Hace cincuenta años, la serie de televisión «El hombre de los seis millones de dólares» promocionó un futuro de biónica que cambia la vida con la frase emocionante: «Podemos reconstruirlo, tenemos la tecnología».

En 2023, investigadores en Suecia parecen haber cumplido esa promesa.

Una mujer sueca que perdió la mano derecha en un accidente agrícola hace más de 20 años ha sido equipada exitosamente con un apéndice biónico de primera clase, según un equipo de investigadores suecos, australianos, italianos y estadounidenses informa en la edición del 11 de octubre de la revista Science Robotics.

Los investigadores dijeron que la ciencia detrás de la tecnología es «innovadora», porque el miembro artificial se ha integrado completamente con los propios nervios, huesos y músculos del paciente en los años posteriores a su fijación en 2017.

La paciente, de 50 años, que fue identificada en un comunicado de prensa que promociona el estudio solo como «Karin», dijo que el resultado ha sido una mejora dramática en la función y mucho menos dolor.

Antes de la novedosa mano biónica, «sentía que tenía constantemente la mano en una picadora de carne», dijo en un comunicado de prensa de la Escuela Sant’Anna de Estudios Avanzados en Pisa, Italia, una de las universidades involucradas en la investigación.

Karin tenía dos tipos de dolor: dolor en el muñón, donde había ocurrido la amputación por debajo del codo, y dolor fantasma. Es un fenómeno común en el que un paciente percibe dolor incluso después de que el miembro ha desaparecido.

Para lidiar con eso, Karin dijo que tomó «altas dosis de varios analgésicos».

Además de eso, los dispositivos protésicos estándar que tenía antes eran incómodos y difíciles de manejar.

La nueva mano biónica ha cambiado todo eso, según Karin y un equipo de investigadores suecos, australianos, italianos y estadounidenses que la desarrollaron.

Después del procedimiento de fijación, la intensidad del dolor de miembro fantasma de Karin ha bajado de 5 a 3 en una escala de dolor de 10 puntos.

Y su dolor en el muñón, que una vez registró un 6, ahora ha desaparecido.

«Hoy necesito mucha menos medicación», dijo Karin, agregando que también ha ganado «mucho mejor control sobre mi prótesis».

El pobre control es uno de los principales problemas con los dispositivos protésicos estándar, dijo el líder del estudio, Max Ortiz-Catalan. Él es director del Centro de Biónica e Investigación del Dolor en Mölndal, Suecia, y jefe de investigación en prótesis neurales con el Instituto de Biónica en el Hospital St. Vincent en Melbourne, Australia.

«Existen varias prótesis sofisticadas, pero los pacientes luchan por controlar todas sus funciones de una manera confiable e intuitiva», señaló Ortiz-Catalan.

Añadió que tales dispositivos suelen ser incómodos y/o dolorosos «porque normalmente se unen al miembro residual usando un casquillo que comprime fuertemente la piel».

Para abordar estas desventajas, los investigadores se propusieron probar el potencial de un nuevo dispositivo de mano robótica desarrollado por Prensilia, una empresa de robótica italiana.

Apodada «Mia Hand», el dispositivo fue diseñado para dar a los pacientes la capacidad de ejecutar hasta el 80 % de las actividades cotidianas habituales, dijo la compañía.

También está destinado a ser estéticamente personalizable, para ayudar a aliviar parte del estigma que las personas con extremidades artificiales a menudo enfrentan.

La tecnología hace que Mia Hand sea una verdadera maravilla.

«Está conectado directamente al esqueleto, utilizando implantes oseointegrados», dijo Ortiz-Catalan.

Con el tiempo, el tejido óseo envuelve el titanio en el dispositivo protésico, lo que resulta en un fuerte vínculo entre el cuerpo y el biónico.

Esos implantes, agregó Ortiz-Catalan, «también sirven como una vía de comunicación entre la prótesis y los electrodos implantados en nervios y músculos».

Los electrodos recopilan información sobre el control nervioso localizado. Esa información se transmite externamente a una computadora, que utiliza software de inteligencia artificial para guiar el uso de la mano.

