Una nueva guía de cuatro organizaciones médicas líderes debería ayudar a los médicos a determinar si alguien ha sufrido muerte cerebral.

«Hasta ahora, ha habido dos guías separadas para determinar la muerte cerebral, una para adultos y otra para niños», dijo el autor Dr. Matthew Kirschen, médico de cuidados críticos en el Hospital Infantil de Filadelfia.

«Esta actualización integra la orientación para adultos y niños en una única guía, proporcionando a los médicos una manera comprensiva y práctica de evaluar a alguien que ha sufrido una lesión cerebral catastrófica para determinar si cumple con los criterios de muerte cerebral», dijo Kirschen en un comunicado de prensa de la Academia Americana de Neurología (AAN).

La guía fue elaborada conjuntamente por la AAN, la Academia Americana de Pediatría (AAP), la Sociedad de Neurología Infantil (CNS) y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos (SCCM).

En la muerte cerebral, hay un cese completo y permanente de la función cerebral después de una lesión cerebral catastrófica.

«La muerte cerebral significa que los médicos no pueden observar ni provocar ningún signo clínico de función cerebral», dijo el autor Dr. David Greer, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston. «La muerte cerebral es diferente de los estados comatosos y vegetativos. Las personas no se recuperan de la muerte cerebral. La muerte cerebral es la muerte legal».

Las directrices ofrecen a los profesionales un procedimiento estandarizado para evaluar a las personas en cuanto a cualquier funcionamiento clínico de su cerebro y tronco cerebral. Las políticas actuales varían entre los hospitales de EE.UU. y en todo el mundo, señalaron los autores. Recomiendan que los administradores de hospitales aseguren que las políticas de determinación de muerte cerebral de su hospital se actualicen para ser consistentes con esta nueva guía.

El médico declarará muerte cerebral si una persona tiene una lesión cerebral catastrófica, sin posibilidad de recuperar ninguna función cerebral; totalmente sin responder a estímulos; no demuestra ninguna función cerebral o del tronco cerebral; y no respira por sí misma.

Se creó una aplicación digital para guiar a los médicos a través del proceso de determinación de la muerte cerebral. Está disponible de forma gratuita en el sitio web de la AAN.

La Dra. Sonia Partap, profesora clínica de neurología en la Universidad de Stanford, dijo que los pediatras reciben con agrado el desarrollo de esta guía de consenso.

«La muerte de cualquier niño nunca es menos que devastadora. Los pediatras comparten una relación especial y confianza con sus pacientes y esta guía es para asegurarnos de ayudar a las familias a pasar por las circunstancias más difíciles», dijo Partap.

La guía fue financiada por la Academia Americana de Neurología. Es una actualización de las guías de práctica para adultos de la AAN de 2010 y las guías de práctica pediátrica AAP/CNS/SCCM de 2011 para determinar la muerte cerebral. Fue publicada en línea el 11 de octubre en Neurology.

Referencia

Greer DM, Kirschen MP, Lewis A, Gronseth GS, Rae-Grant A, Ashwal S, et al.  Pediatric and Adult Brain Death/Death by Neurologic Criteria Consensus Guideline. Report of the AAN Guidelines Subcommittee, AAP, CNS, and SCCM. Neurology [Internet]. 2023[citado 13 nov 2023]. DOI: 10.1212/WNL.0000000000207740

14 noviembre 2023 | Fuente: HealthDay| Tomado de Noticias de Salud| Neurología

La mayoría sabe que ciertos antidepresivos deben tomarse durante semanas antes de que los pacientes comiencen a ver mejoras, y ahora un nuevo estudio arroja luz sobre esa demora.

Los científicos han descubierto que esto se debe a cambios físicos en el cerebro que ocurren durante esas primeras semanas de uso de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y conducen a una mayor plasticidad cerebral.

Los ISRS incluyen una variedad de antidepresivos comunes como Paxil, Prozac, Celexa, Lexapro y Zoloft.

«La demora en la acción terapéutica de los antidepresivos ha sido un rompecabezas para los psiquiatras desde que se detectaron por primera vez hace más de 50 años. Por lo tanto, estos nuevos datos en humanos que utilizan técnicas avanzadas de imagen cerebral para demostrar un aumento en las conexiones cerebrales que se desarrollan durante el período en que se alivia la depresión son muy emocionantes», dijo David Nutt del Imperial College de Londres, quien no participó en la investigación. «Además, proporcionan más evidencia de que mejorar la función de la serotonina en el cerebro puede tener beneficios duraderos para la salud.»

