El aumento de las infecciones de transmisión sexual (ITS) en los últimos años ya tiene una consecuencia clara: su extensión a grupos vulnerables, en este caso a los recién nacidos. La tremenda escalada que están viviendo se ha convertido en un fenómeno que alcanza similares dimensiones en toda Europa y EEUU.

«El crecimiento de las cifras de sífilis congénita [en EEUU] refleja la realidad de la epidemia de sífilis del país y la tendencia creciente de las infecciones entre las mujeres y sus parejas sexuales», apuntaba Robert McDonald, de la División de Prevención de ITS, de los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) en Atlanta, EEUU en un artículo que publicaba hace un año The Lancet Microbe. «De 2015 a 2019, las tasas de sífilis primaria y secundaria aumentaron más del 170% en mujeres en edad reproductiva». Sin embargo, dos décadas antes este escenario era completamente diferente, ya que EEUU se preparaba para erradicar de forma definitiva la sífilis.

Al otro lado del Atlántico, el escenario es similar. En 2019, se notificaron 72 casos confirmados de sífilis congénita en 13 países de la UE, según los últimos registros del Centro Europeo para la Prevención y el Control de las Enfermedades (ECDC). Este es el segundo año consecutivo en una década en que aumenta el número de casos notificados (66 en 2018).

En España, las ITS han aumentado 158,93% en las mujeres y 113,83% en los hombres entre los años 2016 y 2019, según los datos más actualizados del Instituto de Salud Carlos III. En 2021 se notificaron 6.613 casos de sífilis y su tasa de incidencia por 100.000 habitantes se ha duplicado en los últimos 10 años, hasta los 13,97.

En Europa, la tendencia es similar y, en EEUU, los CDC en su último informe advierten de que los casos de sífilis se dispararon en 2021, especialmente entre las mujeres y un preocupante aumento de los casos de sífilis congénita en bebés, que puede ser mortal.

Según los últimos datos que registra el informe de febrero de Renave, que realiza el Instituto Carlos III, en el año 2021 se notificaron cinco casos confirmados de sífilis congénita precoz (menor de dos años de edad). Los casos correspondieron a tres niños y dos niñas, todos ellos se diagnosticaron antes del primer mes de vida, excepto una de las niñas que se diagnosticó con 10 meses. La tasa de incidencia de casos confirmados en 2021 es de 1,48, la quinta más alta desde el año 2000.

La sífilis congénita llega al recién nacido a través de la transmisión de la bacteria Treponema pallidum desde la madre al hijo. La probabilidad de transmisión vertical está directamente relacionada con el estadio de la sífilis materna durante el embarazo y/o el trimestre de la gestación en el que la madre adquirió la infección.

«Una infección durante la gestación supone un riesgo para para el feto si hay transmisión. Hemos visto un incremento en los casos en los últimos diez años, si se tiene en cuenta que hasta hace unos años era considerada excepcional, porque se había producido un descenso progresivo». Pero ahora «estamos evidenciando un incremento en España», manifiesta Aguilera.

Las mujeres de entre 25 y 34 años registran los índices más altos de sífilis. Esta cuestión se avala por razones biológicas y conductuales. Por un lado, se encuentra relacionado por el momento de experimentación en el que se encuentran las jóvenes con más parejas sexuales que las mujeres de más avanzada edad, explican desde Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (Sego). Por otro lado, la biológica, la flora vaginal de la mujer se encuentra cambiante a esas edades, además, la zona de la metaplasia en el cuello uterino en las mujeres jóvenes es más grande siendo un lugar perfecto para que las bacterias y los virus se acantonen.

La bacteria puede permanecer latente en la mujer y dar la cara en el momento de los análisis rutinarios de la gestante. «A veces, puede pasar desapercibida durante el embarazo y dar la cara en el bebé recién nacido», detalla Aguilera. Esto ocurre porque la infección pasa por varias fases, en una de ellas quedan latente y sin tratamiento ni medidas profilácticas puede desembocar en complicaciones graves y nuevos contagios.

Existe una sífilis primaria que se caracteriza por la aparición de una úlcera en el lugar de la infección (chancro sifilítico) a las dos o tres semanas tras la exposición. Tras esto suele desarrollarse una erupción que suele afectar al tronco y a las palmas de las manos y plantas de los pies, conocida como sífilis secundaria).

