Entre el 60 y el 70% de los pacientes con cáncer de colon y recto avanzado reciben quimioterapia basada en el platino, pero la mitad de los tumores tienen la capacidad de generar resistencia en este abordaje.

En este contexto, un estudio en pacientes y modelos preclínicos de cáncer de colon y recto del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM-Hospital del Mar), con participación del Instituto de Investigación Sanitaria INCLIVA, el Institut Català d’Oncologia (ICO), el Vall d’Hebron Institut d’Oncologia (VHIO), el Institut de Recerca Biomèdica (IRB) de Barcelona, la Universidad de Oviedo y el CIBER del cáncer (CIBERONC), ha revelado que el oxaliplatino se acumula en las células sanas que rodean las células cancerosas y, como consecuencia, pueden hacer disminuir la sensibilidad del cáncer en el tratamiento.

El trabajo, publicado en la revista Nature Communications, destaca el protagonismo de las células no cancerosas en la respuesta a la terapia y abre la puerta a una estrategia de oncología de precisión basada en la diversidad de mecanismos de sensibilidad y una acción más personalizada.

En este trabajo, que ha contado con el apoyo del Instituto de Salud Carlos III y la Asociación Española Contra el Cáncer (TuMICC project, Junior Clinician Fellowship), los investigadores han analizado muestras de 30 pacientes con cáncer de colon y recto avanzado -antes y después de someterse a quimioterapia-, validando los resultados en modelos de ratón. Para hacerlo, se han utilizado técnicas desarrolladas en el campo de la geología aplicadas a las muestras biológicas.

Según explican Alexandre Calon, jefe del Laboratorio de Investigación traslacional en microambiente tumoral del IMIM-Hospital del Mar y líder del estudio, y Jenniffer Linares, primera autora del estudio y miembro del citado laboratorio, «se analizó la acumulación de platino en tejidos tumorales de pacientes e in vitro, en células cancerosas y sanas derivadas de pacientes».

En concreto, mediante la técnica LA-ICP-MS (Laser Ablation Inductively Coupled Plasma Mass Spectrometry) -utilizada en geología y que permite identificar la localización espacial de diferentes metales, incluido el platino-, «se estudiaron muestras tumorales parafinadas de pacientes con cáncer de colon y recto que recibieron tratamiento con quimioterapia basada en platino». Paralelamente, señalan los investigadores, se realizó ICP-MS (inductively coupled plasma-mass-spectrometry) en células cancerosas y sanas provenientes de tumores de colon para comprobar la absorción de platino al nivel celular.

Con este trabajo, apuntan Linares y Calon, «se ha podido comprobar que el platino se acumula de forma muy destacada en las células sanas que rodean al tumor, en especial en los fibroblastos, las células que contribuyen a la creación de tejidos». Además, esta acumulación se mantiene durante largos periodos de tiempo, «más de dos años después de la finalización del tratamiento».

Dos años posteriores tras el tratamiento 

Tras analizarse muestras de cáncer de colon que habían sido obtenidas en diferentes tiempos después del tratamiento con platino, se observó que el patrón de acumulación de este fármaco en las células sanas se reproducía en todas las muestras analizadas, encontrándose hasta 2 años después de haberse finalizado el tratamiento.

Esta acumulación genera, a su vez, la activación de determinados genes vinculados a una mala respuesta al tratamiento con quimioterapia y a la progresión tumoral, y asociados a la activación de la vía de TGF-β en los fibroblastos, «los cuales una vez activados estimulan a las células tumorales que han sobrevivido a la quimioterapia a progresar de nuevo».

Según Calon, «la activación de los fibroblastos por el oxaliplatino puede generar mecanismos de resistencia a la misma quimioterapia». Respecto a si son los resultados esperados, Linares y Calon apuntan que «por muchos años la investigación de la resistencia a los tratamientos oncológicos se ha enfocado en el estudio de las células cancerosas. El hecho de observar una mayor acumulación del oxaliplatino en células no cancerosas es sorprendente y destaca la importancia de las células sanas que están dentro del tumor, específicamente de los fibroblastos asociados al cáncer, como causantes de la progresión tumoral y la resistencia a la quimioterapia».

