Un reciente estudio internacional ha identificado nuevos genes y variantes genéticas que aumentan el riesgo a desarrollar cáncer de mama.

Pese a los relevantes avances en diagnóstico y tratamiento, el cáncer de mama sigue siendo la principal causa de muerte en mujeres. Según datos de la Organización Mundial de la Salud, solo en 2020, fallecieron alrededor de 685 000 mujeres por esta enfermedad.

Los factores genéticos juegan un papel importante en el cáncer de mama. Estudios realizados en los últimos años han identificado tanto  variantes genéticas concretas, poco frecuentes, que confieren un riesgo elevado a la enfermedad, como variantes más comunes que tienen un menor peso. Sin embargo, todavía no está disponible el mapa completo de susceptibilidad genética a la enfermedad, información con la que podría estimarse mejor la probabilidad de cada persona a tener la enfermedad.

A partir del análisis del exoma completo de 26 368 mujeres con cáncer de mama y 217 673 mujeres control, un reciente estudio, publicado en Nature Genetics, amplia el mapa genético de la enfermedad al aportar evidencias de nuevos genes de susceptibilidad.

“Que sepamos, éste es el mayor estudio de este tipo. Ha sido posible gracias al uso de datos de múltiples colaboradores de muchos países, así como de datos de acceso público del Biobanco del Reino Unido”, ha señalado Douglas Easton, director del Centro de Epidemiología Genética del Cáncer de la Universidad de Cambridge, y codirector del estudio.

Análisis de exomas para identificar contribuyentes genéticos al cáncer de mama

Para identificar nuevas variantes poco frecuentes, los investigadores analizaron los datos genómicos de tres grandes proyectos internacionales y compararon los exomas (regiones codificantes del genoma) de las pacientes con cáncer de mama respecto al de mujeres no diagnosticadas. Especialmente analizaron la variación genética que lleva a proteínas truncadas y la variación genética que da lugar a cambios de aminoácidos en las proteínas que derivaran en un efecto deletéreo.

Además de detectar variantes genéticas relacionadas con el cáncer de mama en genes de susceptibilidad ya conocidos como ATM, BRCA1, BRCA2, CHEK2 y PALB2, los investigadores encontraron evidencias de nuevos genes relacionados con la enfermedad: LZTR1, ATR, BARD1, CDKN2A y MAP3K1.

Aplicaciones en predicción de riesgo y desarrollo de tratamientos

La información obtenida en el estudio, podría mejorar las predicciones de riesgo del cáncer de mama. En la actualidad, la mayor parte de pruebas genéticas para el cáncer de mama en el ámbito clínico están dirigidas a detectar variantes en los genes más conocidos, pero disponer de mayor información a nivel genético podría aportar más precisión.

“Aunque la mayoría de las variantes identificadas en estos nuevos genes son poco frecuentes, los riesgos pueden ser importantes para las mujeres portadoras”, ha destacado Jacques Simard de la Universidad Laval, codirector del trabajo. “Por ejemplo, las alteraciones en uno de los nuevos genes, MAP3K1, parecen dar lugar a un riesgo especialmente elevado de cáncer de mama.”

“Necesitamos datos adicionales para determinar con mayor precisión los riesgos de cáncer asociados a las variantes de estos genes, estudiar las características de los tumores y comprender cómo se combinan estos efectos genéticos con otros factores del estilo de vida que afectan a los riesgos de cáncer de mama”, ha señalado también Douglas Easton.

En paralelo a su utilidad predictiva, la identificación de nuevos genes con potencial implicación en el cáncer de mama, amplía el conocimiento de los mecanismos que participan en la enfermedad. Esta información podría contribuir a detectar nuevas dianas de tratamiento.

Por último, los resultados del trabajo también apuntan a que una parte importante de los genes relacionados con la enfermedad deben encontrarse en regiones no codificantes. Estudios futuros deberán evaluar esta cuestión.

Referencia

Wilcox N, Dumont M, González-Neira A, Carvalho S,  Beauparlant CH , Crotti M, et al. Exome sequencing identifies breast cancer susceptibility genes and defines the contribution of coding variants to breast cancer risk. Nat Genet (2023). https://doi.org/10.1038/s41588-023-01466-z

https://www.nature.com/articles/s41588-023-01466-z

07/09/2023 (Genotipia.com) Genética Médica    Copyright 2023 © Genotipia

Los pacientes con esclerosis sistémica que padecían tanto enfermedad pulmonar intersticial como hipertensión pulmonar tuvieron una menor sobrevida que aquellos sin ambas afecciones, según los datos de más de 3 000 individuos.