Después de la exposición de síntomas se llega a la fase silenciosa, en la que se produce un periodo caracterizado por ausencia de signos de enfermedad, denominada sífilis latente. Aquí, puede coincidir con el momento de la gestación. Sin tratamiento la enfermedad avanza y muchos años después de la adquisición puede aparecer afectación de múltiples órganos, incluyendo daños severos vasculares y en el sistema nervioso, lo que se conoce como sífilis terciaria.

Síntomas de la sífilis congénita en el bebé

Hay dos escenarios por los que se llega al diagnóstico en el bebé. «El más frecuente es una detección durante el embarazo de sífilis en diferentes estadios, de tal forma que establecemos el riesgo de transmisión», explica el también médico adjunto de pediatría de infecciosas del Hospital Universitario Gregorio Marañón (Madrid). «También puede ser por una serie de signos que presente el bebé en las primeras semanas de vida», añade.

El cuadro clínico en el recién nacido es variable y pueden no presentarse síntomas al nacer o manifestarse como rinitis, lesiones mucocutáneas, alteraciones óseas, hepatoesplenomegalia acompañada de ictericia y anemia en los dos primeros años de vida. A partir de esa edad puede existir afectación ocular, sordera y afectación ósea entre otras manifestaciones. Puede convertirse en causa de aborto, muerte neonatal o muerte del lactante debida a parto prematuro o a enfermedad sistémica.

Aguilera subraya la importancia de la detección a tiempo «porque la afectación puede ser grave, pudiendo afectar a nivel neurológico, hematológico… Se puede poner en peligro la vida del feto incluso antes de nacer».

«Hay que vigilar la evolución hasta el momento del parto y establecer el riesgo de transmisión de la infección y se comprueba en el momento del parto», explica Aguilera. Sea en la gestante o en el bebé, el abordaje terapéutico es a través de penicilina «a diferentes dosis y duración».

Abril 23/2023 (Diario Médico) – Tomado de Microbiología y Enfermedades Infecciosas – Aumento de las ITS https://www.diariomedico.com/medicina/enfermedades-infecciosas/preocupacion-entre-los-expertos-por-el-incremento-de-casos-de-sifilis-congenita.html Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U.

Investigadores de la Universidad de Pittsburgh han identificado un tipo de célula inmunitaria que provoca el fracaso crónico del trasplante de riñón en un modelo de ratón y han descubierto vías que podrían utilizarse terapéuticamente para mejorar los resultados de los pacientes. Los resultados se publican en un nuevo artículo de Science Immunology.

«En los trasplantes de órganos sólidos, como los renales, los resultados a un año son excelentes porque disponemos de fármacos inmunosupresores que controlan el problema del rechazo agudo», explica el Dr. Fadi Lakkis, coautor principal del estudio, catedrático de Cirugía, profesor de Inmunología y Medicina y director científico del Instituto de Trasplantes Thomas E. Starzl de Pitt y la UPM.

«Pero con el tiempo, estos órganos suelen empezar a fallar debido a una forma más lenta de rechazo denominada rechazo crónico, y los medicamentos actuales no parecen ayudar. Comprender este problema fue la motivación de nuestro estudio»

Anteriormente, Lakkis y sus colegas habían demostrado que un tipo de células inmunitarias llamadas células T de memoria residentes en el tejido impulsan el rechazo crónico. Como todas las células T de memoria, estas versiones residentes «recuerdan» amenazas anteriores al reconocer rasgos identificativos específicos denominados antígenos. Pero a diferencia de la mayoría de las células T de memoria, que circulan por el torrente sanguíneo, las células T de memoria residentes en los tejidos viven en el interior de los órganos.

En el nuevo estudio, el primer autor, el doctor Roger Tieu, estudiante del Programa de Formación de Científicos Médicos de Pitt, descubrió dos factores que mantienen las células T de memoria residentes en los injertos renales a lo largo del tiempo. El primero es el antígeno en sí: las moléculas que las células T utilizan para reconocer el injerto del donante como extraño. Dado que las células T residentes viven dentro del injerto renal, están constantemente expuestas a dichos antígenos. El segundo factor es una citocina, o proteína de señalización inflamatoria, denominada IL-15.

