Una dieta con alto contenido en azúcar, que induce a la obesidad, contribuye potencialmente al aumento del riesgo de trastornos neurodegenerativos, pues desencadena resistencia a la insulina en el cerebro y afecta a la limpieza de los residuos neuronales, según pruebas con moscas de la fruta.

Un equipo del Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson (Estados Unidos) publica en PLOS un estudio en el que apuntan esta relación entre la obesidad y trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer y de Parkinson. La investigación repercutirá en las terapias diseñadas para reducir el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas, indica la revista.

Aunque se sabe que la obesidad es un factor de riesgo de trastornos neurodegenerativos, aún es un misterio cómo exactamente una conduce a la otra, por lo que el estudio se centró en esta cuestión aprovechando la similitud entre los seres humanos y las moscas de la fruta. La investigación muestra que una dieta rica en azúcar -un rasgo distintivo de la obesidad- provoca resistencia a la insulina en el cerebro, lo que a su vez reduce la capacidad de eliminar los restos neuronales, aumentando así el riesgo de neurodegeneración.

El equipo se centró en el cerebro de la mosca, en concreto en las células gliales porque se sabe que la disfunción microglial conduce a la degeneración neuronal. Los niveles de la proteína PI3k indican la capacidad de una célula para responder a la insulina y el estudio reveló que la dieta alta en azúcares provocaba una reducción de esta en las células gliales, lo que indica resistencia a la insulina. Además, examinaron el equivalente en la mosca de la microglía, llamada glía envolvente, cuya función principal es eliminar los restos neuronales, la cual tenía niveles bajos de la proteína Draper, lo que indicaba un deterioro de su función.

Otras pruebas revelaron que la reducción artificial de los niveles de PI3k provocaba tanto resistencia a la insulina como bajos niveles de Draper en la glía envolvente. Por último, demostraron que después de dañar las neuronas olfativas, la glía envolvente no podía eliminar los axones degenerados en las moscas con la dieta alta en azúcar porque sus niveles de Draper no aumentaban.

El estudio permite comprender cómo ‘las dietas inductoras de obesidad contribuyen potencialmente al aumento del riesgo de trastornos neurodegenerativos’, señalan los autores.

Referencia

Alassaf M, Rajan A. Diet-induced glial insulin resistance impairs the clearance of neuronal debris in Drosophila brain. PLOS Biology[Internet].2023[citado 10 nov 2023]; 21(11): e3002359. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3002359.

11 noviembre 2023|Fuente: EFE. |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un estudio británico encontró que quienes consumían sal — incluso solo «de vez en cuando» — tenían mayores probabilidades de padecer diabetes tipo 2

. No está claro por qué, pero un investigador piensa que la sal conduce a la sobrealimentación, aumentando las probabilidades de obesidad e inflamación

. Quitar el salero de la mesa podría tener un enorme impacto en tu salud

Deja el salero, especialmente si estás en riesgo de diabetes tipo 2.

Mientras que la condición nos hace pensar en la necesidad de evitar el azúcar, un nuevo estudio la vincula con el consumo frecuente de sal.

«Ya sabemos que limitar la sal puede reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares e hipertensión, pero este estudio muestra por primera vez que quitar el salero de la mesa también puede ayudar a prevenir la diabetes tipo 2,» dijo el autor principal del estudio, el Dr. Lu Qi. Él es el presidente y profesor en la Escuela de Salud Pública y Medicina Tropical de la Universidad de Tulane en Nueva Orleans.

«No es un cambio difícil de hacer, pero podría tener un tremendo impacto en tu salud,» dijo Qi en un comunicado de prensa de la universidad.

Para comprender mejor la conexión, los investigadores encuestaron a más de 400 000 adultos registrados en el Biobanco del Reino Unido sobre su ingesta de sal.

Durante casi 12 años en promedio, el equipo de investigación observó más de 13 000 casos de desarrollo de diabetes tipo 2.

Comparado con aquellos que «nunca» o «raramente» usaban sal, los participantes que «a veces», «usualmente» o «siempre» agregaban sal tuvieron un riesgo respectivo del 13 %, 20 % y 39 % mayor de desarrollar diabetes tipo 2, según el estudio.

Por qué la alta ingesta de sal tendría este impacto no se comprende completamente.

