Una nueva investigación del Dog Aging Project ha descubierto que los perros grandes y pequeños tienen su propio conjunto único de riesgos para la salud.

Un nuevo estudio publicado hoy está profundizando en cómo el tamaño de un perro puede afectar su salud. El estudio encontró evidencia de que los perros más grandes tienden a tienen un mayor riesgo de sufrir muchos problemas de salud y, en general, una esperanza de vida más corta, y al mismo tiempo demuestra que las razas de perros más pequeños pueden tener sus propios también riesgos únicos para la salud.

La investigación es la última que surgió de la Proyecto de envejecimiento de perros, una iniciativa considerada la más ambiciosa de su tipo en el mundo. El proyecto pretende rastrear perros de compañía durante 10 años abarcan para comprender mejor los factores que pueden ayudar a los perros (y a los humanos) a vivir vidas más largas y saludables. Se pide a los dueños voluntarios de mascotas que completen cuestionarios sobre la salud de sus perros, mientras que algunos también proporcionarán registros veterinarios y muestras de prueba para estudios más pequeños.

Para este estudio, publicado El miércoles en PLOS-One, los investigadores se centraron específicamente en el tamaño del perro, buscando posibles asociaciones entre el tamaño y una gran lista de condiciones de salud. . En última instancia, observaron datos de más de 27 000 perros de 238 razas.

En general, descubrieron que los perros más grandes tenían más probabilidades de tener muchos problemas de salud diagnosticados diferentes que los más pequeños. Estos problemas incluían cáncer, enfermedades del oído, la nariz y la garganta, afecciones neurológicas y problemas gastrointestinales. Sin embargo, los perros más pequeños tenían más probabilidades de desarrollar problemas oculares, cardíacos, y problemas hepáticos, así como enfermedades respiratorias. El riesgo de problemas renales y urinarios parecía ser el mismo para grandes y pequeños perros. Estos patrones se mantuvieron incluso después de que los investigadores intentaron tener en cuenta factores como el sexo, el lugar donde vivían los perros y si eran de raza pura o de razas mixtas. Pero tanto la edad como el tamaño parecían influir en el riesgo de que un perro desarrollara muchas afecciones de salud a lo largo de su vida. su vida.

Este tipo de estudios no pueden probar directamente un vínculo de causa y efecto entre el tamaño del perro y la salud; sólo pueden establecer una correlación. Pero Junto con otra evidencia, los hallazgos fortalecen la idea de que los perros más grandes tienden a vivir vidas más cortas que los perros más pequeños, según los investigadores. Los hallazgos revelados en el nuevo artículo también pueden conducir a nuevas áreas de interés para futuros estudios.

A diferencia de algunas investigaciones anteriores, por ejemplo, los autores descubrieron que los perros más grandes tenían más probabilidades de tener problemas relacionados con las hormonas, particularmente hipotiroidismo (una tiroides hipoactiva, lo que resulta en aumento de peso, letargo, problemas de piel, entre otras afecciones). Si este mayor riesgo es genuino, los autores señalan, entonces un mayor reconocimiento de esto podría ser de gran ayuda para ayudar a los perros grandes a mantenerse más sanos, especialmente porque los tratamientos para el hipotiroidismo son relativamente fácil y económico de proporcionar.

“Estos resultados brindan información sobre las categorías de enfermedades que pueden contribuir a la reducción de la esperanza de vida en perros más grandes y sugieren múltiples vías adicionales para una mayor exploración. ”, escribieron los investigadores.

El Proyecto de Envejecimiento de Perros está en continuo, y las lecciones que aprendemos de solo ayudarán a científicos y dueños de perros a encontrar las mejores maneras para mantener a sus perros sanos y vivan vidas largas y fructíferas.

Referencia: Nam Y, White M, Karlsson EK, Creevy KE, Promislow DE, McClelland RL, et al. Dog size and patterns of disease history across the canine age spectrum: Results from the Dog Aging Project. PLoS One [Internet]. 2024[citado 18 ene 2024]. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0295840

18 enero 2024| Fuente: Gizmodo| Tomado de | Ciencia

El tratamiento con este tipo de fármacos oncológicos parece elevar el riesgo de problemas oculares, lo que debe tenerse en cuenta en el manejo de estos enfermos.

