Descubren un mecanismo molecular por el cual las neuronas sensoriales que inervan la piel y los órganos generan señales dolorosas.
Investigadores del Instituto de Biología Molecular y Celular (IBMC) de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche, en Alicante, han descrito un mecanismo molecular por el cual las neuronas sensoriales que inervan la piel y los órganos generan señales dolorosas en respuesta a un daño tisular o un proceso inflamatorio, según los datos del estudio que han realizado y que demuestra que el mecanismo de sensibilización inflamatoria de los nociceptores peptidérgicos -los que contienen y secretan los péptidos proinflamatorios sustancia P y aCGRP- es diferente al de los nociceptores no peptidérgicos cuando ocurre un daño tisular o un proceso inflamatorio. El análisis, publicado en “Proceedings of the National Academy of Sciences” (“PNAS“), tiene implicaciones importantes para el tratamiento, ya que facilitará el diseño de nuevos medicamentos para combatir el dolor crónico como el que sufren los pacientes con migraña o artritis.

Puntos de partida
El grupo de investigadores está dirigido por Antonio Ferrer Montiel, de la UMH, en colaboración con Jean-Pierre Changeux, del Instituto Pasteur en París (Francia).

El punto de partida fueron datos previos que indicaban que la sensibilización inflamatoria del termorreceptor neuronal TRPV1, un sensor molecular de temperaturas nocivas (>42 ºC) para los seres vivos que está expresado en las terminaciones de los nociceptores, estaba mediada por un incremento sustancial en la expresión de dicho receptor en una subpoblación de nociceptores.

“La hipótesis era que probablemente esta subpoblación estaba constituida por los nociceptores peptidérgicos. La razón subyacente es que los receptores neuronales, al igual que los neuropéptidos secretados, han de ser transportados a las terminaciones en vesículas especializadas que son usadas en respuesta a un daño tisular o proceso inflamatorio. Parecía razonable que los nociceptores usaran las mismas vesículas para el transporte de ambos componentes”, ha explicado Ferrer.

En cuanto a metodología, se trata de un estudio multidisciplinar en el que se ha combinado genética, farmacología, electrofisiología y microscopia electrónica para descifrar los mecanismos inflamatorios.

La conclusión principal es que “el mecanismo de sensibilización de los nociceptores es específico del tipo de neurona sensorial y, por tanto, no se puede generalizar la existencia de un único mecanismo. Teniendo en cuenta la heterogeneidad poblacional de las neuronas sensoriales, es razonable pensar que el mecanismo de sensibilización inflamatoria es muy dependiente del contexto molecular y celular”.

Datos sólidos
Un segundo resultado es que, a través del mecanismo descrito, los nociceptores han desarrollado una estrategia muy eficaz para sensibilizar rápidamente la zona dañada para su reparación, liberando agentes proinflamatorios neuronales e incrementando la densidad de receptores neuronales en sus membranas. De esta forma, “produce una amplificación en la excitabilidad neuronal, propiedad característica del proceso de sensibilización”. Queda por conocer qué papel juega este mecanismo de sensibilización neuronal en la cronificación del dolor. Además, el estudio demuestra la necesidad del agente neuronal CGRP, producido en las neuronas sensoriales peptidérgicas y secretado ante un daño o inflamación.
abril 13/2016 (Diario Médico)

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