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8
A medida que el Parkinson avanza se utilizan terapias más invasivas y cuando estos ya no producen los resultados deseados, los médicos suelen concluir que las opciones de tratamiento están agotadas
A medida que el Parkinson avanza se utilizan terapias más invasivas y cuando estos ya no producen los resultados deseados, los médicos suelen concluir que las opciones de tratamiento están agotadas; sin embargo, investigadores alemanes han observado que estos pacientes pueden beneficiarse de un cambio de tratamiento.
El estudio realizado por un equipo que trabaja con el profesor Paul Lingor, codirector del Centro Ambulatorio de Parkinson en el Hospital universitario de la Universidad Técnica de Múnich (TUM) Klinikum rechts der Isar, recopila datos de 22 centros de tratamiento de toda Alemania en la Competence Network Parkinson (Kompetenznetz Parkinson, KNP) que abarcan el período de 2005 a 2021.
«Entre las aproximadamente 11.000 personas que se sometieron a tratamientos avanzados en esos centros durante el período del estudio, pudimos identificar a 116 personas en las que los tratamientos avanzados fueron reemplazados o combinados con un método adicional«, señala el primer autor, el doctor Dominik Pürner. Debido a que algunos pacientes se sometieron a más de un cambio de tratamiento, los investigadores pudieron analizar un total de 148 casos.
El análisis de los datos muestra que la mayoría de estas intervenciones tuvieron éxito. Por ejemplo, los médicos y los pacientes informaron de una mejora subjetiva en la movilidad que también se reflejó en las pruebas objetivas.
«Dado que las personas viven más tiempo, nos enfrentaremos cada vez más a la pregunta de qué podemos hacer por las personas cuando un tratamiento avanzado falla. Pudimos demostrar que la mejora para los pacientes con un cambio de tratamiento es casi la misma que cuando se introduce el tratamiento original. Este es un beneficio enorme«, señala el investigador.
Hasta la fecha se han realizado muy pocos estudios sobre cambios en el tratamiento en Alemania u otros países. Los investigadores creen que su estudio ha mejorado enormemente la situación de los datos, facilitando, por ejemplo, determinar qué grupos de pacientes se beneficiarán más de cada estrategia. Esto permite seleccionar un cambio de tratamiento en función de las quejas dominantes.
«Basándonos en los resultados de nuestro estudio, ahora podemos hacer una recomendación clara de acción. Si un tratamiento avanzado no produce resultados ni produce los efectos deseados, se debe considerar un cambio de tratamiento. Esta idea está lejos de ser trivial, porque habría sido muy posible que todos los tratamientos disponibles fallaran en una etapa avanzada de la enfermedad«, ha añadido.
En el futuro, los investigadores desean crear un registro en toda Alemania que incluya los datos de todos los pacientes de Parkinson sometidos a tratamientos basados en dispositivos para desarrollar directrices científicamente sólidas para la combinación de tratamientos avanzados.
8 noviembre 2023|Fuente: IM Médico
oct
10
La soledad puede hacer que muchos se sientan desolados, pero una nueva investigación sugiere que también puede hacer que las personas sean vulnerables a la enfermedad de Parkinson.
Entre más de 490 000 personas registradas en el UK Biobank (un proyecto de investigación que reúne información médica y genética de miles de voluntarios en el Reino Unido), que fueron seguidas hasta por 15 años, la soledad parecía aumentar las posibilidades de un diagnóstico de Parkinson en un 37 %.
«La asociación entre la soledad y la aparición de la enfermedad de Parkinson no se debió a factores de riesgo genéticos, clínicos o conductuales compartidos», dijo la investigadora principal Angelina Sutin, profesora en el departamento de ciencias del comportamiento y medicina social de la Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de Florida en Tallahassee.
Aunque este estudio no puede probar que la soledad cause la enfermedad de Parkinson, parece haber una conexión, dijo Sutin.
«Demostramos que hay una asociación entre la soledad y el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, no que la soledad cause la enfermedad de Parkinson», enfatizó.
Sutin dijo que la soledad ha sido identificada como una preocupación significativa de salud pública por el Cirujano General de los EE.UU., las Academias Nacionales de Ciencias, Ingeniería y Medicina, y la Organización Mundial de la Salud.
«Este estudio suma al cuerpo de evidencia sobre los malos resultados asociados con la soledad, particularmente enfermedades neurodegenerativas», dijo. «La soledad ha sido asociada con la enfermedad de Alzheimer y otros tipos de demencia. La investigación actual indica que también es un factor de riesgo para la enfermedad de Parkinson.»
Varios factores pueden estar vinculados a por qué la soledad puede aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson, sugirió Sutin.