Actualmente, no se dispone de marcadores predictivos de respuesta a la quimioterapia en cáncer de colon y recto. Sin embargo, el trabajo ha permitido comprobar que los niveles de otra proteína, la periostina en muestras de pacientes con cáncer de colon son un indicador de actividad de TGF-β en los fibroblastos y funcionan como un buen marcador de resistencia a la quimioterapia basada en platino.

Así, la respuesta a la quimioterapia era mala en aquellas personas en las que los niveles de periostina eran elevados antes de recibir las primeras dosis o en aquellos que eran bajos, pero se disparaban después del tratamiento. Asimismo, se comprobó que en los modelos de ratón que tenían niveles más altos de esta proteína, el tratamiento contra el tumor pierde efectividad.

Linares destaca que «hemos descubierto un mecanismo de resistencia al oxaliplatino y un marcador de esta resistencia en pacientes con cáncer de colon y recto». Un hecho que demuestra, según Calon, que hay que tener en cuenta el entorno del tumor a la hora de desarrollar los tratamientos contra el cáncer. «Las quimioterapias se evalúan en relación con su efectividad sobre las células cancerosas, no sobre las células sanas que forman el microambiente tumoral, que protege al tumor». Para Clara Montagut, jefa de sección de tumores gastrointestinales del Hospital del Mar e investigadora del CiberONC, este estudio es un paso importante para entender por qué el tratamiento de quimioterapia no funciona igual en todos los pacientes con cáncer, y poder prevenir o revertir la resistencia a la quimioterapia.

El siguiente paso crítico será desarrollar estrategias farmacológicas que actúen sobre la célula cancerosa y modulen el microambiente a favor de la eliminación del tumor».

Abril 29/2023 (Diario Médico) – Tomado de Oncología – Novedosos datos en ‘Nature Communication’ Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U.

El MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas y Generate:Biomedicines han anunciado hoy una colaboración estratégica para descubrir y desarrollar conjuntamente tratamientos proteicos para hasta cinco dianas oncológicas en cánceres avanzados, incluido el cáncer de pulmón microcítico y no microcítico.

En virtud del acuerdo de codesarrollo y comercialización, el MD Anderson y Generate:Biomedicines contribuirán cada uno a crear terapias optimizadas, potencialmente las mejores de su clase, que puedan avanzar rápidamente hacia ensayos clínicos de prueba de concepto. El acuerdo combina las capacidades integradas de aprendizaje automático de Generate:Biomedicines y las capacidades experimentales/de laboratorio húmedo -que son impulsadas por The Generate Platform- con la experiencia en investigación clínica del MD Anderson y las capacidades de investigación traslacional y desarrollo de fármacos de la plataforma Translational Research to AdvanCe Therapeutics and Innovation in Oncology (TRACTION).

«Junto con Generate:Biomedicines, nuestro objetivo es aprovechar los rápidos avances en IA generativa para desarrollar nuevos medicamentos diseñados específicamente para aquellos que no se benefician de los tratamientos existentes o que tienen cánceres resistentes a los medicamentos que requieren nuevas opciones», dijo Timothy Heffernan, Ph.D., vicepresidente de Investigación Oncológica de TRACTION en el MD Anderson. «Al unir la Plataforma Generate con nuestro enfoque integrado de investigación traslacional y desarrollo de fármacos, esperamos escalar con éxito el descubrimiento y desarrollo de fármacos de una manera que ha eludido los métodos tradicionales de ensayo y error.»

Aprovechando la escalabilidad de la Plataforma Generate, los investigadores de TRACTION y de toda la empresa de investigación del MD Anderson acelerarán el ritmo de desarrollo de fármacos e informarán sobre la traslación clínica. TRACTION es un componente central de la división Therapeutics Discovery del MD Anderson que despliega un motor de biología traslacional totalmente integrado para superar los retos tradicionales en el descubrimiento de fármacos oncológicos.

«Nuestra colaboración con el MD Anderson es una encarnación de la investigación innovadora y cooperativa destinada a maximizar el impacto clínico de las nuevas terapias en oncología», dijo el director médico de Generate:Biomedicines, Alex Snyder, M.D. «Juntos, nuestro objetivo es desplegar una tecnología disruptiva que nos permitirá reimaginar completamente la forma en que identificamos y perseguimos objetivos terapéuticos, con el objetivo de crear nuevas terapias para los pacientes más rápido que nunca.»