Los investigadores estudiaron esto en un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en un grupo de voluntarios sanos.

Los investigadores administraron a 17 voluntarios una dosis diaria de 20 miligramos (mg) del ISRS escitalopram (Lexapro). Otros 15 voluntarios recibieron placebo.

Entre tres y cinco semanas después, se escanearon los cerebros de los voluntarios utilizando tomografía por emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés).

Las exploraciones permitieron ver la cantidad de glucoproteína 2A del vesículo sináptico en el cerebro. Cuanta más proteína se encuentra en un área, más conexiones de células nerviosas están presentes.

Los investigadores observaron diferencias significativas en cómo evolucionó la densidad de las sinapsis con el tiempo en los dos grupos.

«Descubrimos que en aquellos que tomaban el ISRS, con el tiempo había un aumento gradual de las sinapsis en la neocorteza cerebral y el hipocampo, en comparación con aquellos que tomaban placebo. No vimos ningún efecto en aquellos que tomaban placebo», dijo la investigadora Gitte Knudsen del Hospital Universitario de Copenhague en Dinamarca.

La neocorteza es una estructura cerebral compleja que maneja funciones superiores como la percepción sensorial, la emoción y la cognición. El hipocampo está involucrado con la memoria y el aprendizaje.

Los resultados del estudio fueron presentados el lunes en la conferencia del Colegio Europeo de Neuropsicofarmacología, en Barcelona, y simultáneamente publicados en línea en la revista Molecular Psychiatry.

«Esto apunta hacia dos conclusiones principales», dijo Knudsen en un comunicado de prensa de la reunión. «En primer lugar, indica que los ISRS aumentan la densidad sináptica en áreas cerebrales críticamente involucradas en la depresión. Esto indicaría en cierta medida que la densidad sináptica en el cerebro puede estar involucrada en cómo funcionan estos antidepresivos, lo que nos daría un objetivo para desarrollar nuevos medicamentos contra la depresión», dijo.

«El segundo punto es que nuestros datos sugieren que las sinapsis se acumulan durante semanas, lo que explicaría por qué los efectos de estos medicamentos tardan en manifestarse», añadió.

Referencia

Johansen A, Armand S, Plavén-Sigray P, Nasser A, Ozenne B, Petersen IN, et al. Effects of escitalopram on synaptic density in the healthy human brain: a randomized controlled trial. Mol Psychiatry[Internet]. 2023[citado 13 nov 2023]. https://doi.org/10.1038/s41380-023-02285-8

14 noviembre 2023 | Fuente: HealthDay| Tomado de Noticias de Salud| Salud Mental

Una nueva combinación de tratamientos disminuye de forma segura el crecimiento del cáncer de páncreas en ratones al impedir que las células cancerosas busquen combustible.

Un estudio revela que una nueva combinación de tratamientos disminuye de forma segura el crecimiento del cáncer de páncreas en ratones al impedir que las células cancerosas busquen combustible, según publican en la revista ´Nature Cancer´.

Dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York (NYU), su Departamento de Oncología Radioterápica y el Centro Oncológico Perlmutter, el trabajo se basa en descubrimientos previos de la NYU Langone que revelaron cómo las células del cáncer de páncreas, para evitar la inanición y seguir creciendo, encuentran fuentes alternativas de combustible.

Normalmente suministrados por el torrente sanguíneo, el oxígeno, el azúcar en sangre y otros recursos escasean a medida que la creciente densidad de los tumores pancreáticos de crecimiento rápido corta su propio suministro de sangre. En este entorno, la capacidad de cambiar de combustible contribuye a la letalidad de los cánceres de páncreas.

El nuevo estudio incluye un fármaco diseñado para impedir que las células del adenocarcinoma ductal pancreático (ACDP) realicen uno de esos cambios. Las células del ACDP utilizan la enzima glutaminasa para convertir el aminoácido glutamato en glutamina, una forma que puede quemarse como combustible para mantener el rápido crecimiento del tumor. Sin embargo, se ha demostrado que los fármacos diseñados para bloquear la glutaminasa hacen que las células cancerosas cambien a otras vías de eliminación.