La mano también está equipada con sensores que crean retroalimentación sensorial entre los propios nervios del paciente y cualquier objeto con el que la mano biónica interactúe.

La idea es fusionar el sistema nervioso del paciente con la electrónica protésica, con el objetivo de reducir el dolor y mejorar el control.

La extremidad biónica también está destinada a ser fácil de usar. Desde que adquirió su nueva mano, Karin ha podido retirarla fácil e independientemente a la hora de acostarse.

Sin embargo, ella es solo la primera paciente que trabaja con «este nuevo concepto de una mano biónica altamente integrada», señaló Ortiz-Catalan. La investigación y el desarrollo continúan.

«No estamos cerca de la función de un miembro biológico», dijo.

Sin embargo, el uso cómodo y efectivo de la prótesis de Karin en las actividades diarias «es un testimonio prometedor de las capacidades potencialmente transformadoras de esta nueva tecnología para las personas que enfrentan la pérdida de extremidades», dijo Ortiz-Catalan.

Referencia

Ortiz-Catalan M, Zbinden J, Millenaar J, D’Accolti D, Controzzi M, Clemente F, et al. A highly integrated bionic hand with neural control and feedback for use in daily life. Sci Robot [Internet]. 2023[citado 13 nov 2023]; 8(83).  DOI:10.1126/scirobotics.adf7360

14 noviembre 2023 | Fuente: Sant’Anna| Instituto de BioRobotica

Una nueva guía de cuatro organizaciones médicas líderes debería ayudar a los médicos a determinar si alguien ha sufrido muerte cerebral.

«Hasta ahora, ha habido dos guías separadas para determinar la muerte cerebral, una para adultos y otra para niños», dijo el autor Dr. Matthew Kirschen, médico de cuidados críticos en el Hospital Infantil de Filadelfia.

«Esta actualización integra la orientación para adultos y niños en una única guía, proporcionando a los médicos una manera comprensiva y práctica de evaluar a alguien que ha sufrido una lesión cerebral catastrófica para determinar si cumple con los criterios de muerte cerebral», dijo Kirschen en un comunicado de prensa de la Academia Americana de Neurología (AAN).

La guía fue elaborada conjuntamente por la AAN, la Academia Americana de Pediatría (AAP), la Sociedad de Neurología Infantil (CNS) y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos (SCCM).

En la muerte cerebral, hay un cese completo y permanente de la función cerebral después de una lesión cerebral catastrófica.

«La muerte cerebral significa que los médicos no pueden observar ni provocar ningún signo clínico de función cerebral», dijo el autor Dr. David Greer, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston. «La muerte cerebral es diferente de los estados comatosos y vegetativos. Las personas no se recuperan de la muerte cerebral. La muerte cerebral es la muerte legal».

Las directrices ofrecen a los profesionales un procedimiento estandarizado para evaluar a las personas en cuanto a cualquier funcionamiento clínico de su cerebro y tronco cerebral. Las políticas actuales varían entre los hospitales de EE.UU. y en todo el mundo, señalaron los autores. Recomiendan que los administradores de hospitales aseguren que las políticas de determinación de muerte cerebral de su hospital se actualicen para ser consistentes con esta nueva guía.

El médico declarará muerte cerebral si una persona tiene una lesión cerebral catastrófica, sin posibilidad de recuperar ninguna función cerebral; totalmente sin responder a estímulos; no demuestra ninguna función cerebral o del tronco cerebral; y no respira por sí misma.

Se creó una aplicación digital para guiar a los médicos a través del proceso de determinación de la muerte cerebral. Está disponible de forma gratuita en el sitio web de la AAN.

La Dra. Sonia Partap, profesora clínica de neurología en la Universidad de Stanford, dijo que los pediatras reciben con agrado el desarrollo de esta guía de consenso.

«La muerte de cualquier niño nunca es menos que devastadora. Los pediatras comparten una relación especial y confianza con sus pacientes y esta guía es para asegurarnos de ayudar a las familias a pasar por las circunstancias más difíciles», dijo Partap.