También es clave en este proceso otro tipo de células inmunitarias denominadas células dendríticas, que captan tanto el antígeno como la IL-15 y los presentan a los receptores de las células T de memoria residentes.

«Las células dendríticas son como el director de la orquesta», explica Lakkis. «Son fundamentales para activar muchos tipos de células inmunitarias y coordinar las respuestas inmunitarias».

Cuando los investigadores agotaron las células dendríticas o bloquearon su capacidad de presentar antígeno o IL-15, observaron un descenso en la cantidad y funcionalidad de las células T de memoria residentes.

«El antígeno y la IL-15 son necesarios para el mantenimiento de las células T», afirma el coautor Martin Oberbarnscheidt, doctor y profesor adjunto de cirugía en Pitt. «Si se elimina cualquiera de ellas, el número de células de memoria residentes disminuye. En un paciente trasplantado, no es factible eliminar el antígeno porque se encuentra en todo el órgano del donante, pero dirigirse a la IL-15 es clínicamente traducible.»

De hecho, cuando los investigadores bloquearon la señalización de la IL-15 con un anticuerpo que impedía la unión de la IL-15 a su receptor en las células T, comprobaron que la supervivencia del injerto se prolongaba enormemente en los receptores renales de ratones.

Los investigadores confían en que los hallazgos puedan sentar las bases de ensayos clínicos para probar el anticuerpo en pacientes trasplantados con el fin de minimizar el rechazo crónico. El bloqueo de la señalización de la IL-15 podría permitir una selección más precisa de las células T de memoria residentes en el injerto, minimizando al mismo tiempo la inmunosupresión global de otras células T de todo el organismo que son importantes para la inmunidad frente a las infecciones.

«En mi formación en la Facultad de Medicina, he tenido el privilegio de trabajar con pacientes trasplantados», ha declarado Tieu. «Me entusiasma que nuestro trabajo tenga el potencial de trasladarse del laboratorio a la clínica, con el objetivo de mitigar el rechazo crónico y elevar la calidad de vida de nuestros pacientes».

Abril 22/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Diabetes https://medicalxpress.com/news/2023-04-approach-chronic-transplant.html Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

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Ha transcurrido algo más de un siglo desde el descubrimiento de la insulina, un periodo de tiempo durante el cual se han ampliado y perfeccionado los poderes terapéuticos de la hormona. La insulina es un tratamiento esencial para la diabetes de tipo 1 y, a menudo, también para la de tipo 2. Unos 8,4 millones de estadounidenses utilizan insulina, según la Asociación Americana de la Diabetes.

Cien años de investigación han hecho avanzar enormemente los conocimientos médicos y bioquímicos sobre cómo funciona la insulina y qué ocurre cuando falta, pero lo contrario, cómo se previene la hiperreactividad a la insulina, potencialmente mortal, ha seguido siendo un misterio persistente.

En un nuevo estudio, publicado en la edición en línea del 20 de abril de 2023 de Cell Metabolism, un equipo de científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego, con colegas de otros lugares, describen un actor clave en el mecanismo de defensa que nos protege contra el exceso de insulina en el organismo.

«Aunque la insulina es una de las hormonas más esenciales, cuya insuficiencia puede provocar la muerte, un exceso de insulina también puede ser mortal», afirma el autor principal del estudio, el doctor Michael Karin, Profesor Distinguido de Farmacología y Patología de la Facultad de Medicina de la UC San Diego.

«Aunque nuestro cuerpo sintoniza finamente la producción de insulina, los pacientes que son tratados con insulina o fármacos que estimulan la secreción de insulina a menudo experimentan hipoglucemia, una condición que si no se reconoce y no se trata puede dar lugar a convulsiones, coma e incluso la muerte, que en conjunto definen una condición llamada shock insulínico.»

La hipoglucemia (bajada de azúcar en sangre) es una importante causa de muerte entre los diabéticos.

En el nuevo estudio, Karin, el primer autor Li Gu, Ph.D., becario postdoctoral en el laboratorio de Karin, y sus colegas describen «la defensa natural del cuerpo o válvula de seguridad» que reduce el riesgo de shock insulínico.

