Investigadores del Hospital Brigham de Mujeres (Boston, Estados Unidos) han descubierto que los cambios en monocitos son un biomarcador para la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Este descubrimiento, publicado en The Journal of Clinical Investigation, supone un avance significativo en el desarrollo del tratamiento de la enfermedad.

En estudios previos con ratones con mutaciones genéticas de ELA, los investigadores observaron que dos meses antes de la aparición de la ELA, los monocitos del bazo comenzaban a mostrar cualidades proinflamatorias. Cuando la enfermedad se iniciaba, se producía un incremento de moléculas de señalización celular que dirigían los monocitos para inundar la médula espinal.

En el momento en que los científicos trataron a los ratones con anticuerpos para modular los monocitos inflamatorios, descubrieron que provocaba un menor número de monocitos entrando en la médula espinal.

Después de realizar la investigación en ratones, los investigadores demostraron que, en humanos con ELA, había monocitos similares que también mostraban la inflamación.

“Muchas personas se preguntan si el sistema inmune juega un papel importante en enfermedades neurológicas como la ELA. El sistema inmune es complicado, y los ensayos sobre inmunoterapia previos no tuvieron éxito”, afirma Howard Weiner, autor del estudio. “Pero ahora sabemos qué falla en la sangre. Se abre una puerta en tratamientos terapeúticos para la ELA y quizá, en un futuro, para otras enfermedades neurológicas”
agosto 6/2012 (Diario Médico)

Oleg Butovsky, Shafiuddin Siddiqui, Galina Gabriely, Amanda J. Lanser, Ben Dake, Gopal Murugaiyan, et. al. Modulating inflammatory monocytes with a unique microRNA gene signature ameliorates murine ALS. The Journal of Clinical Investigation, publicado agosto 6/2012.

Comments

Comments are closed.

Name

Email

Web

Speak your mind

*
  • Noticias por fecha

  • Noticias anteriores a 2010

    Noticias anteriores a enero de 2010

  • Suscripción AL Día

  • Categorias

    open all | close all
  • Palabras Clave

  • Administración