Qi piensa que la sal anima a las personas a comer porciones más grandes, lo que luego aumenta las posibilidades de desarrollar factores de riesgo como la obesidad y la inflamación.

El estudio sí encontró una asociación entre el consumo frecuente de sal y un mayor índice de masa corporal y relación cintura-cadera.

El siguiente paso es un ensayo clínico controlando la cantidad de sal que consumen los participantes y observando los efectos.

Por ahora, nunca es demasiado temprano para comenzar a buscar formas de sazonar tus alimentos favoritos con bajo contenido de sodio, sugirió Qi.

Este es un consejo especialmente bueno para aquellos en riesgo de diabetes, incluyendo a cualquier persona con prediabetes, un historial de diabetes gestacional o un estilo de vida sedentario (físicamente activo menos de tres veces a la semana). Si tienes sobrepeso, tienes 45 años o más o tienes un historial familiar de diabetes, tu riesgo también es mayor.

Referencia

Wang X, Ma H, Kou M, Tang R, Xue Q, Li X, Harlan TS, et al. Dietary Sodium Intake and Risk of Incident Type 2 Diabetes. Mayo Clin Proc [Internet].2023[citado 6 nov 2023]; 98(11): 1641-1652. DOI: https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2023.02.029

7 noviembre 2023|Fuente: HealthDay| Tomado de Noticias de Salud

AGENCIA FAPESP/DICYT – Las personas ancianas obesas que duermen mal poseen menos fuerza y menor masa muscular en los brazos y en las piernas, aparte exhibir un mayor porcentaje de grasa corporal y padecer más síntomas de ansiedad y depresión que aquellas que tienen un sueño de buena calidad. Estos datos surgen de un estudio realizado en la Universidad de São Paulo (USP), en Brasil, y publicado en la revista Scientific Reports.

La cantidad de ancianos obesos ha venido aumentando durante las últimas décadas en todo el mundo. En Brasil, entre los años 2006 y 2019, la prevalencia de sobrepeso entre personas de 60 años o más trepó del 53,7 % al 60,4 % (un 1,16 % al año), y la de obesidad del 16,1 % al 20,8 % (un 2,34 % al año), de acuerdo con un estudio en el cual se analizaron datos del Sistema de Vigilancia de Factores de Riesgo y Protección para Enfermedades Crónicas por Sondeo Telefónico (Vigitel), del Ministerio de Salud nacional. El aumento de ambos factores fue mayor entre los varones y entre las personas de 80 años o más para el exceso de peso, y de entre 70 y 79 años para la obesidad.

Estamos ante la tormenta perfecta, que combina el envejecimiento de la población y el aumento de la obesidad en ese público, que históricamente se sabe que padece trastornos del sueño con mayor frecuencia, aparte de experimentar una mengua de la fuerza muscular, de la masa magra y de la salud mental”, comenta el nutricionista y fisiólogo clínico del ejercicio Hamilton Roschel, quien coordinó este trabajo con el apoyo de la FAPESP. “También es importante recordar que incluso en la población en general se considera que la calidad del sueño constituye un determinante crítico de la salud.”

También suscriben el referido artículo Rafael Genário, Saulo Gil, Gersiel Oliveira-Júnior, Alice Erwig Leitão, Tathiane Franco, Ruan Célio dos Santos Sales y Bruno Gualano, del Grupo de Investigaciones en Fisiología Aplicada y Nutrición de la Escuela de Educación Física y Deportes de la USP (EEFE-USP); Alexandre Leopold Busse y Wilson Jacob Filho, de la Facultad de Medicina de la USP (FM-USP), y Eduardo Ferriolli, de la Asignatura de Geriatría de la FM-USP.

Para investigar la asociación entre la calidad del sueño y los parámetros cuantitativos y cualitativos de salud mental y física en ancianos obesos, los investigadores formatearon el estudio de la siguiente manera: les aplicaron cuestionarios validados para diferentes aspectos de la salud a dos grupos de 95 individuos ancianos obesos (varones y mujeres), divididos entre buenos (46) y malos (49) dormidores. También se evaluaron la composición corporal y la funcionalidad de los participantes.