Esa válvula es una enzima metabólica llamada fructosa-1,6-bisfosfato fosfatasa o FBP1, que actúa controlando la gluconeogénesis, un proceso en el que el hígado sintetiza glucosa (la principal fuente de energía utilizada por células y tejidos) durante el sueño y la segrega para mantener un suministro constante de glucosa en el torrente sanguíneo.

Algunos fármacos antidiabéticos, como la metformina, inhiben la gluconeogénesis, pero sin efectos nocivos aparentes. Los niños que nacen con un raro trastorno genético en el que no producen suficiente FBP1 también pueden mantenerse sanos y vivir mucho tiempo.

Pero en otros casos, cuando el organismo está hambriento de glucosa o hidratos de carbono, una deficiencia de FBP1 puede provocar una hipoglucemia grave. Sin una infusión de glucosa, pueden producirse convulsiones, coma y posiblemente la muerte.

Para agravar y confundir el problema, la deficiencia de FPB1 combinada con la inanición de glucosa produce efectos adversos no relacionados con la gluconeogénesis, como un hígado graso y agrandado, daños leves en el hígado y elevación de los lípidos o grasas en sangre.

Para comprender mejor las funciones de la FBP1, los investigadores crearon un modelo de ratón con deficiencia hepática específica de FBP1, que imita con exactitud la afección humana. Al igual que los niños con deficiencia de FBP1, los ratones parecían normales y sanos hasta que eran sometidos a ayuno, lo que rápidamente provocaba una hipoglucemia grave y las anomalías hepáticas e hiperlipidemia descritas anteriormente.

Gu y sus colegas descubrieron que la FBP1 tenía múltiples funciones. Además de participar en la conversión de fructosa en glucosa, la FBP1 tenía una segunda función no enzimática, pero crítica: Inhibía la proteína quinasa AKT, que es el conducto principal de la actividad de la insulina.

«Básicamente, la FBP1 mantiene a raya a la AKT y protege contra la hiperreactividad a la insulina, el shock hipoglucémico y la enfermedad aguda del hígado graso», explica Gu, el primer autor.

En colaboración con Yahui Zhu, científico visitante de la Universidad china de Chongqing y segundo autor del estudio, Gu desarrolló un péptido (una cadena de aminoácidos) derivado de FBP1 que interrumpía la asociación de FBP1 con AKT y otra proteína que inactiva AKT.

«Este péptido actúa como un mimético de la insulina, activando la AKT», explica Karin. «Cuando se inyecta en ratones que se han vuelto resistentes a la insulina, una afección prediabética muy común, debido al consumo prolongado de una dieta rica en grasas, el péptido (apodado E7) puede revertir la resistencia a la insulina y restablecer el control glucémico normal».

Karin afirmó que a los investigadores les gustaría seguir desarrollando el E7 como alternativa clínicamente útil a la insulina «porque tenemos motivos para creer que es improbable que provoque un choque insulínico.»

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Científicos del Instituto de Medicina Regenerativa Wake Forest (WFIRM) han creado una prometedora terapia celular inyectable para tratar la artrosis que reduce la inflamación y regenera el cartílago articular.

Recientemente identificada por la Food and Drug Administration como una crisis de salud pública, la artrosis afecta a más de 520 millones de personas en todo el mundo que sufren dolor e inflamación. La artrosis suele estar inducida por una tensión mecánica o traumática en la articulación, que da lugar a un cartílago dañado que no puede repararse de forma natural.

«Sin una mejor comprensión de lo que impulsa el inicio y la progresión de la osteoartritis, el tratamiento eficaz ha sido limitado», dijo la autora principal Johanna Bolander de WFIRM. «Inicialmente, estudiamos lo que va mal en las articulaciones osteoartríticas, comparamos estos procesos con entornos funcionales y utilizamos esta información para desarrollar un tratamiento celular inmunoterápico».

La artrosis es una enfermedad del sistema articular. La articulación incluye una membrana sinovial, un tejido conectivo que recubre la superficie interna de la articulación. La membrana protege la articulación y segrega un líquido lubricante lleno de elementos celulares necesarios para mantener un entorno sano y proporcionar un movimiento sin fricción.

En las articulaciones sanas, cuando se produce una lesión, el cuerpo recluta un ejército de células inflamatorias y las envía al lugar de la lesión para contribuir a la limpieza de los tejidos dañados. En la articulación artrósica, sin embargo, una lesión traumática provoca la inflamación de la membrana sinovial y daños en el cartílago.