Por este motivo, se estudiaron tratamientos experimentales como el DRP-104, diseñado por Dracen Pharmaceuticals, una nueva forma de «profármaco» del compuesto 6-Diazo-5-oxo-L-norleucina (DON) que se activa preferentemente en los tumores para superar los problemas de toxicidad observados con el DON.

El DON se diseñó para matar de hambre a las células cancerosas imitando a la glutamina, que, a diferencia de los bloqueantes de la glutaminasa, inhibe ampliamente todas las vías metabólicas que utilizan glutamina. Actualmente en ensayos clínicos contra el cáncer de pulmón no microcítico, el DRP-104 no puede quemarse como combustible, sino que se adhiere a las mismas enzimas que la glutamina.

En el estudio actual, el tratamiento con DRP-104 por sí solo redujo el crecimiento del ACDP en modelos de ratón de cáncer de páncreas. Es importante destacar que el equipo actual también descubrió que las células del ACDP empujadas a una crisis metabólica por el DRP-104 aumentan la señalización a través de una proteína llamada quinasa regulada por señales extracelulares o ERK, para compensar su pérdida de metabolismo de la glutamina.

Cuando el equipo combinó el DRP-104 con un fármaco existente que bloquea la vía de señalización ERK, el trametinib, mejoró aún más la supervivencia en modelos de ratón de cáncer de páncreas en comparación con el tratamiento con DRP-104 solo.

«A pesar de una década de avances en la comprensión de cómo las células cancerosas cambian las fuentes de combustible, todavía no hemos traducido eficazmente esto en terapias clínicamente relevantes», dice el autor correspondiente del estudio Alec Kimmelman, de la Cátedra Anita Steckler y Joseph Steckler de Oncología Radioterápica en NYU Langone Health.

«Un amplio antagonismo de las vías metabólicas con análogos de la glutamina puede proporcionar otro modo de ataque contra estas células tumorales altamente resistentes –prosigue–. El hecho de que tales fármacos ya se estén probando en la clínica nos hace albergar esperanzas de que por fin podamos ver cómo mejoran los resultados en los pacientes, si este enfoque demuestra su eficacia en los ensayos clínicos».

En el futuro, el equipo de investigación tratará de entender cómo afecta el antagonismo de la glutamina a otros mecanismos adaptativos de eliminación de nutrientes en los cánceres de páncreas y si también se podría actuar sobre ellos. El éxito de tales enfoques dependerá de un cuidadoso equilibrio entre la mejora de la eficacia terapéutica y la toxicidad derivada de los posibles efectos en los tejidos normales, añade Kimmelman.

Referencia

Encarnación-Rosado J, Sohn ASW, Biancur DE, Lin Y, Osorio Vasquez V, Rodrick T, et al. Targeting pancreatic cancer metabolic dependencies through glutamine antagonism. Nat Cancer [Internet].2023[citado 13 nov 2023]. https://doi.org/10.1038/s43018-023-00647-3

14 noviembre 2023 | Fuente: IMMÉDICO| Tomado de Oncología| Gastroenterología-Digestivo

Si bien la relación entre el fumar y el cáncer ha sido evidente durante mucho tiempo, se sabe menos sobre cómo funciona a nivel genético y celular.

Una nueva investigación canadiense muestra que un historial de tabaquismo desencadena mutaciones genéticas que interrumpen la producción de proteínas supresoras de tumores.

Cuanto más tiempo una persona fumó, más probable fue que estas mutaciones aparecieran en muestras tumorales.

Todos saben que fumar es una causa principal de cáncer.

Ahora, cómo el humo del tabaco desencadena el desarrollo de tumores acaba de aclararse un poco, gracias a nueva investigación canadiense.

Según un equipo en el Instituto de Investigación del Cáncer de Ontario (OICR) en Toronto, fumar parece prevenir la formación de proteínas que trabajan para mantener el desarrollo celular descontrolado bajo control.

Según Nina Adler, una estudiante de doctorado de la Universidad de Toronto que lideró el estudio, fumar da lugar a lo que se conocen como mutaciones de «ganancia de parada» en el ADN celular. En esencia, las mutaciones le dicen al cuerpo que deje de hacer estas proteínas protectoras.

