Se ha logrado un avance que podría evitar que determinados enfermos renales avancen hacia la insuficiencia renal.
Investigadores de la Universidad de Bristol (Reino Unido) han logrado un avance que podría evitar que determinados enfermos renales avancen hacia la insuficiencia renal. Con financiación de la organización benéfica Kidney Research UK, los profesores Moin Saleem y Gavin Welsh, de la Facultad de Medicina de Bristol, y su equipo han identificado una nueva vía de tratamiento para pacientes con síndrome nefrótico no genético (idiopático), dirigida a un factor aún desconocido que provoca la progresión hacia la insuficiencia renal.
El síndrome nefrótico es una afección renal que hace que los órganos pierdan proteínas en la orina. Esto se debe a fallos en el sistema de filtración del riñón y, en algunos casos, puede llevar al paciente a desarrollar insuficiencia renal. Aunque se trata de una enfermedad poco frecuente, afecta a unas 10.000 personas al año en el Reino Unido y la mayoría de los casos están relacionados con causas no genéticas. El impacto que tiene en los pacientes, muchos de los cuales son niños, puede ser devastador.
Los científicos de Bristol sabían que podría haber uno o más factores en la sangre (sustancia que participa en una reacción biológica dentro del organismo) que provocaran el fallo de los riñones de los pacientes con síndrome nefrótico, pero hasta ahora no habían podido averiguar exactamente cuáles podían ser. Sin embargo, el equipo probó un enfoque diferente para identificar cómo funcionaba el factor e intentar evitar su activación.
Utilizando plasma sanguíneo de pacientes con síndrome nefrótico tratados con diálisis, el equipo de Bristol quería confirmar si un receptor (una sustancia molecular que provoca un efecto específico en la célula) conocido como PAR-1 funcionaba en conjunción con el factor desconocido.
El doctor May utilizó el plasma de los pacientes y, por separado, un activador de PAR-1 para investigar sus efectos en las células renales en el laboratorio. Ambos tratamientos provocaron trastornos en las células renales. Una vez confirmada la relación entre el PAR-1 y el factor desconocido, sus resultados sugieren que los medicamentos para bloquear el receptor podrían ser una opción viable.
Los esteroides son actualmente el tratamiento más eficaz para el síndrome nefrótico, pero tienen efectos secundarios desagradables y no funcionan igual de bien en todos los pacientes. Además, con el factor desconocido circulando por la sangre del paciente, un trasplante puede ofrecer cierto respiro, pero la enfermedad suele reaparecer y dañar el nuevo riñón, a veces casi instantáneamente. Este descubrimiento podría revolucionar las opciones de tratamiento de los pacientes con síndrome nefrótico y ofrece la posibilidad de erradicar el uso de esteroides y hacer del trasplante una opción más viable.
«Los investigadores han hecho muchos intentos por identificar el factor desconocido que da lugar al síndrome nefrótico, con escaso éxito. Sabíamos que uno o más factores estaban presentes en la sangre y si pudiéramos identificar cómo funciona en los enfermos renales, podríamos crear una vía clara para tratarlos y, en última instancia, frenar su progresión hacia la insuficiencia renal», ha indicado Carl May.
El uso de tratamientos anti-PAR-1 no sólo erradicaría la necesidad de esteroides, sino que también permitiría que el trasplante fuera un tratamiento más beneficioso, ya que los riñones recién trasplantados ya no serían tan susceptibles a los efectos del factor desconocido.
Si se confirma la seguridad de estos tratamientos, en los próximos años los pacientes con síndrome nefrótico podrían dejar de tomar corticoides y recibir nuevos tratamientos.
Abril 17/2023 (IMmédico) – Tomado de Noticias Equipo Hospitalario. Copyright 2023: Publimas Digital.

Las primeras imágenes moleculares del olfato abren la puerta a la creación de nuevos olores

Científicos de la Universidad de California en San Francisco (UCSF) han creado la primera imagen molecular en 3D de cómo una molécula de olor activa un receptor odorante humano, un paso crucial para descifrar el sentido del olfato.

Los hallazgos, que aparecen en la edición electrónica del 15 de marzo de 2023 de Nature, están a punto de reavivar el interés por la ciencia del olfato, con implicaciones para las fragancias, la ciencia de los alimentos y otros campos. Los receptores odoríferos -proteínas que se unen a las moléculas de olor en la superficie de las células olfativas- constituyen la mitad de la familia de receptores más grande y diversa de nuestro cuerpo; un conocimiento más profundo de ellos allana el camino hacia nuevos conocimientos sobre una serie de procesos biológicos.