«Con el tiempo, la inflamación empeora, lo que conduce a la degradación del cartílago que recubre los huesos de la articulación y a la inflamación crónica de los tejidos circundantes. Para los pacientes, esto causa dolor intenso, hinchazón y a menudo limita las actividades diarias», dijo el coautor Gary Poehling, MD, cirujano ortopédico en Atrium Health Wake Forest Baptist.

Para este estudio, publicado en Science Advances, la revista de la Asociación Americana para el Avance de la Ciencia, el equipo de investigadores se propuso investigar qué ocurre en el entorno de la articulación osteoartrítica que impide que se produzca el proceso de curación.

«Evaluamos si la población celular presente en el entorno del líquido articular carecía de capacidad para contribuir a la reparación funcional del tejido, o si hay algo en el entorno que merma su capacidad para hacerlo», explica el doctor Gustavo Moviglia, investigador del WFIRM.

El equipo aisló células del líquido articular de pacientes con osteoartritis, las separó del líquido y las investigó solas, pero también en presencia del líquido autólogo. Separadas del fluido, vieron que las células tenían la capacidad de someterse a los procesos necesarios para la reparación funcional del tejido. Cuando volvieron a añadir un pequeño porcentaje del líquido al ensayo de cultivo celular, las capacidades de las células se vieron mermadas -no pudieron realizar su trabajo-, lo que sugiere que el entorno osteoartrítico específico las detiene.

A partir de estos resultados y de lo que se sabe sobre la reparación funcional de los tejidos, se diseñó una terapia celular capaz de superar el entorno inflamatorio y, además, regenerar el cartílago.

«Las células inmunitarias activadas por el cartílago que atacan la inflamación, combinadas con células progenitoras, ayudan a la regeneración tisular», explica el Dr. Anthony Atala, autor principal y director del WFIRM. «Es realmente una comunicación dinámica entre estas dos poblaciones celulares que son cruciales para la eficacia del tratamiento».

La combinación de células permite tratar simultáneamente varios de los aspectos implicados en la artrosis: inflamación sinovial, degradación del cartílago, esclerosis del hueso subcondral e inervación de las neuronas sensoriales del dolor.

La terapia se ensayó en un modelo preclínico y se comprobó que tenía capacidad para revertir el daño del cartílago en la membrana sinovial y disminuir también la inflamación. Para evaluar la eficacia clínica, se realizó un estudio de uso compasivo en nueve pacientes con osteoartritis confirmada que recibieron una o dos inyecciones cada uno. La eficacia se evaluó mediante la puntuación del dolor y la vida funcional, resonancias magnéticas antes y después del tratamiento y se obtuvo una biopsia de un paciente.

Una vez tratados, los pacientes experimentaron una mejora de su calidad de vida, de su capacidad para participar en actividades recreativas y una reducción del dolor. Además, los estudios de resonancia magnética confirmaron la regeneración del cartílago. Se requieren estudios clínicos adicionales para evaluar los resultados en una población de pacientes más amplia, así como para evaluar las posibles diferencias en pacientes de subgrupos específicos.

Abril 22/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Arthritis & Rheumatism https://medicalxpress.com/news/2023-04-cell-therapy-osteoarthritis.html Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

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Los resultados del ensayo de fase III KEYNOTE-966 indican que la adición de pembrolizumab a la quimioterapia con gemcitabina y cisplatino ofrece mayor beneficio que la quimioterapia sola en pacientes con cáncer de los conductos biliares. El estudio ha incluido pacientes procedentes de 175 centros en todo el mundo, con enfermedad localmente avanzada o metastásica y tumores irresecables, que no habían recibido ninguna terapia previa. El tratamiento intravenoso con pembrolizumab cada 3 semanas durante un máximo de 35 ciclos resultó en una mediana de supervivencia global (SG) de 12.7 meses, frente a 10.9 meses en el grupo de quimioterapia. Tanto los efectos adversos de grados 3 o 4 globales como los relacionados con el tratamiento exhibieron una frecuencia similar en ambos grupos.

