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La proteína tau se eleva en sangre en varones jóvenes que pasaron una noche sin dormir, lo que sugiere una relación entre la privación de sueño y el alzhéimer.
Si hace unos días la investigación realizada por el Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC) concluía que las personas que sufren insomnio tienen cambios en la estructura cerebral, congruentes con las etapas iniciales de la enfermedad de Alzheimer, ahora, una nueva investigación sugiere que la privación de una noche de sueño ya se asocia a mayores niveles de proteína tau, considerada un biomarcador de esta patología.
Estos resultados se publican en la revista Neurology, perteneciente a la Academia Americana de Neurología.
El trabajo del BBRC mostraba, a través de diversas técnicas de imagen, que el insomnio se asocia con un menor volumen en algunas regiones cerebrales, como el precúneo y el córtex cingulado posterior, además de a otros cambios en la sustancia blanca cerebral.
En el estudio más reciente, los análisis se centraron en el nivel de tau en sangre de los participantes: un total de 15 varones sanos, de peso normal con una edad media de 22 años. Todos solían dormir de forma regular entre siete y nueve horas cada noche.
El autor principal de la investigación, Jonathan Cedernaes, de la Universidad de Upsala, en Suecia, expone que “muchos de nosotros experimentamos privación de sueño en algún momento de nuestras vidas sea por un jet-lag, preparando algún proyecto, o bien cubriendo turnos de trabajo. Nuestro estudio exploratorio muestra que incluso en individuos jóvenes, sanos, perder una sola noche de sueño eleva el nivel de tau en sangre, lo que sugiere que, a lo largo del tiempo, la privación de sueño podría tener efectos dañinos”.
La investigación se llevó a cabo en dos fases: en una primera se tomaron muestras de los niveles de la proteína en sangre mientras los participantes mantenían sus hábitos de sueño y alimentación normales; en la siguiente fase, se midieron esos niveles tras pasar en blanco una noche, en la que los sujetos estudiados estuvieron viendo películas, jugando con videojuegos o charlando.
El aumento de tau registrado fue del 17 % tras la noche sin dormir, frente al 2 % de incremento cuando se había dormido bien. Los investigadores buscaron cambios en otros marcadores de Alzheimer sin éxito.
El trabajo se ha hecho con una muestra evidentemente pequeña, y tampoco ha incluido a mujeres, lo que suponen limitaciones claras. Cedernaes reconoce también que, si bien los niveles elevados de tau en el cerebro no son buenos, “en el contexto del sueño, no sabemos qué representan”. De hecho, la producción de proteína tau se eleva cuando las neuronas están activas, pero su presencia en sangre indica que no se han eliminado adecuadamente en el cerebro. “En próximos estudios tendremos que investigar más todo esto, así como determinar cuánto duran los cambios en tau y si estos cambios obtenidos en sangre reflejan un mecanismo por el que una exposición recurrente por un sueño interrumpido o irregular puede elevar el riesgo de demencia”.
Los hábitos irregulares de sueño y, en concreto, su déficit se estudia desde hace tiempo en relación con la enfermedad de Alzheimer, aunque aún no se comprende del todo cómo esa privación llega a impulsar la patología. Precisamente, otro trabajo, publicado hace casi un año en Science, planteaba también el aumento de la proteína tau debido al insomnio y su relación con el Alzheimer.
En ese trabajo, desarrollado desde la Universidad Washington en San Luis, Estados Unidos, también se observaron niveles elevados de la proteína tras una noche sin dormir.
Ese mismo grupo había demostrado también una relación inversa entre la reducción del sueño profundo y la cantidad de proteína tau, y en un estudio en Science Translational Medicine sugería que la disminución en la calidad del sueño podría ser un marcador de transición entre la normalidad y la disfunción.
En otros estudios, la asociación entre problemas de sueño y alzhéimer se ha establecido a través de otra proteína, la beta-amiloide.
En modelo de ratón de la patología, se ha comprobado una mayor presencia (y de aparición más rápida) de las placas formadas por esta proteína con la privación de sueño.
enero 10 /2020 (Diario Médico)
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