Las complicaciones pulmonares son actualmente las causas más comunes de muerte en adultos con esclerosis sistémica, pero aún no se ha esclarecido el impacto de las características de los pacientes y los factores de riesgo, como la enfermedad pulmonar intersticial y la hipertensión pulmonar, en los resultados finales de la esclerosis sistémica, señalaron en su artículo la Dra. Pia Moinzadeh, del University Hospital Cologne, en Colonia, en Alemania, y sus colaboradores.

Aunque se ha estudiado el papel de la enfermedad pulmonar intersticial y la hipertensión pulmonar en diferentes subtipos de esclerosis sistémica, se necesitan estudios más amplios sobre los efectos de la enfermedad pulmonar intersticial y la combinación de esta y la hipertensión pulmonar en los resultados, ya que las tasas de sobrevida pueden cambiar con el tiempo con los nuevos criterios de clasificación, las herramientas de diagnóstico y los tratamientos mejorados, explicaron.

En el estudio, publicado en Chest, los investigadores revisaron los datos de 3 257 adultos mayores de 18 años con esclerosis sistémica durante un seguimiento medio de 3,45 años. Los participantes formaban parte de la Red Alemana de Esclerosis Sistémica (DNSS) que incluía 25 centros clínicos de Alemania. Los pacientes se dividieron en subconjuntos de esclerosis sistémica: 54,2 % con esclerosis sistémica cutánea limitada (EScl), 31,4 % con esclerosis sistémica cutánea difusa (EScd) y 14,4 % con síndromes superpuestos de esclerosis sistémica.

La prevalencia inicial de la enfermedad pulmonar intersticial fue de 34,5%, incluidos 200 pacientes con enfermedad pulmonar intersticial-hipertensión pulmonar y 923 con enfermedad pulmonar intersticial pero sin hipertensión pulmonar. La prevalencia inicial de hipertensión pulmonar sin enfermedad pulmonar intersticial fue de 4,5%. La enfermedad pulmonar intersticial se definió como asociada a esclerosis sistémica cuando se excluyeron otras causas. La hipertensión pulmonar se definió como un aumento de la presión arterial media de un mínimo de 25 mm Hg en reposo, y también se definió por una presión sistólica del ventrículo derecho estimada superior a 35 mm Hg según la ecocardiografía.

Al final del periodo de estudio, 47,6 % de los pacientes con esclerosis sistémica tenía enfermedad pulmonar intersticial, 15,2 % enfermedad pulmonar intersticial-hipertensión pulmonar y 6,5 % hipertensión arterial pulmonar. De los pacientes con esclerosis sistémica con enfermedad pulmonar intersticial, 57,3 % tenía esclerosis sistémica cutánea difusa. La prevalencia de hipertensión arterial pulmonar no fue significativamente diferente entre los subtipos de esclerosis sistémica.

Los pacientes con esclerosis sistémica cutánea difusa tenían más probabilidades de presentar después enfermedad pulmonar intersticial-hipertensión pulmonar (52,2 %) y enfermedad pulmonar intersticial sin hipertensión pulmonar (52,1 %); los pacientes con esclerosis sistémica cutánea limitada tenían más probabilidades de tener hipertensión arterial pulmonar (64,9 %) o ninguna afectación pulmonar (64,1 %).

«Para todos los subconjuntos se observó un aumento significativo de la frecuencia de esclerosis sistémica-enfermedad pulmonar intersticial durante el seguimiento», observaron los investigadores.

La sobrevida global a 5 años fue peor para los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial e hipertensión pulmonar (79,1 %). La sobrevida global a 5 años para los pacientes con hipertensión arterial pulmonar fue de 85,0 %.

La sobrevida global a 5 años fue significativamente mejor para los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial sin hipertensión pulmonar (92,8 %) y los que no tenían afectación pulmonar (96,4 %), en comparación con los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial e hipertensión pulmonar (p < 0,001).

En un análisis multivariante, el riesgo de muerte fue más de cinco veces superior para los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial-hipertensión pulmonar, en comparación con el grupo de referencia de pacientes sin afectación pulmonar (hazard ratio [HR]: 5,3). Los factores asociados con un menor riesgo de muerte incluían el sexo femenino (HR: 0,3), un mayor índice de masa corporal (HR: 0,9) y una mayor capacidad de difusión pulmonar para el monóxido de carbono (HR: 0,98).