“Descubrimos que los participantes que dormían mal mostraban una salud física y mental en peores condiciones, con menor vitalidad, más dolores musculares y con sus funciones físicas y mentales comprometidas”, comenta Roschel. “Esas personas presentaban también un mayor porcentaje de grasa corporal, menor masa magra y menor fuerza muscular relativa, aparte de peores marcadores de depresión, ansiedad y calidad de vida.”

Reducción de impacto

A juicio de los autores, los resultados de este trabajo sirven como una advertencia acerca de la importancia de cuidar la salud del sueño de esos ancianos, con el fin de revertir o minimizar los impactos que la obesidad y el envejecimiento causan sobre diversos aspectos de su fisiología (tales como la respuesta anabólica y el metabolismo de la glucosa) y su calidad de vida.

La constatación de que la población de ancianos obesos se encuentra sujeta a un mayor riesgo de llegar a peores desenlaces puede ayudarnos a detectar y derivar adecuadamente a los pacientes que utilizan un servicio público tan amplio y abarcador como es el SUS [las siglas con las cuales se la conoce a la red nacional de salud pública brasileña], evitando así un mayor deterioro de su salud en general”, estima Roschel.

Durante los próximos meses, el grupo de la USP publicará un estudio longitudinal complementario referente a terapias de estilo de vida enfocadas en tratar los desenlaces negativos con relación a la composición corporal (la pérdida de masa muscular y la disminución de la adiposidad, por ejemplo) y los trastornos metabólicos (el control de la glucemia y el perfil lipídico, entre otros).

Más información:

Genario R,  Gil S , Oliveira-Júnior G, Erwig Leitão A,  Franco T dos Santos Sales RC , et al. Sleep quality is a predictor of muscle mass, strength, quality of life, anxiety and depression in older adults with obesity.  Scientific Reports[ Internet]. 2023[citado 24 oct 2023]; 11256.   Disponible en: https://www.nature.com/articles/s41598-023-37921-4

26 octubre 2023| Fuente: DICYT| Tomado Salud Brasil

La fructosa está presente en las frutas y en la miel, pero también se genera por consumo de carbohidratos o alimentos salados. La hipótesis plantea que la fructosa impide que el organismo recurra a la grasa almacenada.

Los científicos expertos en nutrición llevan muchos años advirtiendo que, además del factor genético, las dietas altas en azúcar, carbohidratos y grasas serían responsables de los altos índices de obesidad.

Si bien se ha hablado de reducir la ingesta de alimentos altos en calorías, grasas y carbohidratos, la causa de la obesidad no está del todo clara. Ahora, una nueva hipótesis señala que la fructosa sería responsable de conducir a los humanos hacia la obesidad, según se detalla en el estudio publicado este martes (17.10.2023) por la revista especializada Obesity.

No solo está presente en las frutas

Si bien la fructosa no es la mayor fuente de ingesta calórica, los investigadores proponen que esta desencadena un impulso a comer alimentos altos en grasas y en mayores cantidades, lo que provoca la sobrealimentación.

La fructosa es un tipo de azúcar que puede encontrarse de forma natural en las frutas. Esto no significa que haya que dejar de comer plátanos, manzanas, peras o miel, ya que el organismo puede fabricar pequeñas cantidades de fructosa a partir de carbohidratos como la glucosa o alimentos salados.

Asimismo, este monosacárido puede encontrarse de manera inadvertida en nuestra dieta, puesto que suele ser utilizado como un edulcorante para reemplazar el azúcar o formar parte de algún jarabe o postre.

Una hipótesis unificadora

Los especialistas revisaron diversas hipótesis dietéticas sobre la obesidad: «Aunque prácticamente todas las hipótesis reconocen la importancia de reducir los alimentos ultraprocesados y ‘chatarra’, sigue sin estar claro si la atención debe centrarse en reducir la ingesta de azúcar, o de carbohidratos de alto índice glucémico, o de grasas, o de grasas poliinsaturadas o simplemente en aumentar la ingesta de proteínas», escriben los investigadores.

Y si bien consideraron que las diferentes premisas son gran parte correctas y, en algunos casos, parecen incompatibles entre sí, «todas ellas pueden unificarse basándose en otra hipótesis llamada como la supervivencia de la fructosa».

