Un equipo de 87 investigadores de varias instituciones dirigido por la Facultad de Salud Pública de la Universidad de Michigan ha publicado un artículo en Science Advances titulado «The genetic determinants of recurrent somatic mutations in 43,693 blood genomes» (Los determinantes genéticos de las mutaciones somáticas recurrentes en 43.693 genomas sanguíneos), que cuestiona algunos supuestos largamente sostenidos sobre las mutaciones somáticas no oncogénicas.

El grupo analizó 43.693 genomas completos de muestras de sangre de 37 cohortes e identificó 7.131 mutaciones somáticas sin sentido recurrentes en al menos 50 individuos. Según los investigadores, estas mutaciones somáticas recurrentes sin sentido (RNMSM) no se explican claramente por otros fenómenos clonales, como la hematopoyesis clonal.

Las mutaciones somáticas son ligeras variantes en los genes que se adquieren en vida después del nacimiento. Son comunes en todos los animales y suelen suponer un riesgo patológico bajo a menos que se produzcan en una proteína funcional. Las mutaciones somáticas son, por definición, mutaciones que no afectan a las células sexuales, por lo que no son heredables.

Se observó que la prevalencia de las RNMSM aumenta con la edad, como cabría esperar, ya que una persona de 50 años de media tiene 27 RNMSM. Lo que puede no esperarse es una variación hereditaria de la línea germinal asociada a la adquisición de RNMSM. Estas variantes se encontraron en genes implicados en la función inmunitaria adaptativa, la producción de citocinas proinflamatorias y el compromiso de linaje linfoide. Los investigadores también hallaron ocho RNMSM asociadas a rasgos de las células sanguíneas con tamaños de efecto comparables a los de las mutaciones genéticas mendelianas.

Los autores afirman que se cree que las mutaciones somáticas no oncogénicas son infrecuentes e intrascendentes, pues tienen poco que ver con la función celular, ya que no alteran las proteínas ni causan patologías. Sin embargo, los investigadores descubrieron que las mutaciones somáticas en la sangre son un fenómeno inesperadamente común, con determinantes específicos según la ascendencia y consecuencias para la salud humana.

Los sitios de variantes no codificantes asociados positivamente a los rasgos de las células sanguíneas son especialmente interesantes. Dado que no se cree que contribuyan a los rasgos o la patología, estos cambios han pasado desapercibidos y, por tanto, no se ha estudiado su posible relación con la manifestación de enfermedades.

Los hallazgos de los autores sobre una clase de variación genética, ampliamente presente en todo el genoma humano, con determinantes genéticos de la línea germinal y consecuencias fenotípicas refutan directamente lo que antes se suponía pero nunca se había estudiado.

Mayo 3/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Genetics Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network

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Un equipo internacional dirigido por investigadores del Baylor College of Medicine de Houston (EEUU) con el Consorcio de Comunicación de ARN Extracelular de los Institutos Nacionales de la Salud y el laboratorio Bogdan Mateescu de la ETH de Zúrich y la Universidad de Zúrich (Suiza) ha desarrollado un novedoso recurso para estudiar el ARN extracelular (ARNex), una desconocida forma, hasta ahora, de comunicación entre células.

El estudio, publicado en la revista ´Cell Genomics´, sienta las bases para examinar cómo funciona el ARNex y las proteínas que lo transportan, presentes en los fluidos corporales, tanto en un entorno sano como enfermo, lo que podría proporcionar un medio para aplicar con precisión la detección precoz y el seguimiento de los procesos patológicos.

«El ácido ribonucleico o ARN es un tipo de material genético presente en todas las células vivas. Se sabe que actúa sobre todo como mensajero que transporta instrucciones codificadas en el ADN para la síntesis de proteínas», explicó el Dr. Aleksandar Milosavljevic, coautor del estudio, profesor y titular de la Cátedra Henry y Emma Meyer de Genética Molecular de Baylor.

El laboratorio de Milosavljevic alberga el Atlas de exARN, el repositorio de recursos y gestión de datos del Consorcio de Comunicación de ARN Extracelular, un proyecto del Fondo Común de los NIH que explora la biología de los exARN.

Comunicación entre células

En los últimos años, la investigación ha demostrado que el ARN no sólo existe en el interior de las células, sino que también se exporta desde ellas como ARN extracelular y desempeña un papel en la comunicación entre células.