Sin estas proteínas, es más probable que ocurran tumores.

«Nuestro estudio mostró que fumar está asociado con cambios en el ADN que interrumpen la formación de supresores de tumores», dijo Adler, quien lideró el estudio durante su investigación de posgrado en el laboratorio del Dr. Jüri Reimand en el OICR.

«Sin ellos, las células anormales se les permite seguir creciendo sin ser controladas por las defensas de la célula y el cáncer puede desarrollarse más fácilmente», explicó en un comunicado de prensa del OICR.

El equipo de Toronto ya sabía que un historial de fumar deja una huella única en el ADN de un fumador. En su investigación, compararon ese legado genético con el ADN recopilado de 12,000 muestras de tumores en 18 tipos diferentes de cáncer.

Encontraron que fumar parecía estar fuertemente conectado con mutaciones de ganancia de parada que dejan a las personas más vulnerables al cáncer.

Y cuanto más tiempo y más intensamente una persona había fumado, más mutaciones de ganancia de parada se encontraron en sus tumores, encontró el equipo de Adler.

«El tabaco hace mucho daño a nuestro ADN, y eso puede tener un gran impacto en la función de nuestras células», dijo Reimand, un investigador del OICR y profesor asociado en la Universidad de Toronto.

«Nuestro estudio destaca cómo el fumar tabaco en realidad desactiva proteínas críticas, que son los componentes básicos de nuestras células, y el impacto que puede tener en nuestra salud a largo plazo», dijo.

Otros hábitos de vida, como beber alcohol y comer una dieta poco saludable, también podrían aumentar las mutaciones de ganancia de parada, dijo Reimand, aunque se necesita más investigaciones para confirmarlo.

Sin embargo, el fumar está ciertamente conectado.

«Todos saben que fumar puede causar cáncer, pero ser capaz de explicar una de las maneras en que esto funciona a nivel molecular es un paso importante en la comprensión de cómo nuestro estilo de vida afecta nuestro riesgo de cáncer», dijo Adler.

Referencia

Adler N, Bahcheli A, Cheng KC, Zahnari KA, Slobodyanyuk M, Pellegrina D, et al. Mutational processes of tobacco smoking and APOBEC activity generate protein-truncating mutations in cancer genomes. Sci Adv[Internet]. 2023[citado 11 nov 2023]; 9(44): eadh3083. DOI:10.1126/sciadv.adh3083

https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adh3083

Fuente: HealthDay

Disponible en: https://spanish.healthday.com/noticias-salud/fumar-da%C3%B1a-adn-humano-que-ayuda-a-prevenir-c%C3%A1ncer

Una comisión de científicos presentó hoy un exhaustivo informe sobre las atrocidades médicas cometidas bajo el régimen nazi y que muestra claramente que los crímenes no fueron cometidos solo por personas de manera individual. ‘A menudo sorprende lo limitado que es el conocimiento de los crímenes médicos nazis en la comunidad médica actual, aparte de quizás una vaga idea de los experimentos de Josef Mengele en Auschwitz’, dijo el autor principal del informe, Herwig Czech, de la Universidad Médica de Viena.

Hace tres años, Czech y sus colegas propusieron al redactor jefe de la revista científica ‘The Lancet’ la creación de una comisión para ampliar estos conocimientos y sacar conclusiones para el futuro. Según ‘The Lancet’, el informe presentado ahora por 20 científicos y médicos se basa en 878 fuentes y hasta la fecha es el documento más completo sobre estas atrocidades. El estudio presenta tanto a los autores individuales como a las víctimas individuales. Entre ellos figura Elisabeth Hecker, una reconocida pediatra y psiquiatra juvenil en la República Federal de Alemania tras la Segunda Guerra Mundial. Hecker recibió en 1979 la Cruz Federal al Mérito de Primera Clase por sus servicios al establecimiento de la psiquiatría juvenil en Alemania. Recién en 1995, nueve años después de su muerte, se conoció el papel de Hecker en Silesia durante la época nazi. ‘Como parte del llamado programa de eutanasia infantil, ordenó el traslado de niños a la unidad de exterminio local e intentó hacer cumplir la autorización de exterminio aunque los padres insistieran en la salida del niño de la clínica’, señala el informe.