«Este ha sido un gran objetivo en este campo durante algún tiempo», afirmó el Dr. Aashish Manglik, profesor asociado de química farmacéutica y autor principal del estudio. Según él, el sueño es cartografiar las interacciones de miles de moléculas aromáticas con cientos de receptores odorantes, de modo que un químico pueda diseñar una molécula y predecir a qué olerá.

«Pero no hemos podido hacer este mapa porque, sin una imagen, no sabemos cómo reaccionan las moléculas olorosas con sus correspondientes receptores de olores», afirma Manglik.

Una imagen pinta el aroma del queso

En el olfato intervienen unos 400 receptores únicos. Cada uno de los cientos de miles de olores que podemos detectar está formado por una mezcla de moléculas olorosas diferentes. Cada tipo de molécula puede ser detectado por un conjunto de receptores, creando un rompecabezas que el cerebro debe resolver cada vez que la nariz percibe algo nuevo.

«Es como pulsar las teclas de un piano para producir un acorde», explica el doctor Hiroaki Matsunami, catedrático de genética molecular y microbiología de la Universidad de Duke y estrecho colaborador de Manglik. El trabajo de Matsunami en las dos últimas décadas se ha centrado en descifrar el sentido del olfato. «Ver cómo un receptor odorante se une a un odorante explica cómo funciona esto a un nivel fundamental».

Para crear esa imagen, el laboratorio de Manglik utilizó un tipo de imagen llamado criomicroscopía electrónica (crioEM), que permite a los investigadores ver la estructura atómica y estudiar las formas moleculares de las proteínas. Pero antes de que el equipo de Manglik pudiera visualizar el receptor odorante uniéndose a una molécula de olor, necesitaban purificar una cantidad suficiente de la proteína receptora.

Los receptores odorantes son muy difíciles de fabricar en el laboratorio para estos fines, y algunos dicen que imposibles.

Los equipos de Manglik y Matsunami buscaron un receptor odorante que abundara tanto en el cuerpo como en la nariz, pensando que sería más fácil de fabricar artificialmente, y que además pudiera detectar olores solubles en agua. Se decidieron por un receptor llamado OR51E2, conocido por su respuesta al propionato, una molécula que contribuye al penetrante olor del queso suizo.

Pero incluso OR51E2 resultó difícil de fabricar en el laboratorio. Los experimentos típicos de crio-EM requieren un miligramo de proteína para producir imágenes a nivel atómico, pero el coautor Christian Billesbøelle, PhD, científico principal del laboratorio Manglik, desarrolló métodos para utilizar sólo una centésima parte de un miligramo de OR51E2, poniendo la instantánea del receptor y el odorante al alcance de la mano.

«Lo conseguimos superando varios impasses técnicos que han asfixiado el campo durante mucho tiempo», afirma Billesbøelle. «Hacerlo nos permitió captar la primera imagen de un odorante que conecta con un receptor odorante humano en el mismo momento en que se detecta un olor».

Esta instantánea molecular demostró que el propionato se adhiere fuertemente al OR51E2 gracias a un ajuste muy específico entre odorante y receptor. El hallazgo coincide con una de las funciones del sistema olfativo como centinela del peligro.

Aunque el propionato contribuye al rico aroma a nuez del queso suizo, por sí solo su olor es mucho menos apetitoso.

«Este receptor se concentra en detectar el propionato y puede haber evolucionado para ayudar a detectar si la comida se ha echado a perder», explica Manglik. En cambio, los receptores de olores agradables como el mentol o la alcaravea podrían interactuar de forma más flexible con los odorantes, especuló.

Con solo soplar

Además de emplear un gran número de receptores a la vez, otra cualidad interesante del sentido del olfato es nuestra capacidad para detectar pequeñas cantidades de olores que pueden ir y venir. Para investigar cómo el propionato activa este receptor, la colaboración recurrió al biólogo cuantitativo Nagarajan Vaidehi, PhD, de City of Hope, que utilizó métodos basados en la física para simular y filmar cómo el propionato activa el OR51E2.