La guía fue financiada por la Academia Americana de Neurología. Es una actualización de las guías de práctica para adultos de la AAN de 2010 y las guías de práctica pediátrica AAP/CNS/SCCM de 2011 para determinar la muerte cerebral. Fue publicada en línea el 11 de octubre en Neurology.

Referencia

Greer DM, Kirschen MP, Lewis A, Gronseth GS, Rae-Grant A, Ashwal S, et al.  Pediatric and Adult Brain Death/Death by Neurologic Criteria Consensus Guideline. Report of the AAN Guidelines Subcommittee, AAP, CNS, and SCCM. Neurology [Internet]. 2023[citado 13 nov 2023]. DOI: 10.1212/WNL.0000000000207740

14 noviembre 2023 | Fuente: HealthDay| Tomado de Noticias de Salud| Neurología

La mayoría sabe que ciertos antidepresivos deben tomarse durante semanas antes de que los pacientes comiencen a ver mejoras, y ahora un nuevo estudio arroja luz sobre esa demora.

Los científicos han descubierto que esto se debe a cambios físicos en el cerebro que ocurren durante esas primeras semanas de uso de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y conducen a una mayor plasticidad cerebral.

Los ISRS incluyen una variedad de antidepresivos comunes como Paxil, Prozac, Celexa, Lexapro y Zoloft.

«La demora en la acción terapéutica de los antidepresivos ha sido un rompecabezas para los psiquiatras desde que se detectaron por primera vez hace más de 50 años. Por lo tanto, estos nuevos datos en humanos que utilizan técnicas avanzadas de imagen cerebral para demostrar un aumento en las conexiones cerebrales que se desarrollan durante el período en que se alivia la depresión son muy emocionantes», dijo David Nutt del Imperial College de Londres, quien no participó en la investigación. «Además, proporcionan más evidencia de que mejorar la función de la serotonina en el cerebro puede tener beneficios duraderos para la salud.»

Los investigadores estudiaron esto en un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en un grupo de voluntarios sanos.

Los investigadores administraron a 17 voluntarios una dosis diaria de 20 miligramos (mg) del ISRS escitalopram (Lexapro). Otros 15 voluntarios recibieron placebo.

Entre tres y cinco semanas después, se escanearon los cerebros de los voluntarios utilizando tomografía por emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés).

Las exploraciones permitieron ver la cantidad de glucoproteína 2A del vesículo sináptico en el cerebro. Cuanta más proteína se encuentra en un área, más conexiones de células nerviosas están presentes.

Los investigadores observaron diferencias significativas en cómo evolucionó la densidad de las sinapsis con el tiempo en los dos grupos.

«Descubrimos que en aquellos que tomaban el ISRS, con el tiempo había un aumento gradual de las sinapsis en la neocorteza cerebral y el hipocampo, en comparación con aquellos que tomaban placebo. No vimos ningún efecto en aquellos que tomaban placebo», dijo la investigadora Gitte Knudsen del Hospital Universitario de Copenhague en Dinamarca.

La neocorteza es una estructura cerebral compleja que maneja funciones superiores como la percepción sensorial, la emoción y la cognición. El hipocampo está involucrado con la memoria y el aprendizaje.

Los resultados del estudio fueron presentados el lunes en la conferencia del Colegio Europeo de Neuropsicofarmacología, en Barcelona, y simultáneamente publicados en línea en la revista Molecular Psychiatry.

«Esto apunta hacia dos conclusiones principales», dijo Knudsen en un comunicado de prensa de la reunión. «En primer lugar, indica que los ISRS aumentan la densidad sináptica en áreas cerebrales críticamente involucradas en la depresión. Esto indicaría en cierta medida que la densidad sináptica en el cerebro puede estar involucrada en cómo funcionan estos antidepresivos, lo que nos daría un objetivo para desarrollar nuevos medicamentos contra la depresión», dijo.

