Científicos del Instituto del Genoma de Singapur (GIS) de A*STAR han comprobado que no existe una comunidad microbiana estable en el torrente sanguíneo de los seres humanos sanos. Se trata de un descubrimiento importante, ya que las donaciones de sangre son una parte crucial de la práctica médica. Comprender los tipos de microbios que se encuentran en la sangre podría permitir el desarrollo de mejores pruebas microbianas en las donaciones de sangre, lo que minimizaría el riesgo de infecciones relacionadas con las transfusiones. La investigación se publicó en Nature Microbiology el 31 de marzo de 2023.

Tradicionalmente, se entiende que el torrente sanguíneo de las personas sanas no contiene microbios, pero estudios recientes han sugerido la presencia de un «microbioma» sanguíneo, que se refiere a una comunidad de hongos, bacterias y virus en la sangre.

Para investigar la veracidad de estas afirmaciones, los científicos del GIS de A*STAR analizaron los datos de secuenciación a escala poblacional de «SG10K_Health», que es el proyecto principal del Programa Nacional de Medicina de Precisión de Singapur (Fase 1 del NPM). Tras tener en cuenta la contaminación que abunda en las investigaciones sobre el microbioma, el equipo descubrió que los microbios solo se detectaban en la sangre de forma rara y esporádica, en lugar de existir como comunidades.

Los científicos también hallaron indicios de que algunas bacterias de la sangre de individuos sanos podrían haber sufrido una replicación reciente del ADN, lo que sugiere que estas bacterias se reproducen activamente y pueden transitar por el torrente sanguíneo de un lugar a otro del cuerpo. Los resultados sugieren que los microbios vivos entran ocasionalmente en el torrente sanguíneo desde otras partes del cuerpo sin causar enfermedad, pero que no existe un conjunto básico de especies que colonicen la sangre de individuos sanos. Los resultados también proporcionan un recurso útil para los tipos de microbios que cabría esperar ver ocasionalmente en la sangre de seres humanos sanos. La caracterización de la variedad de especies microbianas presentes en la sangre de personas sanas constituye un punto de referencia fundamental para compararlas con las de personas enfermas y arrojar luz sobre la posible correlación entre los perfiles microbianos sanguíneos y el estado de salud.

Mayo 8/2023 (Asia Research News) – Tomado de Newsroom Copyright 2004 – 2023 Asia Research News.

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La compañía farmacéutica Lilly ha anunciado este lunes en Madrid que su medicamento oncológico abemaciclib (Verzenios) está disponible en España para el tratamiento adyuvante del cáncer de mama luminal, con receptores hormonales positivos (HR+) y receptor 2 de factor de crecimiento epidérmico humano negativo (HER2-), en estadios iniciales con alto riesgo de recaída.

Este fármaco oral, que estaba comercializado desde 2019 para enfermedad metastásica, se podrá administrar a partir de ahora con intención curativa. Se convierte así en el primer y único inhibidor de ciclinas autorizado en adyuvancia, tras el tratamiento principal o cirugía, con el objetivo de evitar la recaída.

Es la primera vez en más de veinte años que se logra reducir el número de recidivas en pacientes con alto riesgo. El anterior avance en la terapia adyuvante de los tumores homonodependientes se produjo con la llegada de los inhibidores de la aromatasa.

Reducir las recaídas

Según estimaciones de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), en 2023 se prevé que se diagnostiquen más de 35.000 nuevos casos de cáncer de mama. De estos, siete de cada diez serán tumores de mama HR+ y HER2-. Aunque el 95% de los tumores de mama se detecta en estadios iniciales, una de cada cinco pacientes sufrirá una recaída a lo largo de su vida. Y el 50% de las recaídas se producen en los primeros dos años tras la cirugía o la quimioterapia.

Dentro de las pacientes con cáncer de mama luminal se ha identificado un grupo, que supone entre el 15% y el 18% del total, que se consideran de muy alto riesgo y que presentan un 40% de riesgo de recaída a los 10 años. Estas pacientes tienen cuatro o más ganglios positivos, o entre uno y tres ganglios positivos y al menos un factor adicional de mal pronóstico, como son un grado histológico 3 o que el tumor sea igual o mayor de 5 cm.

Para determinar el efecto en la prevención de recaídas de abemaciclib en este subgrupo de pacientes de alto riesgo, el ensayo clínico de fase III monarchE incluyó a 5.000 pacientes (de las que 750 eran españolas) con edad media de 51 años. Los resultados de este estudio han sido el fundamento para que Sanidad dé luz verde a la financiación del medicamento en esta nueva indicación.

Todas las mujeres recibieron el tratamiento estándar (quimioterapia, cirugía, radioterapia y terapia hormonal), pero fueron aleatorizadas para que uno de los grupos recibiera abemaciclib dos veces al día durante dos años.

