se puede hacer un análisis de sangre para detectar factores determinantes de la anemia, como la ferritina, en estas partes del mundo no existe una herramienta de este tipo para medir el estado del hierro.

«Nuestro estudio demuestra que existe una necesidad urgente de disponer de capacidades de análisis sobre el terreno para determinar el estado del hierro y las causas de la anemia, lo que proporcionará información fundamental sobre cómo y dónde deben utilizarse medicamentos como el FCM».

Dado que la FCM sigue siendo una opción de tratamiento cara, los investigadores esperan que los prometedores resultados del ensayo puedan alentar los esfuerzos filantrópicos para seguir investigando la intervención y hacerla más accesible a las mujeres de entornos con bajos ingresos.

El equipo de investigación está realizando un seguimiento de las madres participantes en este estudio y de sus bebés para evaluar si la intervención repercutirá en la prevalencia de la anemia, la depresión posparto y el neurodesarrollo infantil.

Abril 24/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Diseases, Conditions, Syndromes Obstetrics & gynaecology https://medicalxpress.com/news/2023-04-landmark-malawi-trial-boosts-iron.html Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

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A principios de la década de 1990, unos científicos que estudiaban el desarrollo de un gusano redondo identificaron una pequeña molécula de ARN que regulaba la expresión de genes específicos. Esto supuso el descubrimiento de los microARN (miARN), que ahora se sabe que están presentes en todas las formas de vida. Resulta que estas moléculas desempeñan papeles esenciales en muchos procesos biológicos.

Unos años más tarde, los investigadores se dieron cuenta de que las enfermedades podían desregular la expresión de los miARN, lo que puso de relieve su potencial como biomarcadores. De hecho, la expresión anormal de miARN es un rasgo distintivo de todas las enfermedades relacionadas con tumores. Así pues, las técnicas de detección de miARN pueden ser útiles para la detección precoz del cáncer.

Sin embargo, los miARN son pequeños y se degradan con facilidad, lo que dificulta su rápida detección y cuantificación. Para detectar miARN en una muestra, suele ser necesario primero «amplificarlos». En pocas palabras, esto significa replicar un miARN diana varias veces mediante procesos bioquímicos para que dicho miARN sea más fácil de detectar mediante métodos baratos. Desgraciadamente, la mayoría de las técnicas más avanzadas de amplificación de miARN pueden tardar más de cinco horas en completarse, lo que limita su uso en las pruebas en el punto de atención.

En este contexto, un equipo de investigadores, entre los que se encuentra el profesor asociado Chong Zhang, de la Universidad de Tsinghua (China), ha desarrollado recientemente una nueva metodología para la amplificación y detección rápidas de miARN. Como se explica en su último artículo, publicado el 27 de marzo de 2023 en BioDesign Research, el equipo combinó dos técnicas bioquímicas muy estudiadas en una sola de forma que se redujo considerablemente el tiempo total necesario.

La primera técnica que utilizaron se denomina amplificación en círculo rodante (RCA). En la RCA, la idea es diseñar una molécula de ADN circular o «sonda» a la que se une el fragmento de ARN diana. A continuación, una vez introducidas las enzimas ADN polimerasa y los bloques de ADN necesarios, el fragmento de ARN se amplía añadiendo nucleótidos complementarios a la sonda circular. Este proceso da lugar a una cadena larga y única de material genético que contiene múltiples copias de la sonda circular.

Aquí es donde entra en juego la segunda técnica, CRISPR-Cas12a. El CRISPR-Cas12a es una herramienta genética ampliamente utilizada en la que se diseña un complejo molecular para que se una a una secuencia de ADN específica. En este caso, los investigadores diseñaron el complejo para que se uniera a una región de la secuencia complementaria a la sonda circular. Es decir, los complejos CRISPR-Cas12a se unieron varias veces a lo largo de la cadena única de ADN producida mediante RCA. Una vez unidos estos complejos, la porción Cas12a se activó, separando una sonda fluorescente de su quencher. A su vez, esto creaba una señal fluorescente fácilmente detectable que era más brillante cuanto más se amplificaba el ARN diana inicial.

