La respuesta celular a la proteína mal plegada, mediada por la acción de la molécula CNPY2, parece desencadenar problemas metabólicos en el hígado. El hallazgo apunta a una nueva diana terapéutica. Read more

La inducción del factor de transcripción de la proteína KLF2 en el hígado mejora de forma significativa la cirrosis hepática y la hipertensión portal, según se desprende de los resultados de un estudio encabezado por Jordi Gracia Sancho, investigador Ramón y Cajal del grupo de Hemodinámica hepática e hipertensión portal, que dirige Jaume Bosch en el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps), en Barcelona.

El trabajo, que ha publicado la revista “Gut”, con Giusi Marrone y Raquel Maeso Díaz, del Idibaps, como primeros autores, se ha realizado en colaboración con científicos de la facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, en Massachusetts y del Hospital Brigham and Women, en Boston, ambos en Estados Unidos.

Los investigadores analizaron los efectos y los mecanismos moleculares que resultan de la inducción del KLF2 hepático mediante el uso de estatinas o de adenovirus y pudieron comprobar que la sobreexpresión de este factor de transcripción puede llegar a conseguir la disminución de la fibra hepática hasta en un 41 %.

Este efecto se debe, en gran parte, a la mejora en el fenotipo de las células hepáticas estrelladas, uno de los tipos celulares que forman el sinusoide hepático y que son responsables de la producción de fibra y del aumento de la resistencia vascular intrahepática, lo que consigue que vuelvan a su estado normal. Además, KLF2 también mejora el fenotipo de las células endoteliales sinusoidales del hígado, según han detallado los investigadores.

Un estudio previo de este mismo grupo de trabajo catalán ya había evidenciado que el factor de transcripción KLF2 estaba sobreexpresado durante la progresión de la cirrosis y que podía actuar como mecanismo de defensa en respuesta al daño que produce esta enfermedad en el hígado. Aun así, su efecto protector no era suficiente para frenar la disfunción vascular que la caracteriza.

El análisis se ha llevado a cabo tanto en modelos “In vivo” de cirrosis, como “In vitro”. Entre estos modelos “In vitro”, cabe destacar un nuevo sistema desarrollado por el mismo equipo en colaboración con otros investigadores del Idibaps y del Instituto de Microelectrónica de Barcelona (CSIC): un biorreactor que simula el sinusoide hepático y permite el estudio de todos los tipos celulares que lo conforman de una forma más cercana a la realidad de la microcirculación hepática.

Próximos pasos
Para Gracia, los resultados obtenidos demuestran que la inducción específica de KLF2 puede representar una forma fácil y muy eficaz de promover la regresión de la cirrosis hepática, mejorando la hipertensión portal y las complicaciones clínicas asociadas. Es por ello que este mismo grupo, junto con el equipo de la Universidad de Harvard, está investigando qué otras sustancias, aparte de las estatinas, pueden tener este mismo efecto, o mayor, en cuanto a especificidad e intensidad.
enero 18/2015 (Diario Médico) http://bioquimica-clinica.diariomedico.com/2015/01/15/area-cientifica/especialidades/bioquimica-clinica/inducir-factor-klf2-higado-frena-cirrosis

http://gut.bmj.com/content/early/2014/12/09/gutjnl-2014-308338.abstract?sid=0bc94112-7eb9-4bf9-a1ee-77252faf02a2

Statins, Rho GTPases and KLF2: new mechanistic insight into liver fibrosis and portal hypertension

http://gut.bmj.com/content/early/2015/01/16/gutjnl-2014-308800.extract?sid=0bc94112-7eb9-4bf9-a1ee-77252faf02a2

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