El gen del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) es en la actualidad una diana de tratamiento en el cáncer de pulmón no microcítico (además de en otros tipos como el de colon y el de mama).

Desde la aparición de los primeros fármacos inhibidores de EGFR se han desarrollado hasta tres generaciones de estas terapias para el cáncer de pulmón (gefitinib y erlotinib; afatinib, y osimertinib); y hay una cuarta generación de la familia en investigación.

Entre los efectos adversos informados con los inhibidores de EGFR se encuentran las alteraciones cutáneas y oculares. Ahora, un nuevo estudio que se publica en JAMA Ophthalmology ha profundizado en la potencial toxicidad oftálmica para señalar un marcado riesgo de queratitis.

El estudio utiliza la base de datos estadounidense TriNetX, que recoge a 1.388.108 pacientes con cáncer de pulmón, incluidos 22.225 tratados con inhibidores del EGFR, en un seguimiento de más de dos décadas. La investigación revela que el 1,12% de los enfermos que recibían estos fármacos presentaban queratitis de nueva aparición, comparados con el 0,74% de los que no recibían esa terapia.

Ojo seco

El riesgo se contemplaba para varios subtipos de queratitis, incluidas la úlcera corneal y la queratitis superficial, así como queratoconjuntivitis, que se asocia al desarrollo de la enfermedad del ojo seco.

«Estos resultados respaldan la necesidad de un diagnóstico y tratamiento rápidos de los problemas oculares asociados con los inhibidores de EGFR para prevenir complicaciones graves o interrupciones del tratamiento», escriben los autores, dirigidos por Kevin Sheng-Kai Ma, de la Escuela T.H. Chan de Salud Pública de la Universidad de Harvard, en Boston.

El estudio incluye a pacientes mayores de 18 años con cáncer de pulmón tratados con inhibidores de EGFR de primera a tercera generación. En la investigación se tomaron en cuenta los diagnósticos de queratitis de nueva aparición, úlcera corneal, queratitis superficial, queratoconjuntivitis, queratitis intersticial y profunda, y neovascularización corneal.

Los científicos sugieren que el mayor riesgo de queratitis asociado al tratamiento con inhibidores de EGFR podría ser el resultado de varios mecanismos potenciales, incluida una inadecuada reparación de las células epiteliales corneales dañadas.

Posibles causas

Así, escriben que «el tratamiento con inhibidores de EGFR se ha relacionado con la tricomegalia, un efecto adverso ocular reconocido que eleva el riesgo de daño de las células corneales debido al crecimiento excesivo anormal y pestañas desalineadas», exponen los investigadores.

«Además, los inhibidores de EGFR inhiben la proliferación, estratificación y migración de las células madre del limbo y de la córnea, lo que impide la reparación adecuada de las células epiteliales corneales dañadas”.

Referencia: Huang P, Lin C, Dana R, Ma KS. Epidermal Growth Factor Receptor Inhibitors for Lung Cancer and the Risk of Keratitis. JAMA Ophthalmol[Internet].2024[citado 19 ene 2024];. doi:10.1001/jamaophthalmol.2023.6089

15 enero 2024| Fuente: Diario Médico |Tomado de | especialidades Oftalmología

Los síntomas neuropsiquiátricos comunes que los médicos observan en los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen su origen en la inflamación cerebral y no en las proteínas amiloide y tau, según un artículo publicado en JAMA Network Open por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh (EE.UU.). El hallazgo refuerza la evidencia cada vez mayor del papel de la neuroinflamación en la progresión del Alzheimer y sugiere nuevas vías para el desarrollo de terapias dirigidas a los síntomas neurológicos de la enfermedad.

En este estudio los investigadores trabajaron con 109 ancianos, la mayoría de los cuales no presentaban alteraciones cognitivas. Sin embargo, la mayoría de esos individuos dieron positivo en amiloide y tau. Al medir los niveles de neuroinflamación, beta amiloide y tau mediante imágenes cerebrales y comparar los resultados con evaluaciones clínicas de la gravedad de los síntomas neuropsiquiátricos, los científicos descubrieron que la activación microglial estaba estrechamente asociada a diversos síntomas neuropsiquiátricos, como trastornos del sueño y agitación. Mientras que los niveles de amiloide y tau por sí solos predecían los síntomas neuropsiquiátricos, la neuroinflamación parecía tener un efecto añadido.