Los hallazgos se vieron limitados por varios factores, como los datos incompletos de los pacientes inscritos al principio del registro, la falta de datos radiológicos completos y la incapacidad para determinar si la asociación entre la afectación pulmonar y la sobrevida estaba relacionada con la enfermedad pulmonar intersticial o con la enfermedad vascular pulmonar, listaron los investigadores.

Sin embargo, los resultados indican que la combinación de enfermedad pulmonar intersticial e hipertensión pulmonar es el principal factor predictivo de muerte en pacientes con esclerosis sistémica y enfermedad pulmonar intersticial, aunque la sobrevida global de los pacientes con esclerosis sistémica con y sin afectación pulmonar ha mejorado en las últimas décadas gracias a la optimización de los tratamientos, la atención multidisciplinaria y un mayor cuidado de la enfermedad en todo el mundo, concluyeron.

Referencia

Moinzadeh P, Bonella F, Oberste M, Weliwitage J,  Blank N, Riemekasten G, et al. Impact of systemic sclerosis-associated interstitial lung disease with and without pulmonary hypertension on survival – a large cohort study of the German network for systemic sclerosis. Chest. 13 Ago 2023: S0012-3692(23)05274-1. doi: 10.1016/j.chest.2023.08.013. PMID: 37582424.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0012369223052741?via%3Dihub

06/09/2023 Fuente: Medscape en Español  Copyright © 1994-2023 by WebMD LLC.  

Observaron una mejora notable en el fenotipo de los animales y, especialmente, un aumento en la supervivencia del 30 %.

Investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), centro mixto de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), han descubierto que la lamivudina (3TC), un medicamento utilizado en la terapia del VIH, puede tener un efecto positivo y enlentecer la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

Concretamente, después de tratar con 3TC ratones modelo de la enfermedad de Alzheimer durante tres meses, los investigadores observaron una mejora notable en el fenotipo de los animales y, especialmente, un aumento en la supervivencia del 30 por ciento.

Los investigadores también identificaron en los ratones tratados con 3TC mejoras en varios tests de memoria, así como una disminución en marcas histopatológicas propias de la EA, como son los niveles de proteína tau hiperfosforilada y la neuroinflamación asociada.

Estos resultados, publicados en ´International Journal of Molecular Sciences´, posicionan los inhibidores de retranscriptasas utilizados en pacientes con VIH como una estrategia prometedora a desarrollar en el campo de las enfermedades neurodegenerativas y, probablemente, en el envejecimiento.

Los transposones (TE), también conocidos como genes ´saltarines´ o elementos móviles, son secuencias de ADN que constituyen más del 50% del genoma humano. Estos elementos, que se han ido autoamplificando en los genomas de los mamíferos a lo largo de la evolución, se dividen en dos grandes grupos.

Por un lado, están los transposones de ADN que se movilizan mediante el mecanismo de «cortar y pegar», aunque estos ya son inactivos en humanos. Por otro lado, los retrotransposones (RTE) se movilizan a través del mecanismo «copiar y pegar» mediante un intermediario de RNA, un proceso conocido como retrotransposición, que necesita una enzima llamada retrotranscriptasa. De estos, los más importantes son los retrotransposones tipo LINE.

Los RTE tipo LINE representan alrededor del 21% del genoma, pero sólo un pequeño porcentaje de ellos son secuencias capaces de «saltar» y llevar a cabo todo el proceso de transposición e insertar una nueva copia del transposón en el DNA genómico. Estas nuevas inserciones son una fuente importante de mutaciones e inestabilidad genómica celular.

Estudios anteriores han propuesto que los TE, silenciados durante buena parte del desarrollo, se reactivan a medida que los mecanismos de vigilancia y defensa celular comienzan a fallar como resultado del envejecimiento. Proceso que se ha demostrado en un modelo de neurodegeneración en Drosophila, conocida como ´mosca de la fruta´.

Dado que el envejecimiento es el principal factor de riesgo en enfermedades neurodegenerativas como la EA, el estudio de los procesos de retratransposición en estas condiciones puede arrojar luz sobre estas patologías y desvelar cómo conseguir un envejecimiento saludable.

En este contexto, el trabajo desarrollado en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO) por investigadores de la UAM y del CSIC, se ha basado en analizar los efectos que la inhibición farmacológica de la retrotranscriptasa de los RTE tiene en la progresión de la enfermedad en un modelo animal de la enfermedad de Alzheimer.