«Los ARNex existen en los fluidos corporales fuera de las células, donde pueden asociarse con diversos transportadores, como las proteínas de unión a ARN (RBP), pero se desconoce en gran medida la carga y distribución de las RBP en los biofluidos», señaló, por su parte, Robert Fullem, coautor del estudio y estudiante de posgrado en el laboratorio de Milosavljevic. «Nuestro objetivo en este estudio era llenar ese vacío. Esta importante laguna en el conocimiento limitaba nuestra comprensión del papel de las RBP como portadoras de exARN en los fluidos corporales humanos».

Los investigadores aplicaron análisis computacionales para identificar exRBPs en plasma, suero, saliva, orina y líquido cefalorraquídeo. Las predicciones computacionales se validaron experimentalmente en torno al 80% tanto en plasma como en cultivos celulares en el laboratorio, lo que sugiere una alta especificidad del método computacional.

«Con esta información, hemos desarrollado un mapa de exRBP candidatas y su carga de exARN en fluidos corporales que amplía el panorama de biomarcadores potenciales que ahora pueden estudiarse en biopsias líquidas y utilizarse para rastrear procesos normales y patológicos», añadió el Dr. Milosavljevic.

Este mapa, disponibe sin coste para la comunidad científica, permite abrir un nuevo camino hacia la comprensión de la biología del exARN y proporcionan nuevas oportunidades para el desarrollo de biomarcadores de biopsia líquida de exRBP/exARN.

Abril 21/2023 (IMmédico) – Tomado de últims noticias https://www.immedicohospitalario.es/noticia/38653/disenan-un-mapa-que-facilita-el-estudio-de-un-tipo-de-comunicacion-d.html Copyright 2023: Publimas Digital

Para los pacientes con algunos tipos de cáncer, el diagnóstico puede producirse en una fase avanzada. Mientras el tumor crece sin ser detectado, acumula cientos o miles de mutaciones, lo que dificulta a los científicos que estudian los cánceres en fase avanzada averiguar cuáles contribuyeron al crecimiento del tumor en las primeras fases del cáncer. Saber más sobre los acontecimientos genéticos que tienen lugar durante la progresión hacia el cáncer puede ayudar a los científicos a diseñar modelos celulares y animales más realistas de la enfermedad e incluso a desarrollar mejores formas de detectarla y tratarla precozmente.

Ahora, un equipo de investigadores del cáncer del Instituto Broad del MIT y Harvard, el Hospital General de Massachusetts (MGH) y la Universidad Estatal de Ohio ha demostrado que, al igual que los arqueólogos que inspeccionan artefactos enterrados para reconstruir la historia de una sociedad, pueden examinar patrones en el paisaje genético de un tumor para descubrir su pasado. Han desarrollado un método analítico que permite a los investigadores reconstruir el historial mutacional de tumores avanzados analizando sus exomas (las porciones del genoma que codifican proteínas).

El equipo validó y probó su método con datos de dos subtipos de cáncer de cabeza y cuello, uno relacionado con la exposición al virus del papiloma humano (VPH) y otro no. Identificaron ciertos eventos impulsores asociados a estadios tempranos de la enfermedad que no habían sido identificados previamente por otros métodos, así como otros eventos moleculares importantes que relacionaron con el crecimiento agresivo del tumor. El conocimiento más profundo del pasado de un tumor generado por este método podría ayudar a orientar nuevas estrategias de cribado del cáncer, prevención y terapéutica de precisión centradas en el tumor concreto de un paciente.

La tecnología, denominada PhylogicNDT, se describe en Nature Cancer y está a disposición gratuita de la comunidad científica.

Descubriendo pistas en el exoma

Para conocer la historia de un tumor, los científicos suelen comparar su ADN con el de la lesión precancerosa de la que procede. Pero en muchos tipos de cáncer es difícil obtener muestras de esas lesiones, bien porque se encuentran en las profundidades del organismo, porque no pueden detectarse o porque no está claro qué es lo que debe muestrearse.

Getz y sus colegas plantearon la hipótesis de que podrían inferir la progresión genética temprana de estos cánceres analizando el ADN de tumores más maduros mediante estrategias computacionales inteligentes. Desarrollaron PhylogicNDT para buscar patrones de errores ortográficos y fragmentos de ADN sobrantes o ausentes en el exoma del tumor.

