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Mediados de 2020 y primeros meses de 2021. Niños de numerosos países del mundo comienzan a presentar una afección muy similar a la enfermedad de Kawasaki que obligaba, a algunos, a ser ingresados en unidades de intensivos.
Pocos meses después, y tras el reporte, muy escaso, de fallecimientos –básicamente porque no se establecía un diagnóstico diferencial adecuado-, se confirma que el cuadro está ligado a la infección por SARS-CoV-2 y se le otorga ‘nombre y apellidos’ concretos: síndrome inflamatorio multisistémico en los niños (MIS-C).
Este cuadro, que afecta a distintos sistemas (gastrointestinal, piel y mucosas y en los casos más graves, aunque afortunadamente muy infrecuentes, afectación cardíaca en forma de miocarditis) aparece claramente después de pasar el coronavirus, en torno a las cuatro semanas posteriores a la infección aguda, momento en el que la PCR (reacción en cadena de polimerasa), puede incluso aparecer como negativa. Ya no está activa al virus porque el síndrome es una respuesta inflamatoria del organismo, lo que podría considerarse como una secuela tardía de la COVID-19 en niños.
Incidencia anecdótica, pero preocupante
A pesar de que la Organización Mundial de la Salud (OMS), mantuvo que la incidencia de este cuadro inflamatorio multisistémico era anecdótica, solicitó a centros médicos de todo el mundo que investigarán esa conexión, “ante la hipótesis de que este ‘shock’ tóxico o enfermedad de Kawasaki pudiera estar relacionado con la COVID-19. Es por tanto urgente caracterizar este síndrome para entender sus causas y efectos», señalaba el director general de la Organización Mundial de la Salud, Tedros Adhanom Ghebreyesus.
Ante lo que calificaron como necesidad urgente de recopilar datos estandarizados que describieran las presentaciones clínicas, la gravedad, los resultados y la epidemiología de este nuevo síndrome, la OMS creó un grupo de trabajo con expertos internacionales.
Uno de ellos, el español Pablo Rojo, de la Unidad de Enfermedad Infecciosa Pediátrica del Hospital 12 de Octubre de Madrid, destacaba a través de DM un mensaje, de tranquilidad: los casos eran escasos y se mantuvieron estables desde la primera ola de la pandemia. «Además, aunque algunos tienen que entrar en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), dos o tres días, su evolución es muy buena, igual que la del resto de afectados que no requiere asistencia intensiva”.
Los datos de los especialistas que conforman el grupo de trabajo de la OMS señalan que el SIM-C ocurre en menos de uno de cada 100 000 niños –en Estados Unidos se han notificado más de 2 600 casos desde que comenzó la pandemia-, cifras que se siguen manteniendo estables, pero que no permiten bajar la guardia en cuanto a desvelar por qué se produce este cuadro inflamatorio.
Nuevos y esclarecedores datos
Una nueva investigación, publicada en Nature Communications, desvela ahora una importante pista sobre su origen y desarrollo: el agotamiento de las células T por exposición permanente a patógenos en los pacientes con MIS-C es uno de los posibles factores que impulsan esta enfermedad.
Este fenómeno sugiere que “un aumento tanto de las células NK (‘natural killer’ o asesinas naturales) como de las células T CD8+ agotadas podría mejorar los síntomas de la enfermedad inflamatoria, dice Noam Beckmann, del Centro de Investigación del Hospital Mount Sinaí de Nueva York (Estados Unidos) y coautor del trabajo.
En el mismo, señalan que han encontrado nueve reguladores clave de esta red de los que se sabe que tienen asociaciones con la funcionalidad de las células NK y las células T CD8+ agotadas. “Uno de esos reguladores, TBX21, es una prometedora diana terapéutica porque sirve de coordinador maestro de la transición de las células T CD8+ de eficaces a agotadas», señala el investigador.
Aunque desde la aparición de los primeros casos de este síndrome se sugirió un factor autoinmune como causa subyacente, los genes específicos, las vías y los tipos de células concretas seguían siendo desconocidos.
A través de este nuevo trabajo de expresión génica, los investigadores han dado un paso importante, mediante secuenciación del ARN de muestras sanguíneas, al proporcionar al campo nuevas vías de exploración que implican complejas redes y subredes de genes que construyeron a partir de casos pediátricos de MIS-C.
Para Beckmann, y según han podido observar en el análisis, una de las implicaciones más significativas de estas redes de genes suponía la supresión de dos tipos de células inmunitarias: las células asesinas naturales (NK) y las células T CD8+. “Investigaciones anteriores demostraron que cuando las células T CD8+ se exponen de forma persistente a los patógenos, entran en un estado de «agotamiento», lo que provoca una pérdida de su eficacia y capacidad de proliferación”.
Se considera así que las células T CD8+, concretamente, se encuentran en este estado de agotamiento, lo que podría debilitar la respuesta inmunitaria inflamatoria. “Además, un aumento de las células NK también se asocia a las células T CD8+ agotadas”.
Este síndrome no suele afectar a lactantes o al niño muy pequeño. La edad típica de sospecha y más característica se centra en la edad escolar, entre 5 y 12 años, aproximadamente, aunque también se han notificado casos de niños de 12 meses y de 16 años, sin enfermedad de base.
Prevenir la infección
El mensaje, según explicaba Rojo a DM, es “prevenir la infección hasta que las vacunas se generalicen”, pero si el niño se ha infectado, la primera recomendación es buscar atención pediátrica en el centro de salud.
Si la sintomatología persiste -fiebre muy alta (entre 39 o 40 grados), decaimiento sostenido, cuadro abdominal (deposiciones líquidas y vómitos) y con frecuencia exantema o conjuntivitis, entre otros, acudir directamente a la urgencia de un hospital.
septiembre 10/2021 (Diario Médico)
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