Otra preocupación de la comisión es sensibilizar a los médicos sobre el origen de los conocimientos médicos que imparten. Así, por ejemplo, el atlas de anatomía del médico nazi austriaco Eduard Pernkopf se sigue utilizando hoy en día por sus detalles precisos. Pernkopf también utilizaba imágenes de personas asesinadas durante el nacionalsocialismo. ‘Los estudiantes de medicina, los investigadores y los profesionales del sistema de salud en ejercicio deben saber de dónde y de quién proceden los fundamentos del conocimiento médico. Se lo deben a las víctimas del nacionalsocialismo’, afirma Shmuel Pinchas Reis, de la Universidad Hebrea de Jerusalén, quien también preside la comisión. Los autores de la comisión ‘Lancet sobre Medicina, Nazismo y Holocausto’, convocada en enero de 2021, consideran que su informe es un primer paso y que planean seguir con una amplia documentación en línea. Los científicos también ofrecen un nuevo paradigma educativo, que denominan ‘formación de la identidad profesional a través de la historia’, y presentan un plan sobre cómo puede incorporarse a la formación médica.

Referencia

Czech H, Hildebrandt S, Reis S, Chelouche T, Fox M, González-López E, et al. The Lancet Commission on medicine, Nazism, and the Holocaust: historical evidence, implications for today, teaching for tomorrow. The Lancet[Internet]. 2023. DOI:https://doi.org/10.1016/S0140-6736(23)01845-7

13 noviembre 2023|Fuente: DPA | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia   Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

En el ámbito de la salud pública, la comunicación veraz y simplificada de los riesgos derivados de la resistencia a los antimicrobianos, mejoraría la conciencia de la población respecto al problema farmacológico cuyas consecuencias fatales trasciende las fronteras.

Los autores proponen la utilización de términos concretos, familiares, fáciles de procesar y pronunciar que faciliten las percepciones de riesgo en la población no profesional.

El estudio que publica la revista Communications Medicine evalúa las palabras eficaces que en las comunicaciones públicas incidirían en la comprensión masiva del riesgo que significan las «infecciones resistentes a los medicamentos» y «resistencias a los antibióticos».

Incluye una muestra de EE. UU. obtenida en 2020 y otra del Reino Unido de 2021. El seguimiento se realizó para mejorar la generalización de los resultados iniciales en diferentes contextos y momentos de recolección de datos. Además, el estudio del Reino Unido abordó deficiencias específicas del enfoque correspondiente al primer muestreo con la utilización de tomas abarcativas de todo el país y el aumento de participantes.

Escala del problema

La comunicación transmitida en términos de salud pública, reveló que el término de uso frecuente para describir la resistencia bacteriana a medicamentos o antibióticos actuales (resistencia a los antimicrobianos o RAM) carece de claridad y, por lo tanto, no es recordado por las personas.

La RAM es una amenaza mundial de dimensiones sin precedentes para la atención sanitaria. Al asociarse con aproximadamente 4,95 millones de muertes en 2019, superala cifra de 3,3 millones atribuibles a la COVID-19 en 2020.

En el proceso biológico que se define RAM, microorganismos como bacterias, virus y hongos mutan, adquieren la capacidad de resistir el tratamiento con medicamentos como los antibióticos. Pese a que la mutación de microorganismos es un proceso natural, cada uso de antibióticos, al promover su aparición, acelera el problema.

Una barrera clave para abordar la RAM es la notable falta de conocimiento y conciencia sobre el tema, especialmente en los legos sin conocimientos médicos especializados.

La cobertura mediática anterior sobre la resistencia a los antimicrobianos no logró comunicar la urgencia y gravedad del problema. Las razones incluyeron riesgos para la salud competitivos, como la sepsis, que dominó indebidamente los medios de comunicación debido a narrativas de enfermedades fácilmente comprensibles.

La atención a la resistencia a los antimicrobianos disminuyó aún más durante la reciente pandemia de COVID-19, a pesar de que los académicos definen la resistencia a los antimicrobianos como una “pandemia silenciosa” y sugieren que la propagación de bacterias multirresistentes e infecciones intratables podrían conducir a una próxima pandemia internacional.