Según los términos del acuerdo, Generate:Biomedicines y MD Anderson compartirán los gastos de investigación y desarrollo, así como los fondos generados a través de la comercialización de los productos que surjan de la colaboración. Las organizaciones también prevén que el MD Anderson actúe como centro y recomiende investigadores principales para los ensayos clínicos de fase I y II de cualquier candidato a producto terapéutico desarrollado conjuntamente.

Abril 27/2023 (EurekaAlert!) – Tomado de NEWS RELEASE  Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS).

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Científicos han propuesto una teoría sobre cómo las células cancerosas podrían adaptarse activamente al sistema inmunitario para hacerse resistentes a la inmunoterapia, según informa un estudio publicado hoy (25 de abril) en eLife.

Su teoría sugiere que, a medida que una población de células cancerosas evoluciona y se adapta en respuesta a ser reconocida y destruida por el sistema inmunitario, el reconocimiento inmunitario y las condiciones ambientales determinan la dificultad con la que una futura enfermedad puede ser atacada con un tratamiento diferente.

Los tratamientos que utilizan el propio sistema inmunitario del organismo contra el cáncer (inmunoterapias) prometen una remisión más duradera de la enfermedad. Al atacar las «banderas» moleculares de la superficie de las células tumorales, denominadas antígenos asociados a tumores (AAT), es posible alertar al sistema inmunitario del organismo de su presencia, potencialmente durante muchos años.

Por desgracia, al igual que los tumores encuentran mecanismos compensatorios para adaptarse a la quimioterapia, las células cancerosas también pueden encontrar formas de eludir el reconocimiento del sistema inmunitario. Pero mientras que la resistencia a los fármacos puede ser problemática para las terapias convencionales, cuando las células cancerosas se adaptan para evitar el reconocimiento inmunitario, pierden y ganan TAA, y estos nuevos antígenos podrían ser el objetivo de nuevas inmunoterapias.

«Hasta ahora se suponía que las células cancerosas se adaptaban a ser reconocidas por el sistema inmunitario de forma pasiva, en lugar de percibir el entorno inmunitario circundante y adaptarse activamente», explica Jason George, coautor del estudio y profesor adjunto del Departamento de Ingeniería Biomédica de la Universidad A&M de Texas (EE.UU.).

«Sin embargo, experimentos anteriores han demostrado que el nivel de evasión del cáncer puede ser ajustado con precisión por las células malignas que detectan las tensiones ambientales e inmunológicas. En respuesta al estrés, las células cancerosas pueden adaptarse adquiriendo mutaciones y alterando el nivel de proteínas que de otro modo serían raras, por ejemplo, para sobrevivir. Esto puede dar lugar a cambios en las firmas de antígenos presentes en las células cancerosas que el sistema inmunitario es capaz de reconocer, y el seguimiento de estas modificaciones podría revelar nuevas vulnerabilidades que pueden ser objeto de tratamiento terapéutico».

Bajo la vigilancia del sistema inmunitario humano, las células cancerosas se eliminan, escapan al sistema inmunitario o alcanzan un equilibrio en el que el cáncer coexiste con el sistema inmunitario durante un largo periodo de tiempo. Todos estos resultados dependen de una compleja interacción entre el reconocimiento inmunitario y la evolución del cáncer, y se desconocen en gran medida los efectos resultantes de una estrategia de evasión adaptativa del cáncer sobre la posterior progresión de la enfermedad.

Para abordar esta cuestión, el equipo desarrolló un modelo matemático para cuantificar la agresividad de la estrategia evolutiva de una población de células cancerosas cuando se enfrentan a diferentes entornos inmunitarios.

Como predijeron los autores, las poblaciones de células cancerosas que adoptaban una estrategia de evasión activa superaban a sus homólogas pasivas, lo que aumentaba drásticamente la frecuencia con la que las poblaciones cancerosas acababan escapando del sistema inmunitario. Sin embargo, aunque estas poblaciones evadieron la inmunidad, pagaron una penalización en forma de un mayor número de mutaciones y/o alteraciones transcripcionales, que afectan al perfil TAA general de la población celular.

El modelo también predijo que las células cancerosas en un entorno inmunitario favorable al tumor se volverían inestables porque ganan y pierden AAT, lo que podría explicar por qué los tumores sólidos suelen tener puntos «calientes» y «fríos» que responden o no a la inmunoterapia, respectivamente.