La neuroinflamación se asoció en mayor medida con los cuidadores o familiares que informaban de los rápidos cambios de humor de sus seres queridos, que pasaban de la calma a las lágrimas o la ira, uno de los síntomas habituales de la enfermedad. Los individuos cuyos cuidadores mostraban mayores niveles de angustia al atenderlos presentaban mayores niveles de inflamación cerebral.

Referencia: Schaffer Aguzzoli C, Ferreira PCL, Povala G,  FerrariSouza JP, Bellaver B, Soares Katz C, et al. Neuropsychiatric Symptoms and Microglial Activation in Patients with Alzheimer Disease. JAMA Netw Open[Internet]. 2023[citado 18 ene 2024];6(11):e2345175. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.45175

8 enero 2024| Fuente: Neurología| Tomado de| Noticia

Investigadores del Instituto de Salud Mental del Hospital del Mar y del CIBER de Salud Mental (CIBERSAM) han asociado la incapacidad de las personas esquizofrénicas de filtrar la información que les llega del exterior con un defecto en una línea concreta de neuronas en su cerebro. Según el trabajo, publicado en European Psychiatry, este defecto es responsable de la visión distorsionada de la realidad que tienen estas personas y el hecho que deriva en los síntomas de la esquizofrenia, informa el hospital en un comunicado este miércoles. Los autores especifican que han identificado alteraciones funcionales en el cerebro del esquizofrénico compatibles con un defecto en un tipo de neurona del sistema GABA, lo cual podría explicar casi toda la constelación de síntomas de la esquizofrenia, puntualizando que estos hallazgos que han conseguido a través de estudios funcionales de neuroimagen del cerebro de personas con esta enfermedad.

En concreto, han analizado mapas funcionales del cerebro generados con resonancia magnética de 87 personas con esquizofrenia y los ha comparado con mapas funcionales de 137 controles sin la enfermedad. Las neuronas con función inhibitoria, las neuronas, se encuentran en todas las entradas sensoriales del cerebro, el sistema visual, el gusto, el olfativo, el auditivo y el tacto, y también están presentes en el sistema emocional y en el área donde se desarrolla el pensamiento razonado y en la parte encargada del lenguaje.

Su disfunción provoca que las personas con esquizofrenia tengan una percepción distorsionada de la realidad, no la puedan gestionar de forma correcta y desarrollen los síntomas de la enfermedad.

Referencia: Pujol J, Pujol N, Mané A, Martínez Vilavella G, Deus J, Blanco Hinojo L. Mapping alterations in the local synchrony of the cerebral cortex in schizophrenia. European Psychiatry [Internet]. 2023[citado 19 ene 2024];66(1):e84. doi: 10.1192/j.eurpsy.2023.2463

11 enero 2024| Fuente: Neurología| Tomado de| Noticia

En las personas con esclerosis lateral amiotrófica (ELA), los cambios en las neuronas parecen activar las células inmunitarias y, según un estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad Laval, en Quebec (Canadá), disminuir la inflamación podría reducir los síntomas de la enfermedad. Como es bien sabido, la ELA está causada por la pérdida de motoneuronas superiores, situadas en el cerebro, y motoneuronas inferiores, que se extienden desde la médula espinal hasta los músculos. Utilizando un modelo de ratón modificado genéticamente, los investigadores descubrieron que se producían cambios estructurales en las neuronas superiores antes de que se manifestaran los síntomas.

El estudio, publicado en Acta Neuropathologica Communications, sugiere que estos cambios morfológicos envían una señal a la microglía y los astrocitos. Cuando llegan, su efecto es protector, pero si permanecen demasiado tiempo, se vuelven tóxicas para las neuronas. Esto provoca una reducción de las conexiones sinápticas entre las neuronas motoras del cerebro y la médula espinal, lo que a su vez provoca una reducción de las conexiones sinápticas con los músculos. Estos cambios conducen a la atrofia y la pérdida de la función motora. Dada esta correlación entre los síntomas y la respuesta inmunitaria, el equipo de investigación se preguntó si sería posible restaurar las conexiones sinápticas bloqueando la inflamación, para lo cual utilizaron un fármaco semisintético basado en la withaferina A, un extracto de la planta ashwagandha, que se utiliza desde hace miles de años en la medicina tradicional india. El fármaco bloquea la inflamación y permite que las motoneuronas vuelvan a un estado más normal.