El método se basa, en parte, en la tendencia de los genomas del cáncer a duplicar grandes fragmentos de ADN o incluso a duplicarse por completo, dando lugar a múltiples copias del genoma que siguen generando mutaciones. Teniendo en cuenta las tasas conocidas de mutaciones, PhylogicNDT puede analizar los datos del exoma y comparar estas partes duplicadas del genoma tumoral para reconstruir el orden más probable de los eventos mutacionales.

Los investigadores utilizaron PhylogicNDT para estudiar el ADN tumoral de varios cientos de personas con carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello (CECC) negativo al VPH, que es un subtipo asociado al consumo de tabaco y alcohol. Generaron una reconstrucción de eventos genéticos similar a los datos de un modelo de la enfermedad basado en lesiones premalignas, lo que validó su enfoque. También identificaron otras mutaciones impulsoras que sólo podían deducirse utilizando las avanzadas tecnologías de secuenciación actuales.

Cronología tumoral

Una vez validado su método, los investigadores lo utilizaron para analizar más de 100 tumores HNSCC VPH-positivos, causados por el virus VPH que integra su material genético en el genoma del huésped. Estos tumores también crecen más rápido que los negativos al VPH y suelen diagnosticarse en una fase tardía, cuando ya no hay tejido premaligno reconocible.

El equipo descubrió que el virus puede integrarse en el genoma del huésped años o incluso décadas antes de que se diagnostique al paciente, y que puede seguir integrándose en distintos puntos del genoma del tumor a medida que éste crece. Su análisis también descubrió varias de las mismas mutaciones encontradas en tumores VPH negativos, además de algunas exclusivas del tipo de crecimiento más rápido.

En ambos subtipos de HNSCC, los científicos observaron casos en los que el genoma se duplicaba, produciendo cuatro copias en lugar de dos, muchos años antes del diagnóstico. Sorprendentemente, también observaron algunos casos con tres copias del genoma, en los que una de las copias duplicadas se eliminó posteriormente, y estos tumores eran más agresivos y más propensos a resistir el tratamiento.

«Estos datos nos permiten relacionar la información sobre el momento de la mutación con la progresión tumoral y las diferencias de supervivencia», afirma Leshchiner.

Los investigadores esperan que PhylogicNDT pueda ayudar a otros a arrojar luz sobre otros tipos de cáncer que carecen de muestras de tejido en estadios tempranos o, en el caso de cánceres raros, disponen de pocas muestras de cualquier tejido. Además, estos enfoques computacionales podrían aliviar la necesidad de exhaustivos estudios experimentales en células o animales que se basan en el ensayo y error para averiguar qué combinaciones de eventos pueden causar cáncer. El método también puede aplicarse a numerosos conjuntos de datos existentes de secuencias del exoma del cáncer para enriquecer lo que ya se sabe sobre esas enfermedades.

Abril 21/2023 (MedicalXpress) Tomado de Cardiology https://medicalxpress.com/news/2023-04-scientists-genetics-tumor.html Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

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“Es un momento emocionante en la investigación sobre regeneración de células productoras de insulina como terapia para la diabetes”. Así lo afirma Adolfo García Ocaa, jefe del Departamento de Endocrinología Molecular y Celular del Instituto de Investigación Beckman/Centro Médico City of Hope, en Duarte (California). Adolfo ha destacado durante el congreso de la Sociedad Española de Diabetes (SED) cómo la familia de fármacos que inhiben la diana intracelular DYRK1A, con la harmina a la cabeza, están confirmando su potencial regenerador. Para García Ocaña, en combinación con otras moléculas, esta familia podría convertirse en un arma terapéutica fundamental tanto para la diabetes tipo 1 como el tipo 2.

El XXXIV Congreso Nacional de la SED, reúne estos días en el Palacio de Congresos de Valencia a más de 1.200 profesionales para analizar las últimas novedades en esta patología, de gran impacto a nivel sanitario y económico.

Según explica Adolfo García Ocaña a DM, “en el año 2015 se descubrió la harmina entre más de 100.000 compuestos y, a partir de entonces, ha existido una explosión de estudios y nuevas moléculas que inhiben de forma específica la diana intracelular DYRK1A” y los ensayos en modelos animales preclínicos arrojan una conclusión clara: “Son capaces de aumentar la regeneración de células beta”.

