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Un trabajo, realizado en un modelo de ratón, describe una posible terapia a partir de suplementos de magnesio contra la progeria, una enfermedad rara caracterizada por un envejecimiento acelerado en los niños que la padecen.
Un equipo del Instituto de Investigación Sanitaria de la Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD), centro asociado a la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), ha descubierto que el suplemento de magnesio mejora la esperanza de vida en un modelo de ratón que desarrolla progeria, enfermedad rara que acelera el envejecimiento y acorta extremadamente la esperanza de vida de los niños que la padecen.
“Esta propiedad antioxidante del magnesio podría mejorar la calidad y esperanza de vida en niños que sufren progeria”, afirma Ricardo Villa-Bellosta
Según los resultados, publicados en la revista EMBO Molecular Medicine, el magnesio incrementa tanto la síntesis del nucleótido ATP (también conocido como la “moneda energética”) como la capacidad antioxidante de las células. Esto permite a las células luchar más efectivamente contra el daño producido por la oxidación y los oxidantes, mejorando con ello el envejecimiento acelerado.
El modelo de ratón, generado por el grupo de Carlos López-Otín en la Universidad de Oviedo, y que desarrolla las principales manifestaciones clínicas y moleculares encontradas en los niños con progeria, mostró además una reducción en la calcificación vascular.
“Esta propiedad antioxidante del magnesio podría mejorar la calidad y esperanza de vida en niños que sufren esta devastadora enfermedad”, afirma Ricardo Villa-Bellosta, autor del trabajo. “Es de resaltar la importancia de una correcta ingesta de magnesio para el desarrollo de un envejecimiento saludable”, agrega.
Oxígeno y envejecimiento
El oxígeno es imprescindible para nuestra vida, ya que es la pieza clave que nos permite obtener energía de los alimentos que ingerimos. Sin embargo, el oxígeno también es el responsable de que nos oxidemos, es decir, de que envejezcamos.
De la misma forma que por los cables eléctricos viajan electrones que nos proporcionan la energía que impulsa a los aparatos eléctricos, las moléculas presentes en la comida tienen electrones que son transferidos al oxígeno produciéndose agua durante el proceso.
Cuando el equilibrio entre oxidantes y antioxidantes se pierde, se produce un estrés oxidativo, daño molecular y una reducción de la esperanza de vida
Durante este intercambio, los electrones pasan por macromoléculas que simulan los cables eléctricos, permitiendo a las células obtener energía que será utilizada para producir moléculas de importancia vital, como el ATP.
Como el proceso no es perfecto, ciertos electrones se pierden y son atrapados por moléculas que adquieren la capacidad de producir daños (oxidantes) en los ácidos nucleicos, los lípidos y las proteínas de la célula.
Para evitar los daños producidos por estos y otros oxidantes, desde muy temprano (evolutivamente hablando) las células han desarrollado antioxidantes que nos protegen de su efecto perjudicial.
Cuando el equilibrio entre oxidantes y antioxidantes es correcto, desarrollamos un envejecimiento saludable. Pero cuando este equilibrio se pierde, ya sea que aumenten los oxidantes o que se pierden los antioxidantes (o ambos a la vez), se produce un estrés oxidativo, y con ello un aumento en el daño molecular, un aumento en el deterioro de nuestras células del cuerpo y una reducción de la esperanza de vida.
“Varios estudios previos encontraron que las células obtenidas tanto de niños como de ratones que padecen progeria se caracterizan, entre otros, por un excesivo estrés oxidativo debido a una falta en la capacidad antioxidante, así como por un descenso en la síntesis de ATP debido a una reducida capacidad de obtener energía”, explica Villa-Bellosta.
“Estos defectos moleculares se asocian con un excesivo acumulo de calcio en las arterias, lo que llamamos calcificación vascular, lo cual es causante de enfermedad cardiovascular”, concluye.
Referencia Bibliográfica:
Villa-Bellosta, R. 2020. «Dietary magnesium supplementation improves lifespan in a mouse model of progeria». EMBO Mol Med, e12423 https://doi.org/10.15252/emmm.202012423
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