«Realizamos simulaciones por ordenador para comprender cómo el propionato provoca un cambio de forma en el receptor a nivel atómico», explica Vaidehi. «Estos cambios de forma desempeñan un papel fundamental en el modo en que el receptor odorante inicia el proceso de señalización celular que conduce a nuestro sentido del olfato».

El equipo está desarrollando ahora técnicas más eficaces para estudiar otros pares de receptores odorantes y comprender la biología no olfativa asociada a los receptores, que se han relacionado con el cáncer de próstata y la liberación de serotonina en el intestino.

Manglik imagina un futuro en el que puedan diseñarse nuevos olores a partir de la comprensión de cómo la forma de una sustancia química conduce a una experiencia perceptiva, de forma parecida a cómo los químicos farmacéuticos diseñan hoy fármacos a partir de las formas atómicas de las proteínas causantes de enfermedades.

«Llevábamos años soñando con resolver este problema», afirma. «Ahora tenemos nuestro primer punto de apoyo, el primer atisbo de cómo las moléculas del olfato se unen a nuestros receptores odorantes. Para nosotros, esto es sólo el principio».

Abril 17/2023 (Science Daily) – Tomado de Science News. Copyright 1995-2022 ScienceDaily. Traducción realizada con la versión gratuita del traductor www.DeepL.com/Translator. 

Una investigación revela un prometedor enfoque basado en células madre para corregir la degeneración de las células fotorreceptoras, que subyace a varias formas de deterioro visual y ceguera.

Un estudio preclínico en el que se utilizaron células madre para producir células fotorreceptoras progenitoras -células que detectan la luz en el ojo- y trasplantarlas a modelos experimentales de retina dañada ha dado como resultado una recuperación significativa de la visión. Este hallazgo, realizado por científicos de la Facultad de Medicina Duke-NUS, el Instituto de Investigación Ocular de Singapur y el Instituto Karolinska de Suecia, supone un primer paso hacia la posible recuperación de la visión en enfermedades oculares caracterizadas por la pérdida de fotorreceptores.

«Nuestro laboratorio ha desarrollado un método novedoso que permite producir células progenitoras de fotorreceptores similares a las de los embriones humanos», explica el profesor Tay Hwee Goon, primer autor del estudio del Centro de Investigación de la Visión de la Duke-NUS. «El trasplante de estas células en modelos experimentales ha producido una restauración parcial de la función retiniana».

La degeneración de los fotorreceptores del ojo es una causa importante de disminución de la visión que puede acabar provocando ceguera y para la que actualmente no existe ningún tratamiento eficaz. La degeneración de los fotorreceptores se produce en diversas enfermedades hereditarias de la retina, como la retinosis pigmentaria -una rara enfermedad ocular que descompone las células de la retina con el tiempo y acaba provocando pérdida de visión- y la degeneración macular asociada a la edad, una de las principales causas de discapacidad visual en todo el mundo.

La profesora Tay y su equipo desarrollaron un procedimiento para cultivar células madre embrionarias humanas en presencia de proteínas lamininas purificadas que intervienen en el desarrollo normal de la retina humana. En presencia de lamininas, las células madre podían diferenciarse en células progenitoras fotorreceptoras encargadas de convertir la luz en señales que se envían al cerebro.

Cuando estas células se trasplantaron a retinas dañadas, los modelos preclínicos mostraron una recuperación significativa de la visión. Una prueba diagnóstica llamada electrorretinograma también identificó una recuperación significativa en las retinas a través de la actividad eléctrica de la retina en respuesta a un estímulo luminoso. Las células trasplantadas establecieron conexiones con las células retinianas circundantes y los nervios de la retina interna. Además, sobrevivieron y funcionaron durante muchas semanas tras el trasplante.

Cuando estas células se trasplantaron a retinas dañadas, los modelos preclínicos mostraron una recuperación significativa de la visión. Una prueba diagnóstica llamada electrorretinograma también identificó una recuperación significativa en las retinas a través de la actividad eléctrica de la retina en respuesta a un estímulo luminoso. Las células trasplantadas establecieron conexiones con las células retinianas circundantes y los nervios de la retina interna. Además, sobrevivieron y funcionaron durante muchas semanas tras el trasplante.

De cara al futuro, el equipo espera perfeccionar su método para hacerlo más sencillo y lograr resultados más consistentes que en intentos anteriores de explorar la terapia con células madre para la sustitución de células fotorreceptoras.