Por otra parte, la lamivudina (3TC), un análogo de la citidina que inhibe las retrotranscriptasas y que se usa principalmente en la terapia del VIH, es un fármaco que muestra un perfil de seguridad aceptable en tratamientos a largo plazo en humanos.

Observaciones previas en modelos de Drosophila habían mostrado que 3TC suprime la movilización de TE. Aunque estas observaciones previas apuntaban al potencial terapéutico de 3TC para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas, hasta ahora no se había estudiado en un modelo de EA en mamíferos.

Referencia

Vallés-Saiz L, Ávila J, Hernández F. Lamivudine (3TC), a Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor, Prevents the Neuropathological Alterations Present in Mutant Tau Transgenic Mice. Int J Mol Sci. 2023, 24(13), 11144. https://doi.org/10.3390/ijms241311144

https://www.mdpi.com/1422-0067/24/13/11144

Fuente: 06/09/2023 (IMMedico) Tomado- Neurología

Es una línea de investigación en la aún lejana posibilidad de generar órganos humanos en otros animales para trasplantes.

Un equipo de científicos desarrolló, por primera vez, embriones de cerdo cuyos riñones contenían un-50–60 % de células humanas y que, tras 28 días de gestación en ese animal, mostraban una estructura normal para su fase de desarrollo.

Los llamados embriones quimera contienen células de dos especies, en este caso de humano y cerdo, y es una línea de investigación en la aún lejana posibilidad de generar órganos humanos en otros animales para trasplantes.

Investigadores chinos publican estos resultados en la revista Cell Stem Cell, la cual señala que es la primera vez que se logra cultivar un “órgano sólido humanizado” en otra especie, aunque sí se han usado métodos similares para generar tejidos humanos como sangre o músculo esquelético en cerdos.

El equipo, encabezado por los Institutos de Biomedicina y Salud de Guangzhou (China), creó con éxito esos embriones quiméricos y los transfirió a cerdas, donde los riñones humanizados en desarrollo presentaban una estructura y una formación de túbulos normales al cabo de 28 días.

Los embriones quimera contienen células de dos especies, en este caso de humano y cerdo

Los investigadores se centraron en los riñones porque son uno de los primeros órganos en desarrollarse y también son los más trasplantados en medicina humana.

Hasta ahora se habían producido órganos de rata en ratones y viceversa, pero los intentos de cultivar órganos humanos en cerdos no habían tenido éxito.

El equipo chino probó un enfoque que mejora la integración de las células humanas, explicó a la revista Liangxue La, coordinador del estudio.

El primer paso fue crear un “nicho” dentro del embrión porcino para que las células humanas no tuvieran que competir con las de cerdo.

Para ello, usaron la herramienta de edición genética CRISPR, con la que diseñaron un embrión unicelular porcino al que le faltaban dos genes necesarios para el desarrollo renal.

Después, diseñaron células madre pluripotentes humanas (que tienen el potencial de convertirse en cualquier tipo de célula) para hacerlas más susceptibles a la integración.

Antes de implantar los embriones en desarrollo a las cerdas, los investigadores cultivaron las quimeras en condiciones optimizadas para proporcionar nutrientes y señales únicas tanto a las células humanas como a las porcinas, ya que suelen tener necesidades dispares.

Los investigadores transfirieron 1 820 embriones a 13 animales y al cabo de un periodo de entre 25 o 28 días, interrumpieron la gestación y extrajeron los embriones para evaluar si las quimeras habían logrado producir riñones humanizados.

Se analizaron cinco embriones quiméricos (dos de 25 días de implantación y tres de 28 días) en los que los riñones humanizados eran “estructuralmente normales para su fase de desarrollo y estaban compuestos por un 50-60 % de células humanas”, agrega la nota.

“Si se crea un nicho en el embrión porcino, las células humanas van a parar de forma natural a esos espacios»

Los riñones estaban en la etapa de mesonefros (la segunda etapa del desarrollo renal); habían formado túbulos y brotes de células que eventualmente se convertirían en uréteres que conectarían el riñón con la vejiga.

El equipo investigó además si había células humanas en otros tejidos de los embriones, lo que podría tener implicaciones éticas, sobre todo si se encontraban abundantes células humanas en tejidos neurales o de la línea germinal y los cerdos llegaran a término.

Sin embargo, las células humanas se localizaban, sobre todo, en los riñones, mientras que el resto del embrión estaba compuesto por células porcinas.

“Si se crea un nicho en el embrión porcino, las células humanas van a parar de forma natural a esos espacios», explicó el autor principal, Zhen Dai, del Instituto de Biomedicina y Salud de Guangzhou.

El investigador aseguró que vieron “muy pocas” células neuronales humanas en el cerebro y la médula espinal y “ninguna” en la cresta genital, lo que indica que “las células madre pluripotentes humanas no se diferenciaron en células germinales”.

Este trabajo aporta “avances importantes en una de las vías que más interés ha suscitado a lo largo de los últimos años” para desarrollar un modelo de producción de órganos aptos para trasplante mediante el uso de cerdos como animal vehicular, en opinión del nefrólogo español Rafael Matesanz, ajeno al estudio.

El creador de la Organización Nacional de Trasplantes, citado por Science Media Centre (una plataforma que ofrece fuentes científicas a los periodistas), recordó las investigaciones pioneras del científico español Juan Carlos Izpisúa, que demostró la posibilidad de hibridación entre dos especies.

El equipo de investigadores chinos quiere ahora permitir que los riñones humanizados se desarrollen durante más tiempo y trabajan para generar otros órganos humanos en cerdos, como el corazón y el páncreas.

Aunque el objetivo a largo plazo es optimizar esta tecnología para el trasplante de órganos humanos, el equipo reconoce que el trabajo será complejo y podría llevar muchos años.

Cultivar un órgano humanizado plenamente funcional en un cerdo requeriría algunos pasos adicionales porque los órganos se componen de múltiples tipos de células y tejidos.

En este estudio, los investigadores crearon un nicho solo para un subconjunto de células, lo que significa que los riñones tenían células vasculares derivadas de cerdos, y esto podría provocar el rechazo del órgano si se utilizaran en un escenario de trasplante, por lo que aún hace falta mucha investigación.

Por el momento, esta tecnología, según el también firmante Miguel Esteban del Instituto de Biomedicina y Salud de Guangzhou, “proporciona una ventana para estudiar el desarrollo humano» y las enfermedades del desarrollo.

Referencia

Wang J,  Xie W, Li N,  Li W, Zhishuai Zhang Z, et al. Generation of a humanized mesonephros in pigs from induced pluripotent stem cells via embryo complementation. Cell Stem Cell 30, 1235–1245 September 7, 2023. https://doi.org/10.1016/j.stem.2023.08.003

https://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(23)00286-2

07/09/2023

Fuente: (huffpost). Salud Ciencias   ​PRISA MEDIA, S.A.U. Todos los derechos reservados.

Redacción Ciencia, 6 sep (EFE). – El cerebro está formado por dos grandes familias de células: las neuronas y las células gliales. Al menos hasta ahora, pues un grupo de científicos ha descubierto un nuevo tipo, lo que abre ‘inmensas perspectivas de investigación’ en enfermedades como el alzhéimer y el párkinson. Los detalles sobre el nuevo tipo de célula los publica Nature en un estudio coordinado por investigadores de la Universidad de Lausana (Suiza).

Desde que existe la Neurociencia, se reconoce que el cerebro funciona principalmente gracias a las neuronas y a su capacidad para elaborar y transmitir rápidamente información a través de sus redes. Para apoyarlas en esta tarea, las células gliales desempeñan una serie de funciones estructurales, energéticas e inmunitarias, además de estabilizar las constantes fisiológicas.

El nuevo descubrimiento, que han denominado ‘astrocitos glutamatérgicos’, es una célula híbrida, a medio camino entre las neuronas y las células gliales. Algunas de las células gliales, conocidas como astrocitos, rodean íntimamente las sinapsis, los puntos de contacto donde se liberan los neurotransmisores para transmitir información entre neuronas.

Esta es la razón por la que los neurocientíficos han sugerido durante mucho tiempo que los astrocitos pueden tener un papel activo en la transmisión sináptica y participar en el procesamiento de la información, pero los estudios realizados daban resultados contradictorios.

Al identificar un nuevo tipo de célula con las características de un astrocito y que expresa la maquinaria molecular necesaria para la transmisión sináptica, el equipo ha puesto fin a años de controversia, considera la Universidad de Lausana (UNIL) en un comunicado.

Las implicaciones de este descubrimiento se extienden a los trastornos cerebrales. Al alterar específicamente los astrocitos glutamatérgicos, el equipo demostró efectos sobre la consolidación de la memoria, pero también observó vínculos con patologías como la epilepsia, cuyos ataques se exacerbaban.