El modelo, denominado Evasión tumoral mediante pérdida adaptativa de antígenos (TEAL), consiste en una población de células cancerosas que son atacadas a lo largo del tiempo por un sistema de reconocimiento, es decir, el sistema inmunitario. Si las células cancerosas utilizan una estrategia pasiva, la población cancerosa no cambia el ritmo al que intenta evadir el sistema inmunitario a lo largo del tiempo. Por el contrario, en una estrategia de evasión activa, la población cancerosa posee información clave -por ejemplo, el número de TAA que posee y el nivel al que las células inmunitarias atacan activamente a los TAA- y basa su estrategia en estos datos.

El equipo modeló y resolvió matemáticamente el comportamiento dinámico de ambas estrategias -las tácticas de evasión pasiva y activa- y las probó con diferentes entornos inmunitarios a lo largo del tiempo, desde un entorno inmunitario hostil con un gran número de células inmunitarias que reconocen todos los TAA hasta un entorno menos hostil con menos células que reconocen los TAA.

«Los cánceres que se adaptan activamente son, por diseño, más difíciles de tratar. Pero nuestro modelo predice que, en algunos casos, las poblaciones de cáncer pagan una penalización por sobrevivir hoy contra el reconocimiento inmunitario que podría ser objeto de tratamiento terapéutico mañana», afirma George. «Este trabajo inicial motiva una intrigante dirección de investigación para identificar estrategias terapéuticas óptimas contra enfermedades adaptativas o ‘inteligentes’ como el cáncer, y sin duda se beneficiarán de la modelización matemática».

El modelo proporciona información clave que, según los autores, será esencial para aprovechar el potencial de la inmunoterapia para mantener a raya los tumores de cada paciente durante muchos años.

«Derrotar a una población de cáncer altamente adaptable ha supuesto un reto persistente para investigadores y clínicos. El progreso será posible gracias a los descubrimientos fundamentales sobre el comportamiento del cáncer y a los conocimientos adicionales concomitantes sobre su evasión», afirma Herbert Levine, coautor del estudio y profesor adjunto de Bioingeniería en la Universidad Rice de Houston (EE.UU.) y catedrático distinguido de Física y Bioingeniería en la Universidad Northeastern de Boston (EE.UU.).

Abril 25/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Oncology & Cancer Immunology  Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network

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A pesar de la promesa de nuevos medicamentos que promueven la muerte de las células cancerosas en personas con leucemia mieloide aguda, las células leucémicas suelen adoptar características que les permiten eludir los efectos de los fármacos en el plazo de un año.

Ahora, una nueva investigación realizada con muestras de tejido humano y modelos de ratón ha descubierto que la resistencia de las células leucémicas a un fármaco ampliamente prescrito llamado venetoclax se produce debido a un rápido aumento de la descomposición y el recambio de las mitocondrias, estructuras del interior de la célula que ayudan a potenciar sus funciones. Además de su papel en la producción de energía, las mitocondrias también indican a las células que deben morir en determinadas condiciones adversas.

Este proceso de «muerte celular programada» suele fallar en el cáncer. Las mitocondrias dañadas también pueden sufrir una forma de «autoalimentación» denominada mitofagia que les impide enviar «señales de muerte».

Dirigido por científicos del NYU Langone Health y su Centro Oncológico Perlmutter, el estudio demostró que la mitofagia ayuda a las células leucémicas a eludir los efectos letales del venetoclax, un fármaco perteneciente a una clase de medicamentos conocidos como miméticos BH3.

En su publicación en la revista Cancer Discovery online del 24 de abril, los investigadores descubrieron que los niveles de varios genes asociados a la mitofagia estaban aumentados en 20 muestras de pacientes con leucemia en comparación con los controles normales. El nivel de estos genes era incluso mayor en las muestras de pacientes leucémicos con resistencia a fármacos que en las de pacientes leucémicos que no la tenían. Especialmente notable fue el aumento de la expresión del gen de la Mitofusina-2 (MFN2), que codifica una proteína clave de la membrana mitocondrial externa.

Otros experimentos con ratones a los que se había trasplantado médula ósea de pacientes con leucemia mieloide aguda demostraron que el fármaco cloroquina, un conocido inhibidor de la mitofagia, restablecía la capacidad del venetoclax para destruir las células cancerosas.