Comida chatarra – El lado oscuro de la industria alimentaria

La fructosa y el adenosín trifosfato

Los científicos se percataron de que la fructosa provoca un descenso en los niveles de un compuesto llamado adenosín trifosfato (ATP), que proporciona energía necesaria para muchos procesos metabólicos.

A medida que el cuerpo descompone la fructosa, el nivel de ATP baja considerablemente y el organismo recibe una señal de que falta combustible o energía, lo que explicaría por qué se abre el apetito.

«La fructosa es lo que desencadena que nuestro metabolismo entre en modo de baja energía y perdamos el control del apetito, pero los alimentos grasos se convierten en la principal fuente de calorías que impulsan el aumento de peso», señaló en un comunicado Richard Johnson, investigador del Anschutz Medical Campus de la Universidad de Colorado (EE. UU.).

Falta más investigación

Los expertos resaltaron que la fructosa provoca también un efecto que impide que el organismo pueda recurrir a la grasa almacenada. Esto significa que este modo de baja energía se activa aunque haya reservas energéticas disponibles.

La mayor parte de la investigación científica relacionada con la fructosa y sus efectos ha sido realizada en pruebas en animales, por lo que nuevos estudios serán fundamentales para determinar exactamente las implicancias de la fructosa en la obesidad de los humanos.

Referencia

Johnson RJ, Sánchez-Lozada, LG, Lanaspa, MA. The fructose survival hypothesis as a mechanism for unifying the various obesity hypotheses. Obesity (Silver Spring[Internet]. 2023[citado 24 oct 2023]; 1-11. doi:10.1002/oby.23920

25 octubre 2023 | Fuente: DW.com| Tomado de Ciencia 

La obesidad y el sobrepeso en niños, adolescentes y mujeres en periodo de gestación aumentó en Colombia más de un 20 % en menos de una década, según el informe presentado este jueves por Unicef Colombia y la Fundación Alzak.

‘Tenemos que hablar del exceso de peso en Colombia (…). Seis de cada 100 niños y niñas menores de 5 años tienen exceso de peso en el país’, señaló en una presentación en Bogotá la directora científica de Alzak, Josefina Zakzuk. Estos datos se agravan en otras franjas de edad: 24 de cada 100 niños entre 6 y 11 años tienen obesidad o sobrepeso y 18 de cada 100 adolescentes.

Además, una de cada cuatro embarazadas padece sobrepeso, según el estudio presentado por el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (Unicef) y Alzak. La obesidad y el sobrepeso, que genera enfermedades crónicas como diabetes e hipertensión, provoca por un lado una esperanza de vida menor por muerte prematura, y por otro una serie de años vividos con estas enfermedades.

‘De cada 100 000 niños, niñas y adolescentes se perdieron anualmente 643 años de vida saludable (entre 2015 y 2020), siendo el grupo más afectado el de seis a once años. En el caso de las mujeres embarazadas, de cada 100 000 hubo una pérdida de 115 años de vida saludable’, señaló el analista y líder de datos de Alzak, Fernando Salcedo.

Por otro lado, estas enfermedades también generan un aumento de los costos económicos en las familias, ya que el sector público colombiano no se hace cargos de todos los pagos y provoca gastos extra en los hogares colombianos. ‘Las familias asumen la mayor parte de la carga económica por las enfermedades, ya que solo el 33 % de la carga económica para combatir el sobrepeso y la obesidad en los niños y adolescentes es asumido por el sistema de salud’, señaló Salcedo, una cifra menor que en el caso de las mujeres gestantes, en las que ‘casi la mitad de los gastos (46 %) están cubiertos por el sistema de salud’.

Los medicamentos, las consultas no incluidas en el plan obligatorio de salud, así como transporte para citas médicas, pago a cuidadores o alojamientos provoca que las familias que sufren de estas enfermedades deben gastar cada año un promedio de 2,5 millones de pesos (unos 588 dólares) de sus propios ingresos.

La publicidad incide en la obesidad Estas organizadores recordaron una investigación de la Universidad EAFIT que reveló que el 80 % de los líderes de ventas en alimentos y bebidas participan en el sector de alimentos hipercalóricos.