Multiplicar por siete las células beta

Los resultados del grupo de investigación de García Ocaña -muchos de los cuales han sido presentados en los últimos dos años en la Sociedad Americana de Diabetes y han sido enviados recientemente para su publicación en revistas de alto impacto- indican que el tratamiento durante tres meses con harmina, en combinación con activadores del receptor de GLP1 (como exenatida, semaglutida), es capaz de aumentar siete veces la cantidad de células beta humanas en ratones trasplantados con islotes humanos.

“Esto supone que una persona que sea diabética con un número limitado de células beta pancreáticas, podría multiplicar por siete ese número en tres meses de tratamiento. Es muy significativo”, resume.

En estos momentos, están muy avanzados y próximos a su finalización estudios clínicos en fase 1 realizados en el Hospital Monte Sinaí de Nueva York, cuyo objetivo es calibrar la seguridad y determinar la dosis máxima tolerable de harmina. No obstante, recuerda García Ocaña, estamos en una etapa inicial del proceso y aún son necesarios los estudios en fase 1B y posteriores para comprobar “su utilidad en diabetes tipo 1 y 2”.

Posible encaje

¿Pero cuál es el posible encaje? En diabetes tipo 1, apunta el experto, “está claro que no hay una bala de plata: la harmina, o cualquier molecular similar, no va a ser capaz per se de automodular el sistema inmune, aumentar el número de células y protegerlas, entre otras cosas”.

Así se vislumbra “una combinación de las moléculas que aumentan la regeneración con inmunomoduladores para que el sistema inmune no ataque las células que estamos creando”. Para García Ocaña, el candidato podría ser “una semaglutida, que se están utilizando ahora” o los nuevos fármacos que están saliendo, que afectan tanto al receptor del GLP-1 como al del GIP o el glucagón. En palabras del especialista, ese enfoque “permitirá que haya una sinergia y mayor seguridad y especificidad”.

Su grupo de investigación ya ha observado que “harmina, en conjunción con un anticuerpo anti-CD3 (teplizumab, recientemente aprobado por la FDA), induce la remisión de la diabetes tipo 1 en ratones diabéticos”. En cualquier caso, insiste, fija un marco temporal para resultados definitivos por alrededor de 10-15 años. En diabetes tipo 2, es previsible que el proceso sea más ágil. Por el momento, “lo que hemos descubierto es que la harmina, junto con los activadores del receptor de GLP-1, tienen un efecto sinérgico aumentando la potencia de estas pequeñas moléculas”.

Además, se suma la especificidad que producen estos activadores del receptor de GLP-1 en células con dichos receptores. Y como existen fármacos que ya se usan en la clínica en pacientes con diabetes tipo 2, “es más fácil añadir una nueva molécula y ver cuál es el resultado”.

Abril 21/2023 (Diario Médico) – Tomado de Endocrinología – XXXIV Congreso Nacional de la SED https://www.diariomedico.com/medicina/endocrinologia/una-molecula-regenera-las-celulas-beta-en-islotes-pancreaticos.html Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U.

El Grupo de Investigación Traslacional de Tumores Sólidos Pediátricos del Instituto de Investigación Sanitaria INCLIVA participa en el diseño de una metodología basada en la integración de técnicas de análisis digital y genómico de los elementos que forman parte del frente de invasión tumoral (interfaz entre el tejido tumoral y el sano) para inferir agresividad en dos tipos diferentes de tumores agresivos de útero: adenocarcinomas (tumores que se originan en el endometrio) y leiomiosarcomas (tumores que se originan en el miometrio). Este proyecto se desarrolla junto a otros grupos de investigación españoles del Programa de Investigación de Tumores de Baja Prevalencia del CIBERONC (Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer) del Instituto de Salud Carlos III, recientemente denominado Grupo de Diagnóstico y Terapia de Precisión.

Aunque el cáncer de útero es el más frecuente del aparato reproductor femenino, es de baja prevalencia en la sociedad, lo que explica un conocimiento inferior respecto a otro tipo de tumores más frecuentes. Incrementar el conocimiento de estas patologías es el objetivo del Grupo de Diagnóstico y Terapia de Precisión del CIBERONC, al que pertenece el citado grupo de INCLIVA.