«Superar la resistencia a fármacos miméticos de BH3 como el venetoclax tiene una importancia clínica única, ya que estos medicamentos se utilizan a menudo para tratar a personas con leucemia mieloide aguda», afirmó la coinvestigadora principal del estudio, la doctora Christina Glytsou, antigua investigadora postdoctoral de la Facultad de Medicina Grossman de la NYU y ahora profesora adjunta de la Universidad Rutgers.

«La leucemia mieloide aguda es notoriamente difícil de tratar, ya que menos de un tercio de los afectados viven más de cinco años después de su diagnóstico, por lo que es importante maximizar el impacto de las terapias existentes», dijo el co-investigador principal del estudio Xufeng Chen, PhD, instructor en el Departamento de Patología de la NYU Grossman.

«Nuestros hallazgos preclínicos sugieren que la combinación de miméticos de BH3 como venetoclax con inhibidores de la MFN2 o de la mitofagia en general podría servir como terapia futura para la leucemia mieloide aguda, ya que los tratamientos farmacológicos actuales están estancados debido a la resistencia a los fármacos», dijo el investigador principal del estudio, Iannis Aifantis, PhD.

Aifantis, catedrático Hermann M. Biggs y director del Departamento de Patología de la NYU Grossman y Perlmutter, afirma que el equipo de investigación tiene previsto diseñar un ensayo clínico para comprobar si la cloroquina, utilizada en combinación con venetoclax, previene la resistencia a los fármacos en personas con leucemia mieloide aguda.

En cuanto a otros resultados del estudio, los investigadores afirman que no sólo descubrieron que MFN2 era excesivamente activo en personas con enfermedad farmacorresistente, sino también que las células cancerosas expuestas a compuestos similares que inducen la muerte celular mostraban una duplicación de las tasas de mitofagia.

Pruebas adicionales en células cancerosas modificadas para carecer de MFN2 mostraron una mayor sensibilidad a fármacos similares al venetoclax en comparación con las células que tenían MFN2 funcional. El nuevo estudio y las investigaciones previas del equipo que mostraban mitocondrias deformes en células leucémicas resistentes a fármacos confirmaron que el aumento de la mitofagia era el origen del problema.

Abril 24/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Oncology y Cancer https://medicalxpress.com/news/2023-04-drug-combination-ability-treatment-death.html Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

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Los resultados del ensayo de fase III KEYNOTE-966 indican que la adición de pembrolizumab a la quimioterapia con gemcitabina y cisplatino ofrece mayor beneficio que la quimioterapia sola en pacientes con cáncer de los conductos biliares. El estudio ha incluido pacientes procedentes de 175 centros en todo el mundo, con enfermedad localmente avanzada o metastásica y tumores irresecables, que no habían recibido ninguna terapia previa. El tratamiento intravenoso con pembrolizumab cada 3 semanas durante un máximo de 35 ciclos resultó en una mediana de supervivencia global (SG) de 12.7 meses, frente a 10.9 meses en el grupo de quimioterapia. Tanto los efectos adversos de grados 3 o 4 globales como los relacionados con el tratamiento exhibieron una frecuencia similar en ambos grupos.

Robin Kate Kelley, científica del Helen Diller Family Comprehensive Cancer Center de San Francisco y primera autora del estudio, afirma que los resultados son consistentes con los de un ensayo de fase III previo en pacientes de características similares, en los que la adición de durvalumab al mismo régimen quimioterapéutico prolongó significativamente la SG. A diferencia de ese ensayo, el actual no sólo ha incluido un número mucho mayor de pacientes, sino que también ha considerado variables clínicas, tales como la presencia y evolución de la infección por los virus de la hepatitis B o C, asegura la investigadora. Los hallazgos abren una potencial nueva vía de tratamiento, ya que en los pacientes cuya enfermedad progresa con gemcitabina y cisplatino la alternativa actualmente recomendada es una combinación con fluorouracilo, la cual muestra sólo una modesta eficacia.

Abril 21/2023 (IMmédico) – Tomado de Oncología https://www.immedicohospitalario.es/noticia/38652/pembrolizumab-avanza-en-el-cancer-de-los-conductos-biliares.html Copyright 2023: Publimas Digital.