Claudia Patricia Moreno, representante del Ministerio de Salud, explicó que su ‘responsabilidad’ se circunscribe a las etiquetas en los productos, que en Colombia deben llevar advertencias por excesos de grasas o azúcares, entre otros, gracias a una ley aprobada el año pasado. Sin embargo, advirtió, ‘los sistemas de publicidad no son competencia de nosotros’. La publicidad de productos comestibles altos en grasa, sodio y azúcar es muy alta en los entornos digitales, donde los niños y las niñas están expuestas a esa influencia, de forma que desde Unicef Colombia piden revisar la legislación de estos productos y promover su control y vigilancia.

Referencia

Unicef, Fundación ALZAK. Carga de enfermedad y económica del sobrepeso y la obesidad en mujeres gestantes, niñas, niños y adolescentes en Colombia [Internet]. Colombia [ citado 21 oct 2023].

Fuente: Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un nuevo estudio unicelular descubre diversas células inmunitarias en ratones obesos.

Un linaje de macrófagos asociados a lípidos reconfigura el paisaje espacial del tejido adiposo en la obesidad temprana

La infiltración de macrófagos del tejido adiposo (ATM) se asocia con disfunción del tejido adiposo y resistencia a la insulina en ratones y humanos. Los datos unicelulares recientes destacan una mayor heterogeneidad de ATM en la obesidad, pero no proporcionan un contexto espacial para la dinámica del fenotipo ATM. Integramos RNA-Seq unicelular, transcriptómica espacial e imágenes de tejido adiposo murino en un estudio temporal de la obesidad inducida por la dieta. En general, las células inmunes proinflamatorias predominaron en la obesidad temprana, mientras que las ATM antiinflamatorias no residentes predominaron en la obesidad crónica. Un subconjunto de estos ATM antiinflamatorios eran transcriptómicamente intermedios entre los monocitos y los macrófagos maduros asociados a lípidos (LAM) y eran consistentes con un precursor de LAM (pre-LAM). Los pre-LAM se asociaron espacialmente con estructuras en forma de corona (CLS) de obesidad temprana, que indican disfunción del tejido adiposo. Los datos espaciales mostraron colocalización de transcripciones de ligando-receptor relacionadas con la señalización de lípidos entre monocitos, pre-LAM y LAM, incluidos Apoe, Lrp1, Lpl y App. La expresión pre-LAM de estos ligandos en la obesidad temprana sugirió señalización a LAM en el microambiente CLS. Nuestros resultados perfeccionan la comprensión de la diversidad macrófagos del tejido adiposo (ATM)  y brindan información sobre la dinámica del linaje LAM durante el desarrollo de la enfermedad metabólica.

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El tejido graso, por mucho que haya sido vilipendiado, es un órgano corporal increíblemente complejo y esencial involucrado en el almacenamiento de energía y la producción de hormonas, entre otras funciones. Sin embargo, los estilos de vida modernos han provocado una epidemia mundial de obesidad y el correspondiente aumento de afecciones relacionadas, como la diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares.

Los investigadores están intentando descubrir los conceptos básicos de cómo se estructura el tejido adiposo y, específicamente, la inflamación asociada con la obesidad, con la esperanza de descubrir la conexión entre la acumulación de grasa y los malos resultados de salud.

Un nuevo estudio de Lindsey Muir, Ph.D., candidato a doctorado Cooper Stansbury y sus colegas utiliza el análisis unicelular de la expresión genética combinado con transcriptómica espacial para revelar tipos e interacciones de células inmunes no reconocidas previamente dentro del tejido adiposo. La transcriptómica espacial es una tecnología más nueva que captura toda la expresión genética en pequeños puntos en una sección delgada completa de tejido.

Estudiar la grasa es más fácil de decir que de hacer. En tejidos que están organizados en capas definidas, por ejemplo la médula espinal o el cerebro, “es más fácil hacer controles con sus datos e identificar esta o aquella capa como un tipo de célula particular y saber que debería expresar los genes X, Y y Z”, dijo Muir, profesor asistente de investigación en el Departamento de Medicina Computacional y Bioinformática.

«Con el tejido adiposo, es mucho más difícil porque los tipos de células se distribuyen uniformemente por todo el tejido, sin capas celulares definidas». En la obesidad, las células grasas o adipocitos se expanden y pueden alcanzar un límite que, en última instancia, provoca la muerte celular y conduce a la inflamación.