«Es emocionante encontrar estos resultados, que sugieren una vía prometedora hacia el uso de células madre para tratar las formas de deterioro visual y ceguera causadas por la pérdida de fotorreceptores», afirma el Dr. Helder Andre, Jefe de Investigación Molecular y Celular del Departamento de Neurociencia Clínica del Instituto Karolinska y autor principal del estudio.

El profesor asociado Enrico Petretto, director del Centro de Biología Computacional de Duke-NUS y responsable del análisis bioinformático del estudio, añadió: «Nuestro método también puede ser útil para comprender las vías moleculares y celulares que impulsan la progresión de la degeneración macular, lo que quizá conduzca al desarrollo de otros enfoques terapéuticos».

El próximo reto para los investigadores es explorar la eficacia de su método en modelos de degeneración de fotorreceptores que se asemejen más a la condición humana.

«Si obtenemos resultados prometedores en nuestros futuros estudios, esperamos pasar a ensayos clínicos con pacientes», afirma el profesor Karl Tryggvason, del Programa de Trastornos Cardiovasculares y Metabólicos de Duke-NUS y autor correspondiente del estudio. «Eso sería un paso importante para poder revertir el daño de la retina y restaurar la visión».

Abril 14/2023 (Asia Research News) – Tomado de NewsRoom. Copyright 2004 – 2023 Asia Research News. Traducción realizada con la versión gratuita del traductor www.DeepL.com/Translator.

El daño por cocaína habitualmente se diagnostica erróneamente como una enfermedad nasal no amenazante

Un nuevo artículo en Rheumatology Advances in Practice, publicado por Oxford University Press, indica que la granulomatosis con poliangeítis, una enfermedad nasal que causa inflamación de los vasos sanguíneos y comúnmente se presenta con síntomas en los senos paranasales, la garganta, los pulmones y los riñones, puede ser comúnmente mal diagnosticada. Los investigadores creen que muchos pacientes identificados con la forma limitada de los senos paranasales y nasales de la enfermedad en realidad pueden estar sufriendo daño nasal debido al consumo de cocaína.

La cocaína es la segunda droga más comúnmente abusada en el Reino Unido, con un 2,6% de la población de entre 16 y 59 años que la usa. Unos 4,8 millones de personas en los Estados Unidos (o el 1,7% de los mayores de 12 años) informan haber consumido cocaína el año pasado. La cocaína puede causar importantes problemas de salud, incluidas lesiones destructivas en la línea media inducidas por la cocaína y varios otros problemas vasculares. Sin embargo, la evidencia muestra que el consumo de cocaína puede desencadenar la producción de ciertos anticuerpos que pueden conducir a una presentación clínica que se parece mucho a la granulomatosis idiopática con poliangeítis (GPA, anteriormente conocida como granulomatosis de Wegener).

Junto con síntomas generales ocasionales como artralgia, fatiga y erupción cutánea, la similitud entre granulomatosis idiopática con poliangeítis (GPA) y el daño debido a la cocaína dificulta el diagnóstico para los médicos. Si bien la  granulomatosis idiopática con poliangeítis (GPA) es rara y afecta aproximadamente a 3 de cada 100.000 personas, los investigadores aquí creen que la posibilidad de un diagnóstico erróneo es grave, ya que los tratamientos comunes para la GPA pueden ser ineficaces e incluso peligrosos para los consumidores de cocaína.

Los investigadores realizaron aquí una revisión retrospectiva de los pacientes que visitaron las clínicas de vasculitis para recibir tratamiento en el Queen Elizabeth Hospital, en Birmingham, y en el Royal Free Hospital, en Londres. Identificaron a 42 pacientes y encontraron que el uso actual de cocaína era común, alrededor del 86% de las muestras proporcionadas fueron positivas cuando se realizó la toxicología de orina de rutina; 9 pacientes que negaron haber consumido cocaína alguna vez fueron identificados como consumidores de cocaína según el análisis de toxicología de la orina, mientras que 11 que afirmaron ser exconsumidores aún dieron positivo.

Los investigadores señalan que a diez pacientes remitidos a centros de tratamiento de vasculitis se les había diagnosticado previamente GPA y se les habían administrado medicamentos inmunosupresores y, a pesar de este tratamiento, todavía tenían problemas nasales continuos.

