jul
3
Las alteraciones metabólicas provocadas por la diabetes gestacional afectan a la funcionalidad de las células madre de membrana amniótica, células de origen fetal y con una importante función inmunológica, aumentan la predisposición a desarrollar enfermedades en el futuro, según han puesto de investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER) de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) y del Institut d’Investigació Sanitària Pere Virgili (IISPV).
La diabetes mellitus gestacional (DMG) es un tipo de diabetes que afecta entre el 6 y el 15 por ciento de todos los embarazos y que se relaciona con un elevado riesgo para el bebé de sufrir sobrepeso y obesidad, diabetes tipo 2 o enfermedades cardiovasculares durante el desarrollo de su vida adulta.
Estudios poblacionales sugieren que los hijos de madres que desarrollan DMG pueden presentar hasta el doble de posibilidades de desarrollar sobrepeso y entre 4 y 8 veces más de riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 a lo largo de su vida.
La placenta es el órgano responsable de proporcionar oxígeno y nutrientes al feto y su funcionalidad es esencial para un correcto desarrollo del mismo. Durante la diabetes gestacional, la placenta sufre alteraciones que modifican su función, pudiendo comprometer la salud del bebé.
En la placenta residen múltiples tipos celulares de origen fetal encargados de que todos los procesos biológicos funcionen correctamente. Uno de los más importantes son las células madre mesenquimales amnióticas, (AMSC, por sus siglas en inglés), células progenitoras que llevan a cabo procesos de recambio y de regulación del sistema inmunitario.
Menor capacidad de proliferación
En esta nueva investigación, publicada en la revista Stem Cells Translational Medicine, los investigadores del CIBERDEM en el IISPV se centraron en determinar si la diabetes gestacional podría dejar huella en los precursores fetales de la membrana amniótica, en concreto sobre las AMSC, y si esto podría estar relacionado con resultados adversos en la descendencia.
Para ello, en el trabajo, realizado en el Hospital Universitario de Tarragona Joan XXIII, se llevó a cabo un reclutamiento y seguimiento de un total de 18 mujeres embarazadas programadas para realizarles cesárea electiva (9 con DMG y 9 con tolerancia normal a la glucosa).
Los resultados obtenidos demostraron que las células madre mesenquimales de mujeres con diabetes gestacional tienen una menor capacidad de proliferación y de diferenciarse en otros tipos celulares. Además, se determinó que estas células presentan un perfil más inflamatorio y una mayor capacidad para invadir otros tejidos y reclutar al sistema inmunológico, favoreciendo una reacción inflamatoria.
Nuestros resultados sugieren que la diabetes gestacional modifica la plasticidad de las células precursoras fetales en la membrana amniótica. Mostramos que la DMG da como resultado una desregulación de genes implicados en la inflamación en las AMSC, que han sido asociados con el desarrollo de resistencia a la insulina, diabetes tipo 2, obesidad y aterosclerosis, han explicado el primer y última firmante del artículo, respectivamente, Francisco Algaba-Chueca y Sonia Fernández-Veledo.
Además, apostillan, dichas alteraciones se asocian con parámetros metabólicos encontrados en sangre de cordón umbilical, indicando una relación potencial entre las características biológicas de las células madre y la susceptibilidad para desarrollar enfermedades metabólicas en el feto.
Estos datos apuntan a que las células madre de membrana amniótica podrían constituir una herramienta para estudiar las células del feto de manera indirecta, abriendo la posibilidad a investigaciones más predictivas y/o diagnósticas de la diabetes gestacional. Aun así, se requieren estudios adicionales para terminar de comprender las posibles implicaciones de las alteraciones en las células madre sobre el riesgo de desarrollar complicaciones metabólicas.
julio 02/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A
Comments
Noticias anteriores a 2010
Suscripción AL Día