La tarea de investigación fue precedida por la Dra. Eva Krockow de la Facultad de Psicología y Ciencias de la Visión, Universidad de Leicester, Reino Unido.

El trabajo, basado en opiniones de participantes voluntarios de EE.UU. y el Reino Unido, advierte que las campañas de atención sanitaria deben aumentar con urgencia la concientización del público sobre este importante problema; sobre ellas asegura que en la actualidad son inconsistentes, abstractas y con un lenguaje técnico de difícil reproducción.

Al centrarse en la capacidad de memorización de las palabras  y la asociación al riesgo para los términos usados de manera más frecuente en la descripción de la RAM, destaca: “resistencia a los antimicrobianos” y cinco variantes usadas comúnmente, incluidas “RAM”, “resistencia a los antibióticos”, “resistencia bacteriana”, “infecciones farmacorresistentes” y “superbacterias”.  Además, el artículo hace referencia  a otros 34 términos de riesgo para la salud como cáncer y enfermedad cardíaca.

Detalles del estudio

La investigación evaluó en 237 participantes de Estados Unidos y 924 del Reino Unido la memoria y el riesgo asociado a cada término; utilizó para ello una escala que abarcaba la comprensión de las definiciones con calificaciones de ´muy seguro´ a ´perjudicial o muy riesgoso´. Además se les pidió que consideraran la pronunciabilidad y la familiaridad, entre otros atributos lingüísticos.

Los resultados mostraron que “RAM” y “resistencia antimicrobiana” se encontraron entre los términos con menor puntuación de los 40, tanto por asociación al riesgo como para la capacidad de memorización y, por lo tanto, inadecuados para la comunicación de la salud pública. Por el contrario, los términos “resistencia a los antibióticos” y, en menor medida, “infecciones farmacorresistentes”, obtuvieron mejores resultados.

Los investigadores afirman que para poder proteger la medicina y conservar los medicamentos existentes para generaciones futuras, es imperativo reducir el uso de antibióticos a nivel global. Con tal fin, consideran necesarias las campañas de salud pública que fomenten un cambio en el comportamiento.

El estudio resalta la importancia de renombrar la RAM por un término memorizable y comprensible para el público general y no solo para los profesionales de comunidades médicas o científicas.

La percepción del riesgo es una medida importante para determinar la efectividad de un término puesto que las personas a menudo proyectan los efectos de gravedad y riesgo a la vulneración de su salud. Por lo tanto, la terminología que tiene mayores probabilidades de ser efectiva será aquella que la población general alerte con claridad sobre una amenaza inminente.

Los resultados del estudio determinaron que entre las mayores amenazas a la salud los participantes juzgaron de manera correcta las enfermedades cardíacas y el cáncer, sobreestimaron la gravedad de los riesgos que acarrean las enfermedades tropicales y, de manera simultánea, subestimaron la amenaza de la RAM.

El artículo resalta que la resistencia a los antimicrobianos ocupó el sexto lugar como factor de muerte a nivel mundial con la previsión de superar al cáncer para transformarse en causa principal para el 2050.

Las comparaciones estadísticas de los seis términos sanitarios relacionados a la RAM indicaron que “infecciones farmacorresistentes” era significativamente más efectivo en inducir las percepciones del riesgo que los demás términos de RAM existentes. Sin embargo, los resultados también mostraron que éste mismo término ocupó un lugar bastante bajo respecto de la capacidad de memorización, mientras que “resistencia a los antibióticos” se recordó con mayor facilidad.

Dada la limitada eficacia de toda la terminología existente relacionada a la RAM, los investigadores instan a futuras investigaciones de manera urgente para poder identificar un nombre fácil de recordar y tenga éxito en evocar percepciones de riesgo proporcionales. A modo de ejemplo, citan el cambio de nombre del nuevo coronavirus de Wuhan por Covid-19, éxito reciente del cual es posible aprender.

Referencia

Krockow EM, Cheng KO, Maltby J, McElroy E.  Existing terminology related to antimicrobial resistance fails to evoke risk perceptions and be remembered. Commun Med [Internet].2023[citado 11 nov 2023; 3(1):149. https://doi.org/10.1038/s43856-023-00379-6

13 noviembre 2023 | Fuente: SIICSALUD| Tomado de Noticias biomédicas