Los investigadores aquí creen que los médicos deberían evaluar a los pacientes con lesiones nasales destructivas o enfermedad nasosinusal aislada en busca de cocaína antes de hacer un diagnóstico de GPA. Los medicamentos inmunosupresores, señalan, a menudo son ineficaces si el consumo de cocaína persiste y también aumentarían el riesgo de efectos adversos significativos, incluida la infección.

“Este es un artículo importante que ha cambiado nuestra práctica”, dijo Aine Burns, una de las autoras del artículo. “Ahora incluimos muestras de orina para drogas de abuso en nuestras investigaciones iniciales de pacientes con granulomatosis idiopática con poliangeítis (GPA) y en aquellos que parecen no estar respondiendo al tratamiento. Lamentablemente, hemos visto a jóvenes con desfiguración que les cambió la vida debido a la granulomatosis con poliangeítis inducida por la cocaína. Una mejor comprensión de esta afección nos impide dañar aún más a los pacientes mediante la administración de tratamientos inapropiados, potencialmente tóxicos e inútiles. Es necesario que haya una mayor conciencia sobre esta complicación del consumo de cocaína entre los usuarios, el público y los profesionales de la salud”.

¿Qué significa esto para los pacientes?

La cocaína causa una forma de inflamación de los vasos sanguíneos que conduce principalmente a una erupción cutánea y destrucción de las estructuras nasales. Esto puede simular una enfermedad llamada granulomatosis con poliangitis (GPA), en la que se produce una inflamación de los vasos sanguíneos por un motivo desconocido. Hay poca evidencia sobre la mejor manera de detectar y tratar la enfermedad inducida por cocaína y si debe tratarse con inmunosupresión fuerte como GPA.

En nuestro estudio, revisamos datos de 42 pacientes con enfermedad inducida por cocaína durante un período de 5 años. Nuestros resultados muestran que el 32% negó el uso de cocaína pero dio positivo en la prueba de orina. El anticuerpo ANCA se encuentra comúnmente en pacientes con enfermedad inducida por cocaína y GPA; el patrón de ANCA no diferencia entre las dos condiciones.

Los pacientes encontraron resolución de sus síntomas solo una vez que dejaron de usar cocaína, y el tratamiento con inmunosupresión fuerte solo no provocó la resolución de los síntomas. Este estudio sugiere que todos los pacientes que presenten erupciones en la piel y síntomas nasales similares a la GPA deben someterse a análisis de orina. Además, la intervención más importante para un buen resultado clínico es el abandono del consumo de cocaína. Esto es más importante que el uso de la inmunosupresión, que podría dañar potencialmente a los pacientes que consumen cocaína.

Abril 14/2023 (IntraMed) – Tomado de Noticias Médicas. Copyright 1997-2023

Se manifiesta como episodios de dolor ardiente asociado con pies rojos y calientes que ocasionalmente involucran las manos.

La eritromelalgia (EM) es una enfermedad debilitante rara caracterizada por episodios de dolor ardiente asociado con pies rojos y calientes y ocasionalmente las manos.

Durante los síntomas, los pies y las manos pueden estar hinchados aunque el edema no está universalmente presente o reportado.

El control endógeno de la temperatura, probablemente a través de la vasodilatación de las anastomosis arteriovenosas termorreguladoras, puede ser un factor clave en el mecanismo fisiopatológico de la eritromelalgia (EM). A menudo, se desencadenan episodios a partir de la actividad física y la exposición a temperaturas cálidas mientras que el dolor se alivia en forma característica por el enfriamiento de las zonas afectadas.

Debido a que los síntomas son intermitentes y los pies y las manos pueden parecer normales en la consulta, el diagnóstico puede ser omitido. Los pacientes suelen solicitar la atención médica de diversas especialidades, como atención primaria, dermatología, medicina vascular, neurología y medicina del dolor. Los pacientes tienen menor calidad de vida, aumento de la morbilidad y la mortalidad así como mayor riesgo de suicidio en comparación con la población general de EE. UU.

El tratamiento efectivo para el alivio de los síntomas es fundamental para evitar las complicaciones graves y mejorar los resultados. Para denominar la afección existen términos como EM primaria y EM secundaria pero su uso es variado y pueden dar lugar a confusión.

