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Investigadores de dos centros científicos españoles han determinado que en pacientes afectados por diabetes la ausencia de una molécula reguladora de la insulina, la IRS-2, tiene consecuencias en los procesos de adquisición de la memoria.
El trabajo, publicado en la revista Cerebral Cortex (doi:10.1093/cercor/bhr216), fue presentado en rueda de prensa por Déborah Burks, investigadora principal del Laboratorio de Neuroendocrinología Molecular del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) de Valencia (este), y Eduardo Martín, del Instituto de Investigación en Discapacidades Neurológicas de Castilla-La Mancha (centro de España).
El estudio proporciona una explicación sobre la prevalencia de deterioro cognitivo en pacientes con desórdenes metabólicos y establece un enlace directo entre la resistencia a la insulina y el daño cerebral.
Además, respalda estudios epidemiológicos en los que enfermedades como la obesidad, la hiperinsulemia o la diabetes incrementan el riesgo de desórdenes neurodegenerativos, tales como la enfermedad de Alzheimer.
La clave de esta conexión estaría en una molécula llamada IRS-2, ya que su ausencia en modelos animales impide la potenciación a largo plazo de un proceso celular que refleja la adquisición de la memoria.
En el caso de los pacientes con diabetes tipo 2, la expresión de los niveles de IRS-2 está reducida de forma significativa.
Según explicó Burks, se ha podido demostrar que la ausencia de la molécula impide la respuesta de las neuronas a estímulos que deben generar memoria.
«La ausencia de IRS-2 también induce resistencia a insulina en el cerebro, la zona responsable para las funciones de la memoria y el aprendizaje», señaló.
Los investigadores proponen que un aumento en la expresión y función de la molécula sería una diana muy atractiva en el tratamiento de diabetes y la prevención del deterioro de las funciones cognitivas.
Martín explicó que el deterioro de la memoria y el aprendizaje entre los diabéticos «es reversible restituyendo la insulina» y, aunque no se va a curar la diabetes, «sí se puede mejorar la calidad de vida de los pacientes».
Los resultados del trabajo del CIPF beneficiarán tanto a los enfermos de diabetes tipo 1 como a los de tipo 2, y el objetivo será obtener un mejor entendimiento de los mecanismos básicos para poder aplicar la llamada terapia celular, que persigue la regeneración de órganos y tejidos dañados mediante la restauración de la pérdida o el daño de células del organismo.
Noviembre 14/2011 Valencia (España), (EFE).-
Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
Martín ED, Sánchez-Perez A, Trejo JL, Martin-Aldana JA, Cano Jaimez M, Burks DJ.IRS-2 Deficiency Impairs NMDA Receptor-Dependent Long-term Potentiation.Publicado en Cereb Cortex. 2011 Septiembre 27
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