Miguel Martín, presidente del Grupo Español de Investigación en Cáncer de Mama (Geicam) y jefe del Servicio de Oncología Médica del Hospital Gregorio Marañón de Madrid, ha explicado que los resultados del seguimiento a cuatro años muestran una reducción relativa del riesgo de recaídas (reaparición del cáncer en la mama o en órganos distantes) del 40%.

En términos absolutos, el 86% de las mujeres en la rama de abemaciclib estaban libres de recaídas frente al 80% del grupo control. «A los cuatro años evitamos que el 6% de las pacientes recaigan. Eso puede parecer poco pero es muchísimo. Es una de la cifras más impactantes en términos de evitar recaídas».

Los beneficios clínicos del fármaco se demostraron en todos subgrupos de pacientes representados en el estudio: mujeres premenopáusicas, perimenopausicas y posmenopausicas, y en hombres con esta patología oncológica.

Martín ha insistido el impacto del beneficio clínico del fármaco «a cambio de una toxicidad que es básicamente gastrointestinal, se puede tratar con medicamentos y desaparece a los dos o tres meses».

El fármaco se asocia a diarrea, que según ha señalado Martín, se maneja bien con medicación. También puede provocar fatiga y neutropenia, «que no tiene relevancia clínica». «Pero lo importante», ha enfatizado, «es que todos estos efectos secundarios desaparecen a los dos años, cuando se interrumpe el tratamiento».

Mayo 8/2023 (Diario Médico) – Tomado de Empresas – Nueva indicación financiada para ‘Verzenios’, de Lilly 

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En 2021, el grupo del profesor Per Saris publicó unos resultados que demostraban que las bacterias del género Desulfovibrio están relacionadas con la enfermedad de Parkinson, y que su mayor número también está correlacionado con la gravedad de los síntomas de la enfermedad. Replicando el mismo estudio, los investigadores chinos llegaron a la misma conclusión.

«Nuestros hallazgos son significativos, ya que la causa de la enfermedad de Parkinson ha permanecido desconocida a pesar de los intentos por identificarla a lo largo de los dos últimos siglos. Los hallazgos indican que es probable que cepas específicas de la bacteria Desulfovibrio causen la enfermedad de Parkinson. La enfermedad está causada principalmente por factores ambientales, es decir, por la exposición ambiental a las cepas bacterianas Desulfovibrio que causan la enfermedad de Parkinson. Sólo una pequeña parte, aproximadamente el 10%, de la enfermedad de Parkinson está causada por genes individuales», afirma el profesor Per Saris, de la Universidad de Helsinki.

El objetivo del grupo de investigación del profesor Saris era investigar experimentalmente si las cepas de Desulfovibrio que se encuentran en los pacientes pueden provocar el avance hacia la enfermedad de Parkinson.

El principal hallazgo del estudio más reciente del grupo, publicado el 1 de mayo en Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, fue que estas cepas en pacientes con enfermedad de Parkinson causan agregación de la proteína α-sinucleína en un nivel estadísticamente significativo en un organismo modelo para la enfermedad de Parkinson. Como organismo modelo se utilizó el gusano Caenorhabditis elegans.

El estudio también descubrió que las cepas de Desulfovibrio aisladas de individuos sanos no causan agregación de α-sinucleína en el mismo grado. Por el contrario, los agregados causados por las cepas de Desulfovibrio en pacientes con enfermedad de Parkinson eran también mayores.

«Nuestros hallazgos hacen posible la detección de los portadores de estas dañinas bacterias Desulfovibrio. En consecuencia, pueden ser objeto de medidas para eliminar estas cepas del intestino, aliviando y ralentizando potencialmente los síntomas de los pacientes con enfermedad de Parkinson. Una vez eliminadas las bacterias Desulfovibrio del intestino, ya no se forman agregados de α-sinucleína en las células intestinales, desde donde viajan hacia el cerebro a través del nervio vago como las proteínas priónicas», afirma Saris.

 

Mayo 8/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Medical research – Parkinson’s & Movement disorders  Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network

Gracias al trabajo de investigadores de la Universidad de Montreal, hay nuevas esperanzas de recuperar la visión en pacientes con enfermedades degenerativas de la retina.

La investigación, publicada esta semana en Proceedings of the National Academy of Sciences, fue dirigida por el profesor de medicina de la UdeM Michel Cayouette, director de investigación en neurobiología celular del Instituto de Investigación Clínica de Montreal, afiliado a la UdeM.

Su equipo de investigación descubrió que las células que permanecen latentes en la retina (células gliales) pueden ser inducidas a transformarse en células que comparten algunas propiedades con los conos fotorreceptores, que permiten a las personas hacer cosas como percibir los colores, leer y conducir.