Convencionalmente, la denominación eritromelalgia secundaria se utiliza para la EM que tiene una causa subyacente identificable. El término EM primaria se utiliza para la EM sin una causa subyacente identificable (EM idiopática). También se ha utilizado el término EM primaria como sinónimo de EM heredada, para describir la EM en pacientes con antecedentes familiares de la enfermedad. Sin embargo, etiquetar la EM como primaria o secundaria no afecta mucho su manejo.

​Tratamientos farmacológicos

La EM es una condición difícil de tratar. Se pueden utilizar tratamientos tópicos y sistémicos. El resultado de los tratamientos es muy variable. Muchos informes de tratamientos fueron descritos hace varios años (esta revisión bibliográfica abarca los años 1985-2021); hay pocos datos publicados que discutan la durabilidad de los tratamientos reportados.

Como tratamiento de primera línea se pueden usar medicamentos tópicos para alivio del eritema y el dolor, y quizás sea todo lo que se necesita para manejar esta condición. Para pacientes con EM secundaria por enfermedad mieloproliferativa, el tratamiento debe centrarse en abordar la causa subyacente.

La aspirina es el tratamiento sistémico de primera línea para pacientes con EM, particularmente aquellos que tienen enfermedades mieloproliferativas subyacentes. Entonces pueden considerarse otros medicamentos sistémicos.

La aplicación de un enfoque de equipo multidisciplinario es beneficioso para el cuidado de los pacientes con EM. Para pacientes que tienen EM severa, refractaria o con discapacidad, es necesaria la derivación a un centro de rehabilitación completa del dolor.

Los medicamentos tópicos pueden ser utilizados como tratamiento de primera línea para aliviar el eritema y el dolor y puede ser todo lo que se necesita para manejar esta condición. Muchos tratamientos tópicos se han utilizado para la EM, con varios niveles de eficacia. Algunos tratamientos pueden usarse para abordar principalmente el dolor asociado con la EM, mientras que otros pueden disminuir el enrojecimiento con la consiguiente disminución del dolor. Para evaluar la eficacia del medicamento tópico, debe ser utilizado durante al menos 4 semanas antes de cambiarlo por otro tratamiento.

Abril 17/2023 (IntraMed) – Tomado de Artículos. Copyright 1997-2023

Acceso para todos: la prevención de hemorragias como norma de atención, es el lema con el cual se celebra hoy el Día Mundial de la Hemofilia, enfermedad que afecta a uno de cada mil nacidos vivos.

La fecha fue proclamada en 1989 por la Federación Mundial de Hemofilia, que eligió la fecha en conmemoración del nacimiento de su fundador Frank Schnabel.

Su objetivo es concienciar a la población sobre esta enfermedad y lograr compartir conocimientos e investigación para mejorar la calidad de vida de los pacientes que la padecen.

Este año se hace hincapié en la prevención de hemorragias para todas las personas con transtornos de la coagulación, lo que significa implementar un tratamiento profiláctico en el hogar para ayudar a esas personas a llevar una mejor calidad de vida.

La hemofilia es una patología congénita, que no permite que la sangre se coagule de la manera correcta, es un padecimiento crónico y progresivo que se caracteriza por presentar hemorragias de forma permanente en el paciente, las cuales se dan de manera repentina.

Según la literatura médica, esto ocurre por la ausencia en la sangre de una proteína esencial denominada factor de coagulación, defecto que provoca una lenta formación del coágulo que impide el sangrado, y como consecuencia las lesiones o heridas sangran durante más tiempo del debido.

El síntoma recurrente de la hemofilia es la presencia de sangrado, pero afecta otros sistemas del organismo que son vitales para la vida.

De acuerdo con la Federación Mundial de Hemofilia en los últimos años hay avances significativos para el tratamiento y una posible cura de esta enfermedad, lo cual se cree posible a través de la aplicación de una terapia génica.

En estudios más recientes, realizados en perros, se pudo comprobar que estos animales al ser inyectados con una sustancia clonada con el factor, lograron un resultado satisfactorio, que ya ha sido probado en personas que presentan hemofilia tipo B.

Para la hemofilia tipo A también hay progresos a partir de un ensayo desarrollado en Japón con el empleo de anticuerpos que imitan el factor VIII, y aunque está en fase experimental arrojó resultados positivos en los pacientes.

Abril 17/2023 (Prensa Latina) – Tomado de Noticias-Ciencia. Copyright 2016-2021 Agencia Informativa Latinoamericana S.A.