Para comprender mejor los tipos de células inmunitarias dentro del tejido adiposo y dónde se encuentran entre sí en la obesidad, el equipo alimentó a ratones con una dieta rica en grasas durante 14 semanas, recogió tejido graso y luego utilizó análisis espaciales y de células individuales para producir una lectura de todos los ARNm presentes en la muestra.

Utilizando un proceso computacional conocido como agrupamiento en los datos de células individuales, pudieron agrupar células cuya composición genética se parecía más entre sí que otros grupos o la muestra general.

Descubrieron algo sorprendente sobre la población de macrófagos de las muestras, una célula inmune cuyo trabajo es limpiar las células muertas y los desechos.

«Sabíamos que los macrófagos probablemente tendrían múltiples subtipos, lo que nos sorprendió fue el número que surgió, que era muy diferente entre sí y aparecía en diferentes momentos y se volvía más dominante con el tiempo».

Identificaron cinco tipos, a los que denominaron Mac1, 2, 3, 4 y 5. Los Mac1 residían en el tejido tanto en ratones delgados con una dieta normal como en ratones obesos. Mac2 y Mac3, que fueron identificados por sus genes proinflamatorios, alcanzaron su punto máximo después de 8 semanas de dieta alta en grasas.

Sin embargo, a medida que la dieta alta en grasas avanzaba hasta las 14 semanas, predominaban las células Mac4 y Mac5, que tenían una baja expresión de genes proinflamatorios, mientras que las células proinflamatorias Mac2 y Mac3 disminuían.

“La idea en el campo ha sido que el tipo de macrófagos que se acumulan en la obesidad promueven un estado inflamatorio. Según estos datos, hay mucho más en la historia”, dijo Muir.

Su hipótesis es que Mac4 y Mac5 son los macrófagos asociados a lípidos (LAM) descritos en su propio trabajo anterior y por otros investigadores y pueden ser una señal de que el cuerpo intenta sofocar un nivel dañino de inflamación proveniente de macrófagos proinflamatorios y adipocitos moribundos.

A continuación, la sección minuciosamente cuidadosa del tejido graso fresco congelado permitió el análisis mediante transcriptómica espacial. Cada punto de análisis en el método espacial tiene un código de barras único que se adhiere al ARNm en el tejido encima de ese punto, por lo que la expresión genética se puede mapear posteriormente en ubicaciones específicas del tejido utilizando los códigos de barras como coordenadas. En este método, también se obtienen imágenes de las secciones justo antes de la recolección del ARNm. El estudio examinó estas imágenes en busca de marcadores reveladores llamados estructuras en forma de corona, estructuras que están asociadas con la resistencia a la insulina.

«Una vez que aparecen estructuras en forma de corona, tardan mucho en desaparecer y su apariencia indica disfunción del tejido», señaló Muir. «Utilizando el procesamiento de imágenes, identificamos, en función de la densidad de estas regiones, lo que probablemente sería una estructura similar a una corona y luego verificamos que podíamos verlas visualmente», dijo Muir. Estas estructuras tenían expresión genética que indicaba la presencia de LAM Mac4 y Mac5.

Con más información sobre la composición celular y la organización espacial del tejido adiposo en el contexto de la obesidad, el siguiente paso, dijo Muir, es examinar los procesos de señalización y las proteínas asociadas con el desarrollo de LAM y los trastornos metabólicos.

Conclusiones

Nuestros datos revisan la comprensión actual de los cambios fenotípicos ATM en la obesidad. Identificamos hitos importantes en el desarrollo de MN-LAM y proporcionamos un contexto espacial para la señalización mieloide implicada en la disfunción metabólica. Nuestro estudio proporciona claridad sobre los tipos de células y la señalización involucradas en la formación y acumulación de estructuras en forma de corona (CLS), incluida la dinámica espacial del desarrollo de LAM en la obesidad.

Referencia

Stansbury CM, Dotson GA, Pugh H, Rehemtulla A, Rajapakse I, Muir LA. A lipid-associated macrophage lineage rewires the spatial landscape of adipose tissue in early obesity. JCI Insight [Internet].2023[citado 20 oct 2023];8(19): e171701. doi: 10.1172/jci.insight.171701.

21 octubre 2023 | Fuente: IntraMed| Tomado de Noticias médicas