Las degeneraciones hereditarias de la retina están causadas por la pérdida de células sensibles a la luz en la retina, en la parte posterior del ojo. Cuando estas células degeneran debido a una enfermedad, no son reemplazadas y el paciente sufre una pérdida de visión que puede progresar hasta la ceguera total.

Aunque existen diversos enfoques, como la terapia génica, que ofrecen la esperanza de ralentizar o bloquear la progresión de la pérdida de células fotorreceptoras, estas técnicas no pueden restaurar las células perdidas y, por tanto, no son útiles para pacientes en fases avanzadas de la enfermedad.

De ahí la urgente necesidad de desarrollar terapias regenerativas que puedan reemplazar las células perdidas y restaurar la visión. Una vía prometedora sería utilizar células madre para generar fotorreceptores que pudieran trasplantarse al ojo del paciente, pero esta tecnología se enfrenta ahora a importantes retos que frenan su uso en la práctica clínica.

El equipo de Cayouette ha hallado una forma de reactivar células latentes de la retina y transformarlas en células similares a las neuronales que, en última instancia, podrían utilizarse para reemplazar las células perdidas en la degeneración de la retina.

«Hemos identificado dos genes que, cuando se expresan en estas células latentes llamadas células de Müller, pueden convertirlas en neuronas retinianas», explica la primera autora del estudio, Camille Boudreau-Pinsonneault, que acaba de doctorarse en la UdeM por este avance.

«Lo interesante es que se sabe que estas células de Müller reactivan y regeneran la retina en los peces», dijo. «Pero en los mamíferos, incluidos los humanos, normalmente no lo hacen, no después de una lesión o enfermedad. Y aún no entendemos del todo por qué».

El coautor Ajay David, estudiante de doctorado en el laboratorio de Cayouette, alabó «este emocionante avance sobre el trasplante celular», afirmando que «algún día podremos aprovechar las células que normalmente están presentes en la retina y estimularlas para regenerar las células retinianas perdidas por condiciones patológicas y restaurar la visión».

Basándose en su éxito, los científicos planean ahora perfeccionar la eficacia de esta técnica y encontrar una forma de promover la maduración completa de las células hasta convertirlas en fotorreceptores cónicos que podrían restaurar la visión.

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Investigadores de la Universidad de Minnesota en las Ciudades Gemelas han desarrollado una innovadora técnica de diagnóstico que permitirá una detección más rápida y precisa de las enfermedades neurodegenerativas. El método abrirá probablemente una puerta al tratamiento precoz y la mitigación de diversas enfermedades que afectan a los seres humanos, como el Alzheimer y el Parkinson, y otras similares que afectan a los animales, como la caquexia crónica.

Su nuevo estudio se publica en Nano Letters, una revista de primera línea en el campo de la nanotecnología editada por la American Chemical Society.

«Este trabajo se centra principalmente en la caquexia crónica del ciervo, pero nuestro objetivo final es ampliar la tecnología a un amplio espectro de enfermedades neurodegenerativas, siendo el Alzheimer y el Parkinson los dos objetivos principales», afirma Sang-Hyun Oh, coautor principal del trabajo y catedrático McKnight del Departamento de Ingeniería Eléctrica e Informática de la Universidad de Minnesota. «Nuestra visión es desarrollar técnicas de diagnóstico ultrasensibles y potentes para diversas enfermedades neurodegenerativas, de modo que podamos detectar biomarcadores en una fase temprana, lo que quizá permita disponer de más tiempo para el despliegue de agentes terapéuticos que puedan ralentizar la progresión de la enfermedad. Queremos ayudar a mejorar la vida de millones de personas afectadas por enfermedades neurodegenerativas».

Enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, el Parkinson, la enfermedad de las vacas locas y la caquexia crónica (ampliamente extendida entre los ciervos) comparten una característica común: la acumulación de proteínas mal plegadas en el sistema nervioso central. Detectar estas proteínas mal plegadas es crucial para comprender y diagnosticar estos trastornos devastadores. Sin embargo, los métodos de diagnóstico existentes, como el ensayo inmunoenzimático y la inmunohistoquímica, pueden ser caros, lentos y limitados en cuanto a la especificidad de los anticuerpos.

El método de los investigadores de la Universidad de Minnesota, denominado Nano-QuIC (Nanoparticle-enhanced Quaking-Induced Conversion), mejora significativamente el rendimiento de los métodos avanzados de detección del mal plegamiento de proteínas, como el ensayo RT-QuIC (Real-Time Quaking-Induced Conversion) de los NIH Rocky Mountain Laboratories.

El método RT-QuIC consiste en agitar una mezcla de proteínas normales con una pequeña cantidad de proteína mal plegada, lo que desencadena una reacción en cadena que hace que las proteínas se multipliquen y permite la detección de estas proteínas irregulares. Utilizando muestras de tejido de ciervos, el equipo de la Universidad de Minnesota demostró que la adición de nanopartículas de sílice de 50 nanómetros a los experimentos RT-QuIC reduce drásticamente los tiempos de detección de unas 14 horas a sólo cuatro y multiplica por 10 la sensibilidad.