El estudio muestra que este nuevo tipo de célula también tiene un papel en la regulación de los circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento y podría ofrecer dianas terapéuticas para la enfermedad de Parkinson.

Este descubrimiento ‘abre inmensas perspectivas de investigación’, aseguró Andrea Volterra, de la UNIL y autor principal del estudio. Los próximos estudios ‘explorarán el posible papel protector de este tipo de célula frente al deterioro de la memoria en la enfermedad de Alzheimer, así como su función en otras regiones y patologías distintas de las exploradas aquí’, agregó.

En su estudio, el equipo trató de averiguar si estas células híbridas eran funcionales, es decir, capaces de liberar realmente glutamato con una velocidad comparable a la de la transmisión sináptica, para lo que usó una técnica de imagen que permite ver el glutamato liberado por las vesículas en tejidos cerebrales y en ratones vivos. ‘Hemos identificado un subgrupo de astrocitos que responden a estímulos selectivos con una rápida liberación de glutamato, que se produce en zonas espacialmente delimitadas de estas células que recuerdan a las sinapsis’, dijo Volterra.

Además, demostraron que ‘son células que modulan la actividad neuronal, controlan el nivel de comunicación y excitación de las neuronas’, afirmó Roberta de Ceglia, primera autora del estudio e investigadora principal del UNIL. Y sin esta maquinaria funcional, el estudio demuestra que la potenciación a largo plazo, un proceso neuronal implicado en los mecanismos de memorización, se ve alterada y que la memoria de los ratones se ve afectada.

Referencia

Ceglia R de, Ledonne A, Litvin DG, Lykke Lind B, Carriero G, Latagliata EC, et al. Specialized astrocytes mediate glutamatergic gliotransmission in the CNS. Nature, 2023. https://doi.org/10.1038/s41586-023-06502-w

https://www.nature.com/articles/s41586-023-06502-w

Fuente: Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

6 sep (Reuters) – Moderna declaró que los datos de un ensayo clínico mostraban que su vacuna COVID-19 actualizada probablemente sería eficaz contra la altamente mutada subvariante BA.2.86 del coronavirus, que ha hecho temer un resurgimiento de las infecciones.

Según la empresa, su vacuna ha multiplicado por 8,7 el número de anticuerpos neutralizantes en humanos contra la subvariante BA.2.86, que está siendo objeto de seguimiento por parte de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos.

‘Creemos que es una noticia que la gente querrá oír cuando se prepare para salir a vacunarse en el otoño (boreal)’, declaró en una entrevista Jacqueline Miller, responsable de enfermedades infecciosas de Moderna.

Los CDC han indicado previamente que BA.2.86 puede ser más capaz de causar infección en personas que previamente hayan tenido COVID o hayan sido vacunadas con inyecciones anteriores. La subvariante de ómicron presenta más de 35 mutaciones en partes clave del virus en comparación con XBB.1.5, la variante dominante durante la mayor parte de 2023 y el objetivo de las vacunas actualizadas.

Moderna ha comunicado a las autoridades reguladoras los nuevos hallazgos sobre su vacuna y los ha sometido a una revisión por pares para su publicación. La vacuna modificada aún no ha sido aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos, pero se espera que esté disponible a finales de este mes o a principios de octubre.

La farmacéutica de Massachusetts y los productores rivales de vacunas contra el COVID-19, Novavax y Pfizer con su socio alemán BioNTech, han creado versiones de sus vacunas dirigidas a la subvariante XBB.1.5. El mes pasado, Moderna y Pfizer declararon que sus nuevas vacunas parecían ser eficaces contra otra subvariante preocupante denominada EG.5 en las pruebas iniciales.

Desde entonces, los organismos reguladores europeos han respaldado la vacuna de Pfizer/BioNTech, y la Agencia Reguladora de Medicamentos y Productos Sanitarios británica la aprobó el martes, pero aún no han hecho ningún anuncio sobre la vacuna actualizada de Moderna. BA.2.86 se ha detectado ya en Suiza y Sudáfrica, así como en Israel, Dinamarca, Estados Unidos y Gran Bretaña, según un funcionario de la OMS.

Aunque es importante vigilar la variante, varios expertos dijeron a Reuters que es poco probable que cause una oleada de enfermedades graves y muertes debido a las defensas inmunitarias acumuladas en todo el mundo por la vacunación masiva y las infecciones previas.

06/09/2023

Fuente: (Reuters) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.