«El segundo punto es que nuestros datos sugieren que las sinapsis se acumulan durante semanas, lo que explicaría por qué los efectos de estos medicamentos tardan en manifestarse», añadió.

Referencia

Johansen A, Armand S, Plavén-Sigray P, Nasser A, Ozenne B, Petersen IN, et al. Effects of escitalopram on synaptic density in the healthy human brain: a randomized controlled trial. Mol Psychiatry[Internet]. 2023[citado 13 nov 2023]. https://doi.org/10.1038/s41380-023-02285-8

14 noviembre 2023 | Fuente: HealthDay| Tomado de Noticias de Salud| Salud Mental

Una nueva combinación de tratamientos disminuye de forma segura el crecimiento del cáncer de páncreas en ratones al impedir que las células cancerosas busquen combustible.

Un estudio revela que una nueva combinación de tratamientos disminuye de forma segura el crecimiento del cáncer de páncreas en ratones al impedir que las células cancerosas busquen combustible, según publican en la revista ´Nature Cancer´.

Dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York (NYU), su Departamento de Oncología Radioterápica y el Centro Oncológico Perlmutter, el trabajo se basa en descubrimientos previos de la NYU Langone que revelaron cómo las células del cáncer de páncreas, para evitar la inanición y seguir creciendo, encuentran fuentes alternativas de combustible.

Normalmente suministrados por el torrente sanguíneo, el oxígeno, el azúcar en sangre y otros recursos escasean a medida que la creciente densidad de los tumores pancreáticos de crecimiento rápido corta su propio suministro de sangre. En este entorno, la capacidad de cambiar de combustible contribuye a la letalidad de los cánceres de páncreas.

El nuevo estudio incluye un fármaco diseñado para impedir que las células del adenocarcinoma ductal pancreático (ACDP) realicen uno de esos cambios. Las células del ACDP utilizan la enzima glutaminasa para convertir el aminoácido glutamato en glutamina, una forma que puede quemarse como combustible para mantener el rápido crecimiento del tumor. Sin embargo, se ha demostrado que los fármacos diseñados para bloquear la glutaminasa hacen que las células cancerosas cambien a otras vías de eliminación.

Por este motivo, se estudiaron tratamientos experimentales como el DRP-104, diseñado por Dracen Pharmaceuticals, una nueva forma de «profármaco» del compuesto 6-Diazo-5-oxo-L-norleucina (DON) que se activa preferentemente en los tumores para superar los problemas de toxicidad observados con el DON.

El DON se diseñó para matar de hambre a las células cancerosas imitando a la glutamina, que, a diferencia de los bloqueantes de la glutaminasa, inhibe ampliamente todas las vías metabólicas que utilizan glutamina. Actualmente en ensayos clínicos contra el cáncer de pulmón no microcítico, el DRP-104 no puede quemarse como combustible, sino que se adhiere a las mismas enzimas que la glutamina.

En el estudio actual, el tratamiento con DRP-104 por sí solo redujo el crecimiento del ACDP en modelos de ratón de cáncer de páncreas. Es importante destacar que el equipo actual también descubrió que las células del ACDP empujadas a una crisis metabólica por el DRP-104 aumentan la señalización a través de una proteína llamada quinasa regulada por señales extracelulares o ERK, para compensar su pérdida de metabolismo de la glutamina.

Cuando el equipo combinó el DRP-104 con un fármaco existente que bloquea la vía de señalización ERK, el trametinib, mejoró aún más la supervivencia en modelos de ratón de cáncer de páncreas en comparación con el tratamiento con DRP-104 solo.

«A pesar de una década de avances en la comprensión de cómo las células cancerosas cambian las fuentes de combustible, todavía no hemos traducido eficazmente esto en terapias clínicamente relevantes», dice el autor correspondiente del estudio Alec Kimmelman, de la Cátedra Anita Steckler y Joseph Steckler de Oncología Radioterápica en NYU Langone Health.

«Un amplio antagonismo de las vías metabólicas con análogos de la glutamina puede proporcionar otro modo de ataque contra estas células tumorales altamente resistentes –prosigue–. El hecho de que tales fármacos ya se estén probando en la clínica nos hace albergar esperanzas de que por fin podamos ver cómo mejoran los resultados en los pacientes, si este enfoque demuestra su eficacia en los ensayos clínicos».

En el futuro, el equipo de investigación tratará de entender cómo afecta el antagonismo de la glutamina a otros mecanismos adaptativos de eliminación de nutrientes en los cánceres de páncreas y si también se podría actuar sobre ellos. El éxito de tales enfoques dependerá de un cuidadoso equilibrio entre la mejora de la eficacia terapéutica y la toxicidad derivada de los posibles efectos en los tejidos normales, añade Kimmelman.

Referencia

Encarnación-Rosado J, Sohn ASW, Biancur DE, Lin Y, Osorio Vasquez V, Rodrick T, et al. Targeting pancreatic cancer metabolic dependencies through glutamine antagonism. Nat Cancer [Internet].2023[citado 13 nov 2023]. https://doi.org/10.1038/s43018-023-00647-3

14 noviembre 2023 | Fuente: IMMÉDICO| Tomado de Oncología| Gastroenterología-Digestivo

Si bien la relación entre el fumar y el cáncer ha sido evidente durante mucho tiempo, se sabe menos sobre cómo funciona a nivel genético y celular.

Una nueva investigación canadiense muestra que un historial de tabaquismo desencadena mutaciones genéticas que interrumpen la producción de proteínas supresoras de tumores.

Cuanto más tiempo una persona fumó, más probable fue que estas mutaciones aparecieran en muestras tumorales.

Todos saben que fumar es una causa principal de cáncer.

Ahora, cómo el humo del tabaco desencadena el desarrollo de tumores acaba de aclararse un poco, gracias a nueva investigación canadiense.

Según un equipo en el Instituto de Investigación del Cáncer de Ontario (OICR) en Toronto, fumar parece prevenir la formación de proteínas que trabajan para mantener el desarrollo celular descontrolado bajo control.

Según Nina Adler, una estudiante de doctorado de la Universidad de Toronto que lideró el estudio, fumar da lugar a lo que se conocen como mutaciones de «ganancia de parada» en el ADN celular. En esencia, las mutaciones le dicen al cuerpo que deje de hacer estas proteínas protectoras.

Sin estas proteínas, es más probable que ocurran tumores.

«Nuestro estudio mostró que fumar está asociado con cambios en el ADN que interrumpen la formación de supresores de tumores», dijo Adler, quien lideró el estudio durante su investigación de posgrado en el laboratorio del Dr. Jüri Reimand en el OICR.

«Sin ellos, las células anormales se les permite seguir creciendo sin ser controladas por las defensas de la célula y el cáncer puede desarrollarse más fácilmente», explicó en un comunicado de prensa del OICR.

El equipo de Toronto ya sabía que un historial de fumar deja una huella única en el ADN de un fumador. En su investigación, compararon ese legado genético con el ADN recopilado de 12,000 muestras de tumores en 18 tipos diferentes de cáncer.

Encontraron que fumar parecía estar fuertemente conectado con mutaciones de ganancia de parada que dejan a las personas más vulnerables al cáncer.

Y cuanto más tiempo y más intensamente una persona había fumado, más mutaciones de ganancia de parada se encontraron en sus tumores, encontró el equipo de Adler.

«El tabaco hace mucho daño a nuestro ADN, y eso puede tener un gran impacto en la función de nuestras células», dijo Reimand, un investigador del OICR y profesor asociado en la Universidad de Toronto.

«Nuestro estudio destaca cómo el fumar tabaco en realidad desactiva proteínas críticas, que son los componentes básicos de nuestras células, y el impacto que puede tener en nuestra salud a largo plazo», dijo.

Otros hábitos de vida, como beber alcohol y comer una dieta poco saludable, también podrían aumentar las mutaciones de ganancia de parada, dijo Reimand, aunque se necesita más investigaciones para confirmarlo.

Sin embargo, el fumar está ciertamente conectado.