El actual trabajo tiene como investigadores principales a los doctores Rosa Noguera, coordinadora del Grupo de Investigación Traslacional de Tumores Sólidos Pediátricos de INCLIVA, y Xavier Matias-Guiu, jefe de servicio de Anatomía Patológica del Hospital Universitario de Bellvitge. Su desarrollo y resultados se resumen en el artículo ‘Integrating digital pathology with transcriptomic and epigenomic tools for predicting metastatic uterine tumor aggressiveness’, publicado recientemente en Frontiers in Cell and Developmental Biology, que tiene como co-autora primera a Sofía Granados Aparici, investigadora del Grupo de la Dra. Noguera en INCLIVA.

El punto de partida era un estudio previo en el que se empleaban las mismas herramientas para evaluar las diferencias entre estos dos tipos de tumores antes de la metástasis. Ahí ya se observaban pequeñas diferencias en su respuesta antimicrobiana.

El campo de la oncología de precisión se verá muy beneficiado con la aparición de este tipo de herramientas, ya que permiten determinar qué elementos de los que componen el tumor son claves para predecir metástasis, qué tipo de terapias novedosas pueden aumentar la efectividad de los tratamientos actuales y cuáles son más específicas y personalizadas para mejorar la calidad de vida de las pacientes.

En este estudio, desarrollado a lo largo de dos años y concluido en septiembre de 2022, se han comparado distintos aspectos de la composición de los elementos del tumor en la zona de invasión al tejido sano en muestras de biopsias de adenocarcinoma y leiomiosarcoma antes y después de su metástasis a pulmón.

En primer lugar, mediante análisis de imagen digital, se han estudiado los patrones de andamiaje de un tipo de fibras de colágeno, las fibras reticulares. La organización de las fibras en el frente de invasión tumoral en otros tumores, como el de mama, ya permite determinar si el tumor tiene un comportamiento más o menos agresivo. En segundo lugar, se ha obtenido información sobre los tipos de células inmunitarias que se infiltran en la zona de invasión, ya que las células inmunes tienen un valor esencial en la lucha contra la agresividad tumoral y han permitido la emergencia de terapias novedosas como la inmunoterapia.

Finalmente, se han estudiado de forma detallada, los cambios a dos niveles genómicos: el epigenómico, que determina cómo se ve facilitada la activación de los genes, y el transcriptómico, que muestra qué genes están activos. Comparando estos dos tipos de tumores agresivos de útero, los investigadores han observado una clara asociación entre la disposición de las fibras de reticulina, la composición de células inmunitarias y los cambios genómicos, factores que indicarían que un tumor es más agresivo que el otro.

Junto con la supervisión y validación de los patólogos expertos, el desarrollo de estas metodologías integradoras podría incorporarse a la evaluación patológica rutinaria para incrementar la precisión a nivel diagnóstico, pronóstico y/o terapéutico.

Los tumores agresivos uterinos, como el resto de tumores de baja prevalencia, requieren la colaboración entre instituciones y hospitales para poder establecer cohortes con un número suficiente de pacientes para los estudios de investigación. La cohorte de estudio se realizó mediante la contribución de muestras de pacientes procedentes del Hospital Universitari Vall d’Hebron y Hospital Universitari de Bellvitge de Barcelona, Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida, Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla y Hospital Universitario de Oslo.

La publicación del artículo en Frontiers in Cell and Developmental Biology representa el resultado de la sólida colaboración entre los distintos grupos de tumores de baja prevalencia de CIBERONC. El estudio, además de abordar futuras alternativas clínicas de tratamiento oncológico de tumores uterinos agresivos, sienta las bases para una estrecha colaboración multidisciplinar y de alcance transversal en la investigación de otros tipos de tumores más prevalentes. Con el fin de desarrollar una estrategia más integrativa, se intentarán optimizar sistemas de inteligencia artificial, biosensores y modelos 3D sintéticos para identificar posibles dianas terapéuticas e implementar regímenes terapéuticos personalizados.

Abril 12/2023 (Agencia Iberoamericana para la Difusión de la Ciencia y la Tecnología) – Tomado de la selección de noticias sobre salud, España. Copyright 2023. Fundación 3CNI.

Un equipo internacional de investigadores ubicados en el Centro RIKEN de Ciencias Médicas Integrativas (IMS) en Japón descubrió que las personas que portan ciertos factores de riesgo genéticos para el cáncer gástrico tienen un riesgo más elevado de desarrollar esta enfermedad si también han sido infectadas por la bacteria Helicobacter pylori. El hallazgo, publicado en The New England Journal of Medicine, podría contribuir al desarrollo de una medicina genómica adaptada para tratar específicamente este tumor, según los autores. 