La deficiencia de vitamina D podría ser la razón por la que los hombres afroamericanos experimentan un cáncer de próstata más agresivo a una edad más temprana en comparación con los hombres estadounidenses de origen europeo, según sugiere una nueva investigación del Cedars-Sinai Cancer, en Estados Unidos, publicada en ´Cancer Research Communications´, revista de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer (AACR).

El estudio multiinstitucional podría allanar el camino para la revisión de las directrices nutricionales. Aunque en investigaciones anteriores se ha analizado la vitamina D en el contexto de las disparidades sanitarias, éste es el primer estudio que examina sus funciones de forma genómica en hombres afroamericanos frente a europeos.

«Los hombres afroamericanos tienen más probabilidades que los europeos de desarrollar cáncer de próstata y el doble de probabilidades de morir de esta enfermedad –afirma Moray Campbell, doctor e investigador científico del Centro Oncológico Cedars-Sinai y autor principal del estudio–. Estudios a gran escala han demostrado que las diferencias en el acceso a la atención sanitaria no explican totalmente esta disparidad sanitaria, y nuestro estudio identifica factores biológicos que podrían explicarla».

La vitamina D ayuda al organismo a absorber el calcio, esencial para la salud ósea, pero también contribuye a estimular la maduración de las células, según Campbell. A diferencia de las células normales, las cancerosas no maduran y mueren, siguen dividiéndose, creando más y más células anormales. «Sin niveles suficientes de vitamina D que las hagan madurar, las células de un tumor siguen multiplicándose sin control», asegura.

Campbell y otros investigadores descubrieron que el receptor de la vitamina D, una proteína que ayuda al organismo a utilizarla, parece haberse adaptado de forma diferente en las personas de ascendencia africana.

«Los antepasados de los hombres afroamericanos y euroamericanos se adaptaron a los climas de donde eran originarios –explica Campbell–. Los hombres africanos conservan mayores niveles de melanina en la piel para protegerse del fuerte sol, lo que también ayuda al organismo a producir vitamina D. Por ello, sus descendientes en Estados Unidos, que recibe menos horas al año de sol brillante que los países africanos, suelen tener carencias de vitamina D».

Cuando los investigadores examinaron células de cáncer de próstata de pacientes de ascendencia africana y europea, desarrolladas en el laboratorio del doctor Clayton Yates, de la Facultad de Medicina Johns Hopkins, observaron diferencias entre cómo reaccionaban estos grupos de células a la exposición a la vitamina D.

«Su respuesta a la vitamina D era muy, muy diferente, incluyendo qué genes controlaba el receptor de la vitamina D y la magnitud de ese control –apunta–. En los hombres afroamericanos, esta respuesta diferente los hacía más vulnerables al cáncer de próstata».

Campbell señala que nuevas investigaciones en esta línea podrían conducir a una revisión de las directrices nutricionales para la ingesta de vitamina D -tanto para la salud de los huesos como de la próstata- basada en la ascendencia genética.

Según apunta, es necesario seguir trabajando para determinar el nivel de vitamina D más beneficioso para cada grupo y examinar cómo funciona el receptor de la vitamina D con otras proteínas relacionadas con el cáncer de próstata.

«Este estudio es un ejemplo de las muchas iniciativas que se están llevando a cabo para desentrañar las causas profundas de las disparidades sanitarias –destaca Dan Theodorescu, director del Centro Oncológico Cedars-Sinai y Presidente Distinguido de PHASE ONE–. También muestra cómo la colaboración multiinstitucional puede maximizar el potencial de nuestro trabajo y por qué damos tanta importancia a nuestro equipo de Community Outreach and Engagement (COE) para involucrar a diversas poblaciones en la investigación del cáncer».

Campbell y sus colegas tienen previsto seguir investigando un grupo de microARN, pequeñas moléculas que ayudan a regular la expresión génica- en regiones del genoma reguladas por el receptor de la vitamina D.

Descubrieron una asociación entre estos microARN y el cáncer de próstata que podría utilizarse para desarrollar análisis de sangre que ofrezcan una imagen más completa de la salud de la próstata. El equipo también tiene previsto examinar la vitamina D y su relación con las disparidades sanitarias en otros cánceres hormonodependientes, como el de mama.

Abril 19/2023 (IMmédico) – Tomado de Oncología – Urología. Copyright 2023: Publimas Digital.