Una investigación publicada en  Biological Psychiatry journal, ha revelado los mecanismos neurológicos que subyacen a los déficits cognitivos vinculados con el síndrome de abstinencia a la nicotina. El estudio ha evidenciado el vínculo existente entre un receptor neuronal concreto, CB1R, y los déficits cognitivos asociados al hecho de dejar de fumar, lo que constituiría una posible diana farmacológica para prevenir la recaída al tabaco.

El hecho de dejar de fumar también provoca numerosos efectos indeseados, incluyendo síntomas físicos, afectivos y cognitivos. Entre las alteraciones cognitivas más comunes se encuentran los déficits en la atención y las alteraciones de la memoria. El receptor neuronal CB1R pertenece al sistema endocannabinoide y sería el responsable principal de los fallos en la memoria y en la atención debidos al cese de consumo de nicotina.

Mediante un análisis morfológico de las neuronas, el equipo investigador ha podido observar un descenso en el número de espinas dendríticas maduras tras cuatro días sin consumir nicotina. Sin embargo, al eliminar los receptores CB1R situados en una zona concreta del hipocampo, no se observaron cambios estructurales en las neuronas hipocampales ni déficits de memoria inducidos por el síndrome de abstinencia a la nicotina.

agosto 31/ 2016 (Neurología)

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