Robin Kate Kelley, científica del Helen Diller Family Comprehensive Cancer Center de San Francisco y primera autora del estudio, afirma que los resultados son consistentes con los de un ensayo de fase III previo en pacientes de características similares, en los que la adición de durvalumab al mismo régimen quimioterapéutico prolongó significativamente la SG. A diferencia de ese ensayo, el actual no sólo ha incluido un número mucho mayor de pacientes, sino que también ha considerado variables clínicas, tales como la presencia y evolución de la infección por los virus de la hepatitis B o C, asegura la investigadora. Los hallazgos abren una potencial nueva vía de tratamiento, ya que en los pacientes cuya enfermedad progresa con gemcitabina y cisplatino la alternativa actualmente recomendada es una combinación con fluorouracilo, la cual muestra sólo una modesta eficacia.

Abril 21/2023 (IMmédico) – Tomado de Oncología https://www.immedicohospitalario.es/noticia/38652/pembrolizumab-avanza-en-el-cancer-de-los-conductos-biliares.html Copyright 2023: Publimas Digital.

Un equipo internacional dirigido por investigadores del Baylor College of Medicine de Houston (EEUU) con el Consorcio de Comunicación de ARN Extracelular de los Institutos Nacionales de la Salud y el laboratorio Bogdan Mateescu de la ETH de Zúrich y la Universidad de Zúrich (Suiza) ha desarrollado un novedoso recurso para estudiar el ARN extracelular (ARNex), una desconocida forma, hasta ahora, de comunicación entre células.

El estudio, publicado en la revista ´Cell Genomics´, sienta las bases para examinar cómo funciona el ARNex y las proteínas que lo transportan, presentes en los fluidos corporales, tanto en un entorno sano como enfermo, lo que podría proporcionar un medio para aplicar con precisión la detección precoz y el seguimiento de los procesos patológicos.

«El ácido ribonucleico o ARN es un tipo de material genético presente en todas las células vivas. Se sabe que actúa sobre todo como mensajero que transporta instrucciones codificadas en el ADN para la síntesis de proteínas», explicó el Dr. Aleksandar Milosavljevic, coautor del estudio, profesor y titular de la Cátedra Henry y Emma Meyer de Genética Molecular de Baylor.

El laboratorio de Milosavljevic alberga el Atlas de exARN, el repositorio de recursos y gestión de datos del Consorcio de Comunicación de ARN Extracelular, un proyecto del Fondo Común de los NIH que explora la biología de los exARN.

Comunicación entre células

En los últimos años, la investigación ha demostrado que el ARN no sólo existe en el interior de las células, sino que también se exporta desde ellas como ARN extracelular y desempeña un papel en la comunicación entre células.

«Los ARNex existen en los fluidos corporales fuera de las células, donde pueden asociarse con diversos transportadores, como las proteínas de unión a ARN (RBP), pero se desconoce en gran medida la carga y distribución de las RBP en los biofluidos», señaló, por su parte, Robert Fullem, coautor del estudio y estudiante de posgrado en el laboratorio de Milosavljevic. «Nuestro objetivo en este estudio era llenar ese vacío. Esta importante laguna en el conocimiento limitaba nuestra comprensión del papel de las RBP como portadoras de exARN en los fluidos corporales humanos».

Los investigadores aplicaron análisis computacionales para identificar exRBPs en plasma, suero, saliva, orina y líquido cefalorraquídeo. Las predicciones computacionales se validaron experimentalmente en torno al 80% tanto en plasma como en cultivos celulares en el laboratorio, lo que sugiere una alta especificidad del método computacional.

«Con esta información, hemos desarrollado un mapa de exRBP candidatas y su carga de exARN en fluidos corporales que amplía el panorama de biomarcadores potenciales que ahora pueden estudiarse en biopsias líquidas y utilizarse para rastrear procesos normales y patológicos», añadió el Dr. Milosavljevic.

Este mapa, disponibe sin coste para la comunidad científica, permite abrir un nuevo camino hacia la comprensión de la biología del exARN y proporcionan nuevas oportunidades para el desarrollo de biomarcadores de biopsia líquida de exRBP/exARN.

Abril 21/2023 (IMmédico) – Tomado de últims noticias https://www.immedicohospitalario.es/noticia/38653/disenan-un-mapa-que-facilita-el-estudio-de-un-tipo-de-comunicacion-d.html Copyright 2023: Publimas Digital