«Encontramos que las vías conductuales y clínicas explican una pequeña parte de la asociación. La asociación podría deberse a otros factores conductuales y clínicos que no consideramos», agregó. «También podrían haber vías metabólicas, inflamatorias, neuronales y endocrinas.»
La soledad parece estar asociada con una peor salud cerebral, tal vez a través de una mayor inflamación u otros procesos neurodegenerativos y no es necesariamente específica de la enfermedad de Parkinson, dijo Sutin.
«Puede ser que la soledad haga que el cerebro sea más susceptible a la neurodegeneración, lo que para algunas personas podría llevar a la enfermedad de Alzheimer y para otros a la enfermedad de Parkinson», explicó.
Por otro lado, estar socialmente conectado puede reducir el riesgo de la enfermedad de Parkinson. «No probamos esta asociación en el estudio actual, pero sí, se cree que la conexión social es protectora. Se necesita más investigación para abordar esta cuestión», dijo Sutin.
El informe fue publicado en línea el 2 de octubre en JAMA Neurology.
«Sabemos que la mayoría de las personas que se sienten solas también viven solas, lo cual es cada vez más la condición de muchas personas mayores», dijo el Dr. Alessandro Di Rocco, director del sistema de neurología, Parkinson y trastornos del movimiento en Northwell Health en la ciudad de Nueva York. El Dr. Di Rocco no estuvo involucrado con el nuevo estudio.
Vivir solo puede llevar consigo algunas elecciones de vida poco saludables, dijo Di Rocco. Por ejemplo, muchas personas mayores que viven solas pueden no estar comiendo una dieta saludable, sino que más bien subsisten con aperitivos, comida rápida u otras opciones no saludables. También pueden ser menos activos físicamente.
«La soledad puede no ser buena para el cerebro debido a la falta de estimulación cerebral diaria», agregó. «Puede que tengas la televisión encendida, puedes tener otras fuentes (de estimulación), pero el nivel de compromiso cerebral puede estar disminuido.»
La soledad puede resultar en un mayor sentido de estrés o malestar psicológico capaz de ocasionar que el cerebro se vuelva más vulnerable, sugirió Di Rocco.
«La soledad puede no causar Parkinson, pero hasta cierto punto lo predispone. La predisposición tiene que ver con el hecho de que el cerebro puede no ser capaz de defenderse de lo que biológicamente sucede, lo que puede llevar al desarrollo de Parkinson», dijo.
Di Rocco señaló que la actividad física mantiene al cerebro saludable y lo mismo puede decirse de la actividad mental.
«La actividad física ayuda a retrasar la progresión de la enfermedad. También sabemos que el compromiso intelectual es beneficioso de manera muy similar y disminuye la probabilidad de que una persona desarrolle problemas cognitivos», dijo. «Para las personas que tienen problemas cognitivos, ya sea relacionados con el Parkinson, el Alzheimer u otros trastornos, estar comprometido intelectualmente es probablemente la mejor medicación que tenemos.»
Referencia
Terracciano A, Luchetti M, Karakose S, Stephan Y, Sutin AR. Loneliness and Risk of Parkinson Disease. JAMA Neurol[Internet].2023[citado 9 oct 2023]. doi:10.1001/jamaneurol.2023.3382
10 octubre 2023 | Fuente: consumer.healthday.com| Tomado de Salud Mental
oct
7
Un avance significativo arroja luz sobre los mecanismos subyacentes de la enfermedad de Parkinson y ofrece potencial para tratamientos innovadores en el futuro.
Resumen
Daño del ADN mitocondrial desencadena propagación de patología similar a la enfermedad de Parkinson
En el campo de las enfermedades neurodegenerativas, especialmente la enfermedad de Parkinson esporádica (sPD) con demencia (sPDD), la cuestión de cómo comienza y se propaga la enfermedad en el cerebro sigue siendo central. Si bien se ha señalado a las proteínas similares a priones como culpables, estudios recientes sugieren la participación de factores adicionales. Descubrimos que el estrés oxidativo, la unión del ADN dañada, la detección del ADN citosólico y las vías de activación del receptor tipo peaje (TLR) están fuertemente asociados con el transcriptoma sPDD, que tiene una señalización desregulada del interferón tipo I (IFN). En pacientes con enfermedad de Parkinson esporádica (sPD), confirmamos deleciones de ADN mitocondrial (mt) en la circunvolución frontal medial, lo que sugiere un papel potencial del ADNmt dañado en la fisiopatología de la enfermedad.
Estos hallazgos podrían arrojar luz sobre nuevas vías moleculares a través de las cuales el ADNmt dañado inicia y propaga enfermedades similares a la EP, abriendo potencialmente nuevas vías para intervenciones terapéuticas o seguimiento de enfermedades.
Hasta hace poco, nuestra comprensión de la enfermedad de Parkinson ha sido bastante limitada, lo que se ha hecho evidente en las limitadas opciones de tratamiento y manejo de esta afección debilitante.
Nuestro conocimiento reciente ha girado principalmente en torno a los factores genéticos responsables de los casos familiares, mientras que los factores causales en la gran mayoría de los pacientes seguían siendo desconocidos.
Sin embargo, en un nuevo estudio, investigadores de la Universidad de Copenhague han revelado nuevos conocimientos sobre el funcionamiento del cerebro en pacientes con Parkinson. Al frente de este descubrimiento innovador está el profesor Shohreh Issazadeh-Navikas.
“Por primera vez, podemos demostrar que las mitocondrias, los productores de energía vital dentro de las células cerebrales, particularmente las neuronas, sufren daños, lo que provoca alteraciones en el ADN mitocondrial [LP1]. Esto inicia y propaga la enfermedad como un reguero de pólvora a través del cerebro”, dice Shohreh Issazadeh-Navikas y añade:
«Nuestros hallazgos establecen que la propagación del material genético dañado, el ADN mitocondrial, provoca síntomas que recuerdan a la enfermedad de Parkinson y su progresión a la demencia».
La enfermedad de Parkinson es una afección crónica que afecta el sistema nervioso central y provoca síntomas como dificultad para caminar, temblores, desafíos cognitivos y, eventualmente, demencia. La enfermedad afecta a más de 10 millones de personas en todo el mundo. Si bien actualmente no existe cura, ciertos tratamientos médicos pueden ofrecer alivio a sus síntomas.
Pequeños fragmentos de ADN mitocondrial propagan la enfermedad
Al examinar los cerebros de humanos y ratones, los investigadores descubrieron que el daño a las mitocondrias en las células cerebrales ocurre y se propaga cuando estas células tienen defectos en los genes de respuesta antiviral. Intentaron comprender por qué se produjo este daño y cómo contribuyó a la enfermedad.
Su búsqueda condujo a una revelación notable
“Pequeños fragmentos (en realidad ADN) de las mitocondrias se liberan en la célula. Cuando estos fragmentos de ADN dañado se extravían, se vuelven tóxicos para la célula, lo que hace que las células nerviosas expulsen este ADN mitocondrial tóxico”, explica Shohreh Issazadeh-Navikas.
“Dada la naturaleza interconectada de las células cerebrales, estos fragmentos tóxicos de ADN se propagan a células vecinas y distantes, de forma similar a un incendio forestal incontrolado provocado por una hoguera casual”, añade.
El sueño es una muestra de sangre
Shohreh Issazadeh-Navikas prevé que este estudio marca el paso inicial hacia una mejor comprensión de la enfermedad y el desarrollo de futuros tratamientos, diagnósticos y mediciones de la eficacia del tratamiento para la enfermedad de Parkinson.
También expresó su esperanza de que «la detección del ADN mitocondrial dañado pueda servir como un biomarcador temprano para el desarrollo de enfermedades».
Los biomarcadores son indicadores objetivos de condiciones médicas específicas observadas en los pacientes. Si bien algunos biomarcadores son comunes, como la presión arterial, la temperatura corporal y el índice de masa corporal, otros proporcionan información sobre enfermedades particulares, como mutaciones genéticas en el cáncer o el nivel de azúcar en sangre en la diabetes. La identificación de un biomarcador de la enfermedad de Parkinson es muy prometedora para mejorar tratamientos futuros.
“Es posible que el daño del ADN mitocondrial en las células cerebrales se filtre del cerebro a la sangre. Eso permitiría tomar una pequeña muestra de sangre de un paciente como forma de diagnosticar tempranamente o establecer la respuesta favorable a futuros tratamientos”.
El profesor Issazadeh-Navikas también prevé la posibilidad de detectar ADN mitocondrial dañado en el torrente sanguíneo, lo que haría factible diagnosticar la enfermedad o evaluar las respuestas al tratamiento mediante un simple análisis de sangre.
El próximo esfuerzo de los investigadores implica investigar cómo el daño del ADN mitocondrial puede servir como marcadores predictivos para diferentes etapas y progresión de la enfermedad. «Además, nos dedicamos a explorar posibles estrategias terapéuticas destinadas a restaurar la función mitocondrial normal para rectificar las disfunciones mitocondriales implicadas en la enfermedad».
Referencia
Tresse E, Marturia Navarro J, Guinevere Sew WQ, Cisquella Serra M, Jaberi E, Riera Ponsati Ll, et al. Mitochondrial DNA damage triggers spread of Parkinson’s disease-like pathology. Molecular Psychiatry[Internet]. 2023[citado 6 oct 2023]. https://doi.org/10.1038/s41380-023-02251-4
7 0ctubre 2023 | Fuente: Intramed| Tomado de Noticias Médicas
ago
29
La terapia celular bemdaneprocel, de Bayer y su subsidiaria BlueRock (compañía estadounidense adquirida por la alemana en 2019), ha demostrado que es segura y potencialmente eficaz en pacientes con enfermedad de Parkinson en un estudio de fase I. Es la primera vez que un tratamiento de células madre para esta enfermedad publica resultados positivos de un ensayo clínico. Read more
jul
20
La progresión de la enfermedad de Parkinson (EP) da lugar a una pérdida de la capacidad para realizar actividades de la vida diaria y de la calidad de vida relacionada con la salud. Los objetivos de este estudio, realizado por investigadores de la Universidad Rey Juan Carlos y del Hospital Universitario Fundación Alcorcón, fueron establecer las relaciones entre las habilidades de desempeño ocupacional y la calidad de vida relacionada con la salud, y el grado de carga del cuidador en pacientes con EP.
El estudio, publicado en Revista de Neurología, incluyó a 49 sujetos en diferentes estadios de EP según la escala de Hoehn y Yahr. Los pacientes fueron evaluados usando el cuestionario de la enfermedad de Parkinson (PDQ-39), el EuroQoL (EQ-5D), la evaluación de las habilidades motoras y de procesamiento (AMPS), y la entrevista de Zarit sobre la carga del cuidador (ZCBI). Se encontraron fuertes correlaciones entre la sección de habilidades motoras de la AMPS y el PDQ-39 y los cuestionarios EQ-5D, mientras que se encontraron correlaciones moderadas con las habilidades de procesamiento. Las habilidades de procesamiento de la AMPS se correlacionaron moderadamente con la movilidad y las actividades de la vida diaria. La ZCBI sólo se correlacionó débilmente con las habilidades motoras de la AMPS.
Los autores concluyeron que las puntuaciones decrecientes en la AMPS están estrechamente relacionadas con la pérdida de calidad de vida relacionada con la salud en pacientes con EP y, en menor medida, con el grado de carga del cuidador.
may
8
En 2021, el grupo del profesor Per Saris publicó unos resultados que demostraban que las bacterias del género Desulfovibrio están relacionadas con la enfermedad de Parkinson, y que su mayor número también está correlacionado con la gravedad de los síntomas de la enfermedad. Replicando el mismo estudio, los investigadores chinos llegaron a la misma conclusión.
«Nuestros hallazgos son significativos, ya que la causa de la enfermedad de Parkinson ha permanecido desconocida a pesar de los intentos por identificarla a lo largo de los dos últimos siglos. Los hallazgos indican que es probable que cepas específicas de la bacteria Desulfovibrio causen la enfermedad de Parkinson. La enfermedad está causada principalmente por factores ambientales, es decir, por la exposición ambiental a las cepas bacterianas Desulfovibrio que causan la enfermedad de Parkinson. Sólo una pequeña parte, aproximadamente el 10%, de la enfermedad de Parkinson está causada por genes individuales», afirma el profesor Per Saris, de la Universidad de Helsinki.
El objetivo del grupo de investigación del profesor Saris era investigar experimentalmente si las cepas de Desulfovibrio que se encuentran en los pacientes pueden provocar el avance hacia la enfermedad de Parkinson.
El principal hallazgo del estudio más reciente del grupo, publicado el 1 de mayo en Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, fue que estas cepas en pacientes con enfermedad de Parkinson causan agregación de la proteína α-sinucleína en un nivel estadísticamente significativo en un organismo modelo para la enfermedad de Parkinson. Como organismo modelo se utilizó el gusano Caenorhabditis elegans.
El estudio también descubrió que las cepas de Desulfovibrio aisladas de individuos sanos no causan agregación de α-sinucleína en el mismo grado. Por el contrario, los agregados causados por las cepas de Desulfovibrio en pacientes con enfermedad de Parkinson eran también mayores.
«Nuestros hallazgos hacen posible la detección de los portadores de estas dañinas bacterias Desulfovibrio. En consecuencia, pueden ser objeto de medidas para eliminar estas cepas del intestino, aliviando y ralentizando potencialmente los síntomas de los pacientes con enfermedad de Parkinson. Una vez eliminadas las bacterias Desulfovibrio del intestino, ya no se forman agregados de α-sinucleína en las células intestinales, desde donde viajan hacia el cerebro a través del nervio vago como las proteínas priónicas», afirma Saris.
Mayo 8/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Medical research – Parkinson’s & Movement disorders Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network
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