Los autores observaron que las neuronas se regeneran en ausencia de células inmunitarias activadas. Las dendritas de las motoneuronas empiezan a crecer y a establecer conexiones de nuevo, aumentando el número de sinapsis entre las motoneuronas y los músculos, por lo que esto parece una forma prometedora de mejorar los síntomas de la ELA, tanto si la enfermedad es hereditaria como esporádica, ya que ambos tipos están asociados a la inflamación. También apuntan que otras enfermedades en las que la inflamación desempeña un papel, como el Alzheimer, podrían beneficiarse de este enfoque.

Referencia: Pelaez MC, Desmeules A, Gelon PA, Glasson B, Marcadet L, Rodgers A, et al. Neuronal dysfunction caused by FUSR521G promotes ALS-associated phenotypes that are attenuated by NF-κB inhibition. Acta neuropathol commun[Internet].2023[citado 18 ene 2024]; 11(1): 182. doi: 10.1186/s40478-023-01671-1.

1 enero 2024| Fuente: Neurología| Tomado de| Noticia

La enfermedad de Huntington (EH) es un trastorno raro neurodegenerativo. La información fiable del estado nutricional, especialmente de la composición corporal, es crítica en clínica y en investigación. La facilidad de aplicación y portabilidad del análisis de la bioimpedancia de múltiples frecuencias (mfBIA) la convierten en una herramienta atractiva para medirla, pero se desconoce su precisión en la EH. Todo ello, ha llevado a un grupo de investigadores de la Fundación Burgos por la Investigación de la Salud, los hospitales Reina Sofía de Tudela y el Universitario de Burgos, así como de las universidades de Burgos, Valladolid, Extremadura y León, a desarrollar un estudio transversal, observacional y unicéntrico cuyo objetivo ha sido evaluar la precisión del mfBIA frente a la absorciometría dual de rayos X (DEXA) en la EH.

En el estudio, publicado en Revista de Neurología, la EH se midió con la subescala motora de la escala unificada de valoración de la EH y con la capacidad funcional total. La composición corporal se valoró según la masa libre de grasa (MLG), la masa grasa (MG), el índice de masa libre de grasa (IMLG) y el índice de masa grasa (IMG). Se utilizó el coeficiente de correlación intraclase con intervalos de confianza al 95% y estimaciones de sesgo mediante gráficos de Bland-Altman. Se incluyó a 16 pacientes, siete hombres y nueve mujeres, con edad media de 58,5 (32-68) años, capacidad funcional total de 10 (3-13) y escala unificada de valoración de la EH de 31 (7-85). La fiabilidad era alta entre el mfBIA y la DEXA para el IMLG en hombres, 0,88 y mujeres, 0,9; y para el IMG en hombres, 0,97 y mujeres, 0,91. El mfBIA sobreestimó ligeramente la MLG, la MG, el IMG y el IMLG en los hombres, pero subestimó el IMLG en las mujeres.

El estudio concluye que el mfBIA es un método fácil de usar, seguro, no invasivo y preciso para medir la composición corporal y el estado nutricional en pacientes con EH leve-moderada.

Referencia: Rivadeneyra-Posadas J, Simón-Vicente L, Castillo-Alvira D, Raya-González J, Soto-Celix M, Rodríguez-Fernández A, García-Bustillo Á, Saiz-Rodríguez M, Vázquez-Sánchez F, Aguado-Garcia L, Gámez Leyva-Hernández G, Cubo E. Cómo estimar la composición corporal en la enfermedad de Huntington. Estudio transversal y observacional con bioimpedancia de múltiples frecuencias. Rev Neurol[Internet] 2024[citado 19 ene 2024];78 (01):17-25. doi: 10.33588/rn.7801.2023224

1 enero 2024| Fuente: Neurología| Tomado de| Noticia