Además de la combinación de estas técnicas, los investigadores mejoraron el tiempo de reacción del paso RCA utilizando «sondas precircularizadas». Es decir, a diferencia de la mayoría de los procedimientos RCA estándar, las sondas adquirieron su forma circular antes de la reacción. Como señala el profesor Zhang, esto hizo que el proceso de detección fuera mucho más rápido sin comprometer el rendimiento del sistema: «La detección de miARN pudo completarse en sólo 70 minutos, en lugar de las cinco horas habituales, con un excelente límite de detección de 8,1 pM y una especificidad muy alta».

En conjunto, el método propuesto pinta un futuro brillante para la detección de miARN y su uso como biomarcadores. Satisfecho con los resultados, el Prof. Zhang concluye: «Nuestro diseño mejora la eficacia de las estrategias de detección basadas en CRISPR-Cas y RCA y muestra un gran potencial en la detección en laboratorio y en las pruebas en el punto de atención». Dado que las técnicas empleadas en esta metodología no son prohibitivamente caras ni complejas de realizar, la adopción generalizada del enfoque propuesto en entornos clínicos es factible.

Estos esfuerzos allanarán el camino hacia mejores herramientas de diagnóstico contra el cáncer y otras enfermedades que afectan a la expresión de miARN.

Abril 24/2023 (EurekaAlert!) – Tomado de News Release https://www.eurekalert.org/news-releases/987087 Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS). 

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A pesar de la promesa de nuevos medicamentos que promueven la muerte de las células cancerosas en personas con leucemia mieloide aguda, las células leucémicas suelen adoptar características que les permiten eludir los efectos de los fármacos en el plazo de un año.

Ahora, una nueva investigación realizada con muestras de tejido humano y modelos de ratón ha descubierto que la resistencia de las células leucémicas a un fármaco ampliamente prescrito llamado venetoclax se produce debido a un rápido aumento de la descomposición y el recambio de las mitocondrias, estructuras del interior de la célula que ayudan a potenciar sus funciones. Además de su papel en la producción de energía, las mitocondrias también indican a las células que deben morir en determinadas condiciones adversas.

Este proceso de «muerte celular programada» suele fallar en el cáncer. Las mitocondrias dañadas también pueden sufrir una forma de «autoalimentación» denominada mitofagia que les impide enviar «señales de muerte».

Dirigido por científicos del NYU Langone Health y su Centro Oncológico Perlmutter, el estudio demostró que la mitofagia ayuda a las células leucémicas a eludir los efectos letales del venetoclax, un fármaco perteneciente a una clase de medicamentos conocidos como miméticos BH3.

En su publicación en la revista Cancer Discovery online del 24 de abril, los investigadores descubrieron que los niveles de varios genes asociados a la mitofagia estaban aumentados en 20 muestras de pacientes con leucemia en comparación con los controles normales. El nivel de estos genes era incluso mayor en las muestras de pacientes leucémicos con resistencia a fármacos que en las de pacientes leucémicos que no la tenían. Especialmente notable fue el aumento de la expresión del gen de la Mitofusina-2 (MFN2), que codifica una proteína clave de la membrana mitocondrial externa.

Otros experimentos con ratones a los que se había trasplantado médula ósea de pacientes con leucemia mieloide aguda demostraron que el fármaco cloroquina, un conocido inhibidor de la mitofagia, restablecía la capacidad del venetoclax para destruir las células cancerosas.

«Superar la resistencia a fármacos miméticos de BH3 como el venetoclax tiene una importancia clínica única, ya que estos medicamentos se utilizan a menudo para tratar a personas con leucemia mieloide aguda», afirmó la coinvestigadora principal del estudio, la doctora Christina Glytsou, antigua investigadora postdoctoral de la Facultad de Medicina Grossman de la NYU y ahora profesora adjunta de la Universidad Rutgers.

«La leucemia mieloide aguda es notoriamente difícil de tratar, ya que menos de un tercio de los afectados viven más de cinco años después de su diagnóstico, por lo que es importante maximizar el impacto de las terapias existentes», dijo el co-investigador principal del estudio Xufeng Chen, PhD, instructor en el Departamento de Patología de la NYU Grossman.

«Nuestros hallazgos preclínicos sugieren que la combinación de miméticos de BH3 como venetoclax con inhibidores de la MFN2 o de la mitofagia en general podría servir como terapia futura para la leucemia mieloide aguda, ya que los tratamientos farmacológicos actuales están estancados debido a la resistencia a los fármacos», dijo el investigador principal del estudio, Iannis Aifantis, PhD.

Aifantis, catedrático Hermann M. Biggs y director del Departamento de Patología de la NYU Grossman y Perlmutter, afirma que el equipo de investigación tiene previsto diseñar un ensayo clínico para comprobar si la cloroquina, utilizada en combinación con venetoclax, previene la resistencia a los fármacos en personas con leucemia mieloide aguda.

En cuanto a otros resultados del estudio, los investigadores afirman que no sólo descubrieron que MFN2 era excesivamente activo en personas con enfermedad farmacorresistente, sino también que las células cancerosas expuestas a compuestos similares que inducen la muerte celular mostraban una duplicación de las tasas de mitofagia.

Pruebas adicionales en células cancerosas modificadas para carecer de MFN2 mostraron una mayor sensibilidad a fármacos similares al venetoclax en comparación con las células que tenían MFN2 funcional. El nuevo estudio y las investigaciones previas del equipo que mostraban mitocondrias deformes en células leucémicas resistentes a fármacos confirmaron que el aumento de la mitofagia era el origen del problema.

Abril 24/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Oncology y Cancer https://medicalxpress.com/news/2023-04-drug-combination-ability-treatment-death.html Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

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La exposición alimentaria al bisfenol A (BPA) constituye «un riesgo para la salud» de los consumidores de todos los grupos de edad, según las conclusiones de los expertos científicos de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA, por sus siglas en inglés).

El bisfenol A es una sustancia química que se utiliza en combinación con otras sustancias para fabricar plásticos y resinas. Se utiliza, por ejemplo, en plásticos de policarbonato, un tipo de plástico transparente y rígido que es usadp para fabricar dispensadores de agua, recipientes de almacenamiento de alimentos y botellas de bebidas reutilizables. Es también empleado para la producción de resinas epoxídicas que participan en la fabricación de recubrimientos protectores y láminas para latas y cubas de bebidas y alimentos.

Según han advertido los científicos de la EFSA, las sustancias químicas como el BPA utilizadas en contenedores de productos alimenticios «pueden migrar en cantidades muy pequeñas a los alimentos y bebidas que contienen».

En concreto, los científicos de la EFSA han examinado «con gran detalle» la seguridad del BPA durante los años transcurridos desde su primera evaluación completa del riesgo de la sustancia en 2006. Para esta nueva reevaluación, han examinado una «gran cantidad de publicaciones científicas», incluidos más de 800 nuevos estudios publicados desde enero de 2013.

«En los estudios hemos observado un incremento porcentual de un tipo de glóbulo blanco, denominado T helper, en el bazo. Desempeñan un papel esencial en nuestros mecanismos inmunitarios celulares y un incremento de este tipo podría dar lugar al desarrollo de inflamación pulmonar alérgica y trastornos autoinmunes», ha esgrimido el presidente de la Comisión Técnica de Materiales en Contacto con Alimentos, Enzimas y Auxiliares Tecnológicos de la EFSA, Claude Lambré.

Los expertos de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria también han tenido en cuenta otros efectos potencialmente nocivos para la salud en «los sistemas reproductivos, de desarrollo y metabólico que se detectaron en la evaluación del riesgo».

¿CUÁL ES LA INGESTA MÁXIMA?

En comparación con su evaluación anterior de 2015, la EFSA ha reducido «significativamente» la ingesta diaria tolerable de BPA, la cantidad que puede ingerirse diariamente a lo largo de toda la vida sin presentar un riesgo apreciable para la salud.

Solo 0,2 nanogramos (0,2 mil millonésimas de gramo) por kilogramo de peso corporal al día, en comparación con el nivel temporal que estaba vigente. Hasta el momento de 4 microgramos (4 millonésimas de gramo) por kilogramo de peso corporal al día. Esto supone que la ingesta diaria tolerable establecida ahora es «alrededor de 20.000 veces menor».

Los expertos de la EFSA han concluido que las personas de todos los grupos de edad con una exposición media y elevada al BPA superaban la nueva ingesta diaria tolerable, lo que supone «un motivo de inquietud en materia de salud».

Tras este informe de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria, la Comisión Europea y los representantes de los Estados miembros serán los responsables de establecer límites a la cantidad de esta sustancia química, que puede migrar del envasado de alimentos a los propios alimentos.

Este asesoramiento científico de la EFSA sobre el BPA servirá de base para los debates entre los legisladores de la UE sobre las medidas reglamentarias adecuadas que deben adoptarse para proteger a los consumidores.

Abril 21/2023 (Redacción Médica) – Tomado de últimas Noticias Sanidad https://www.redaccionmedica.com/ultimas-noticias-sanidad/el-bisfenol-a-de-los-envases-de-alimentos-es-un-riesgo-para-la-salud-segun-autoridad-europea-de-seguridad-alimentaria Copyright 2004 – 2023 Sanitaria 2000.

El descubrimiento de variantes genéticas de un «freno» de la inflamación acerca a los científicos al tratamiento personalizado de pacientes con riesgo de enfermedad renal e insuficiencia renal.

Investigadores del Instituto Garvan de Investigación Médica de la Universidad de Nueva Gales del Sur (Sídney) y del Hospital Westmead descubrieron que las variantes genéticas comunes del TNFAIP3, que aumentan la inflamación en el organismo, pueden paradójicamente proteger a corto plazo a los riñones de posibles daños.

«Queríamos investigar si las diferencias hereditarias en el modo en que las personas regulan la inflamación podían conducir a mejores o peores resultados en la salud renal», explica el profesor Shane Grey, autor principal del trabajo y jefe del Laboratorio de Inmunología de Trasplantes de Garvan.

Nos centramos en el gen TNFAIP3, que produce una proteína denominada A20 que actúa como «freno» de la inflamación. Las variantes comunes del TNFAIP3 se han relacionado con enfermedades autoinmunes, pero se desconocía su papel en la enfermedad renal. Nuestro descubrimiento de que algunas variantes genéticas pueden ser protectoras contra la inflamación podría dar lugar a una sencilla prueba genética que ayude a predecir el riesgo de enfermedad renal de los pacientes.»

Efecto protector inesperado de una variante proinflamatoria

La lesión renal aguda es un deterioro súbito y rápido de la función renal causado en parte por la inflamación. Es un importante factor de riesgo de progresión a enfermedad renal crónica. En la actualidad, las opciones de tratamiento de la lesión renal aguda son limitadas y existen herramientas imprecisas para predecir quién corre más riesgo de sufrir una recuperación deficiente o insuficiencia renal.

El equipo investigó primero cómo influyen las distintas variantes del TNFAIP3 en la función de A20, hallando una serie de variantes raras que reducían su efecto antiinflamatorio. A continuación, probaron los efectos de una de las variantes que promueve la inflamación durante la lesión renal en un modelo de ratón.

«A pesar de aumentar la inflamación, esta variante rara protegió sorprendentemente a los riñones de la lesión. Descubrimos que esta protección se debía a otra de las funciones de A20: impedir que las células se autodestruyan», afirma la profesora Natasha Rogers, nefróloga y jefa de Trasplantes del Hospital Westmead, que codirigió el estudio.

El estudio indica que las variantes ‘calientes’ del TNFAIP3 pueden alterar el resultado de la lesión renal, y lo hacen a través de efectos complejos sobre la inflamación y la supervivencia celular, según Natasha Rogers.

Según el profesor Grey, el estudio permite un acercamiento al diagnóstico de precisión y tratamiento a medida de la lesión renal aguda. Podría dar lugar a una sencilla prueba genética que permitiera a los médicos determinar si un individuo es portador de una versión «caliente» del gen de control de la inflamación, lo que daría a las familias una mayor certeza sobre sus factores de riesgo. Al comprender mejor cómo influyen las variantes del gen TNFAIP3 en la salud renal podríamos ser capaces de determinar la mejor manera de controlar la condición de un paciente en función de su variante de TNFAIP3, y personalizar las intervenciones para impulsar su recuperación renal y su salud a largo plazo.

Los resultados se publican en la revista Kidney International.

Abril 24/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Diseases, Conditions, Syndromes https://medicalxpress.com/news/2023-04-inflammation-gene-reveal-outcomes-kidney.html Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

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