«Todos saben que fumar puede causar cáncer, pero ser capaz de explicar una de las maneras en que esto funciona a nivel molecular es un paso importante en la comprensión de cómo nuestro estilo de vida afecta nuestro riesgo de cáncer», dijo Adler.

Referencia

Adler N, Bahcheli A, Cheng KC, Zahnari KA, Slobodyanyuk M, Pellegrina D, et al. Mutational processes of tobacco smoking and APOBEC activity generate protein-truncating mutations in cancer genomes. Sci Adv[Internet]. 2023[citado 11 nov 2023]; 9(44): eadh3083. DOI:10.1126/sciadv.adh3083

https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adh3083

Fuente: HealthDay

Disponible en: https://spanish.healthday.com/noticias-salud/fumar-da%C3%B1a-adn-humano-que-ayuda-a-prevenir-c%C3%A1ncer

Una comisión de científicos presentó hoy un exhaustivo informe sobre las atrocidades médicas cometidas bajo el régimen nazi y que muestra claramente que los crímenes no fueron cometidos solo por personas de manera individual. ‘A menudo sorprende lo limitado que es el conocimiento de los crímenes médicos nazis en la comunidad médica actual, aparte de quizás una vaga idea de los experimentos de Josef Mengele en Auschwitz’, dijo el autor principal del informe, Herwig Czech, de la Universidad Médica de Viena.

Hace tres años, Czech y sus colegas propusieron al redactor jefe de la revista científica ‘The Lancet’ la creación de una comisión para ampliar estos conocimientos y sacar conclusiones para el futuro. Según ‘The Lancet’, el informe presentado ahora por 20 científicos y médicos se basa en 878 fuentes y hasta la fecha es el documento más completo sobre estas atrocidades. El estudio presenta tanto a los autores individuales como a las víctimas individuales. Entre ellos figura Elisabeth Hecker, una reconocida pediatra y psiquiatra juvenil en la República Federal de Alemania tras la Segunda Guerra Mundial. Hecker recibió en 1979 la Cruz Federal al Mérito de Primera Clase por sus servicios al establecimiento de la psiquiatría juvenil en Alemania. Recién en 1995, nueve años después de su muerte, se conoció el papel de Hecker en Silesia durante la época nazi. ‘Como parte del llamado programa de eutanasia infantil, ordenó el traslado de niños a la unidad de exterminio local e intentó hacer cumplir la autorización de exterminio aunque los padres insistieran en la salida del niño de la clínica’, señala el informe.

Otra preocupación de la comisión es sensibilizar a los médicos sobre el origen de los conocimientos médicos que imparten. Así, por ejemplo, el atlas de anatomía del médico nazi austriaco Eduard Pernkopf se sigue utilizando hoy en día por sus detalles precisos. Pernkopf también utilizaba imágenes de personas asesinadas durante el nacionalsocialismo. ‘Los estudiantes de medicina, los investigadores y los profesionales del sistema de salud en ejercicio deben saber de dónde y de quién proceden los fundamentos del conocimiento médico. Se lo deben a las víctimas del nacionalsocialismo’, afirma Shmuel Pinchas Reis, de la Universidad Hebrea de Jerusalén, quien también preside la comisión. Los autores de la comisión ‘Lancet sobre Medicina, Nazismo y Holocausto’, convocada en enero de 2021, consideran que su informe es un primer paso y que planean seguir con una amplia documentación en línea. Los científicos también ofrecen un nuevo paradigma educativo, que denominan ‘formación de la identidad profesional a través de la historia’, y presentan un plan sobre cómo puede incorporarse a la formación médica.

Referencia

Czech H, Hildebrandt S, Reis S, Chelouche T, Fox M, González-López E, et al. The Lancet Commission on medicine, Nazism, and the Holocaust: historical evidence, implications for today, teaching for tomorrow. The Lancet[Internet]. 2023. DOI:https://doi.org/10.1016/S0140-6736(23)01845-7

13 noviembre 2023|Fuente: DPA | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia   Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.