El cáncer de estómago es la cuarta causa principal de muerte por cáncer en todo el mundo y en su potencial desarrollo influyen factores de riesgo tanto ambientales como genéticos. Ambientalmente, la infección por H. pylori aumenta el riesgo de cáncer de estómago. Debido a que la presencia de H. pylori en el este de Asia es alta, la incidencia de cáncer de estómago es mayor en países como Japón, por ejemplo. 

Estudio en población japonesa 

Desde el punto de vista genético, se conoce que ciertas variantes están asociadas con el riesgo de enfermedad. Así, por ejemplo, las personas que portan una determinada variante patógena hereditaria del gen CDH1 tienen un mayor riesgo de cáncer gástrico.

La prueba de la presencia de variantes patogénicas es ahora otra de las distintas medidas que se están tomando para la prevención, vigilancia y selección del tratamiento del cáncer. Sin embargo, todavía faltan estudios de casos y controles a gran escala. Además, los datos de los que se han realizado no han evaluado todavía cómo cambia el riesgo de cáncer de estómago cuando las variantes patogénicas interactúan con factores ambientales como H. pylori. Por tanto, tampoco está claro qué medidas clínicas reales podrían llevarse a cabo.

Para abordar este problema, el equipo de investigación analizó el riesgo de cáncer gástrico en un estudio a gran escala de casos y controles en población japonesa, considerando si eran portadores de variantes patogénicas y si habían sido infectados por H. pylori. 

Usando un método para el análisis genómico desarrollado originalmente en RIKEN, el equipo conjunto dirigido por Yukihide Momozawa, del Laboratorio de Desarrollo de Genotipado de RIKEN IMS y Keitaro Matsuo, de la División de Epidemiología y Prevención del Cáncer del Centro del Cáncer Aichi, en Japón, analizó muestras de ADN de más de 11.000 pacientes con cáncer de estómago y 44. 000 personas sin cáncer para 27 genes asociados con herencia tumores Su análisis identificó nueve genes que estaban altamente asociados con el riesgo de cáncer de estómago. Después, se estudió la interacción entre las variantes patogénicas en los nueve genes y el historial de infección por H. pylori de cada paciente. 

El primer hallazgo fue que el riesgo de cáncer gástrico era significativamente mayor cuando una variante patogénica se combinaba con una infección por H. pylori que cuando cualquiera de los factores estaba presente solo. De los nueve genes en los que se centraron el estudio, cuatro fueron de particular interés porque codifican proteínas que normalmente ayudan a reparar el ADN dañado. 

Yoshiaki Usui, coordinador de la investigación, considera que estas variantes patogénicas exacerban el daño causado por la infección por H. pylori. «La infección por esta bacteria conduce al desarrollo tumoral porque promueve la ruptura de la doble cadena del ADN y desestabiliza el ADN de las células del estómago. La combinación de este fenómeno con la presencia de variantes genéticas que impiden la reparación normal del daño parece aumentar sustancialmente el riesgo de cáncer gástrico».

Dado que la prevalencia de la infección por H. pylori es elevada y su erradicación ha resultado difícil, la detección de variantes patogénicas puede ayudar a determinar a quién se debe dar prioridad para las intervenciones. En general, reducir el riesgo de cáncer de estómago mediante la prueba de infección por H. pylori y erradicarla sigue siendo una alta prioridad para el colectivo médico, independientemente de si son portadores de las variantes patogénicas. 

Prevención y erradicación 

«Para la práctica clínica, tendremos que determinar hasta qué punto la erradicación de H. pylori tiene realmente un efecto preventivo o cuándo se debe considerar la erradicación», señala Matsuo.

Para este profesional, la información obtenida contribuirá a la renovación de las pautas de la práctica médica sobre el cáncer gástrico y las variantes patogénicas. «Se espera que contribuya a establecer un sistema de medicina genómica a la medida, que incluya una mejor precisión diagnóstica, el desarrollo de terapias dirigidas a los genes causantes y los métodos y medidas preventivas más apropiadas para reducir los casos de cáncer gástrico», dice Momozawa.

Abril 12/2023 (Diario Médico) – Tomado de la Selección de Oncología. Copyright 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U.