Un ciclo de detección típico de 14 horas significa que un técnico de laboratorio sólo puede realizar una prueba por jornada laboral normal. Sin embargo, con un tiempo de detección inferior a cuatro horas, los investigadores pueden realizar tres o incluso cuatro pruebas al día.

Disponer de un método de detección más rápido y preciso es especialmente importante para comprender y controlar la transmisión de la caquexia crónica, una enfermedad que se está extendiendo entre los ciervos de Norteamérica, Escandinavia y Corea del Sur. Los investigadores creen que el Nano-QuIC podría llegar a ser útil para detectar enfermedades de plegamiento erróneo de proteínas en humanos, en concreto el Parkinson, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, el Alzheimer y la ELA.

«Las pruebas para detectar estas enfermedades neurodegenerativas tanto en animales como en seres humanos han supuesto un gran reto para nuestra sociedad», afirma Peter Larsen, coautor principal del artículo y profesor adjunto del Departamento de Veterinaria y Ciencias Biomédicas de la Universidad de Minnesota.

«Lo que estamos viendo ahora es este momento realmente emocionante en el que están surgiendo nuevas pruebas de diagnóstico de nueva generación para estas enfermedades. El impacto de nuestra investigación es que mejora en gran medida esas pruebas de nueva generación, las hace más sensibles y más accesibles».

Mayo 8/2023 (EurekaAlert!) – Tomado de News Releases  Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS)

Un equipo de estudiantes de la Universidad Rice se reunió para desarrollar una herramienta de cribado de bajo coste capaz de detectar niveles anormalmente elevados de la hormona estimulante del tiroides (TSH), indicativos de disfunción.

Según Jasmine Nejad, tutora docente del equipo y profesora de salud mundial en el Instituto Rice360 de Tecnologías de Salud Mundial, la prueba en papel para el punto de atención desarrollada por los miembros del equipo Test TSH Alex David, Elise Erickson, Vanshika Jhonsa, Margaret Li y Alison Maniace «tiene el potencial de influir en la vida de miles de personas cada año, especialmente en zonas de bajos recursos, permitiendo un tratamiento precoz y previniendo las discapacidades permanentes que pueden derivarse de un hipotiroidismo congénito no tratado».

La hormona tiroidea es crucial para el desarrollo del cerebro y el sistema nervioso de los bebés y ayuda a que el corazón, los músculos y otros órganos funcionen como deben. También regula la forma en que el cuerpo utiliza y almacena la energía y cómo crece.

«Al nacer, los bebés con hipotiroidismo congénito tienen un aspecto normal, no hay signos evidentes de este trastorno, por lo que el principal obstáculo para el tratamiento en entornos de bajos recursos es la falta de programas de detección generalizados», explica Jhonsa.

Inspirándose en el diseño de la prueba casera COVID-19, el equipo ideó una prueba fácil de leer que sólo requiere una pequeña muestra de sangre. También crearon una carcasa impresa en 3D para facilitar su transporte y reducir el riesgo de infección.

Jhonsa explicó además que, como la glándula tiroides es hipoactiva o inexistente en los bebés que nacen con hipotiroidismo congénito, su sistema intentará compensarlo produciendo en exceso hormona estimulante del tiroides.

» La tiroxina (T4) es responsable del desarrollo de todos los sistemas corporales, incluido el desarrollo cerebral, muscular, etc.», afirma Maniace. «Una carencia de T4 al principio de la vida causará retrasos irreversibles en el desarrollo si no se trata, por eso es tan crucial el diagnóstico precoz».

Nejad dijo que el dispositivo «podría reducir el costo de la detección en general, así como ofrecer una plataforma adaptable que podría proporcionar detección accesible para otros tipos de disfunción tiroidea que pueden ocurrir más adelante en la vida.»

«Lo bueno de esta herramienta de detección es que se puede adaptar a diferentes edades e incluso a otras afecciones», afirma Jhonsa.

La capacidad de los estudiantes para aprovechar sus diversos conocimientos en múltiples campos de estudio les valió el premio al mejor diseño de ingeniería interdisciplinar en la muestra anual de diseño de ingeniería Huff OEDK de la Escuela de Ingeniería George R. Brown, celebrada el mes pasado en el Ion. El equipo también obtuvo el primer puesto en la sección de salud mundial del Concurso de Diseño Sanitario Johns Hopkins y el segundo puesto en el Concurso de Diseño de Tecnologías Sanitarias Mundiales Rice360.

Mayo 8/2023 (EurekaAlert!) – Tomado de News Releases  Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS)